New User Special Price Expires in

Let's log you in.

Sign in with Facebook


Don't have a StudySoup account? Create one here!


Create a StudySoup account

Be part of our community, it's free to join!

Sign up with Facebook


Create your account
By creating an account you agree to StudySoup's terms and conditions and privacy policy

Already have a StudySoup account? Login here

Lecture Notes

by: Gabriela Saint-Louis

Lecture Notes PUBH 3131

Gabriela Saint-Louis
GPA 3.04

Preview These Notes for FREE

Get a free preview of these Notes, just enter your email below.

Unlock Preview
Unlock Preview

Preview these materials now for free

Why put in your email? Get access to more of this material and other relevant free materials for your school

View Preview

About this Document

This is one month's worth of lecture notes I type super fast so this is everything she says and what's on the slides that she doesn't always post
Epidemiology: Measuring Healht/Disease
Margaret Ulfers
75 ?




Popular in Epidemiology: Measuring Healht/Disease

Popular in Public Health

This 26 page Bundle was uploaded by Gabriela Saint-Louis on Tuesday January 26, 2016. The Bundle belongs to PUBH 3131 at George Washington University taught by Margaret Ulfers in Spring 2016. Since its upload, it has received 96 views. For similar materials see Epidemiology: Measuring Healht/Disease in Public Health at George Washington University.

Popular in Public Health


Reviews for Lecture Notes


Report this Material


What is Karma?


Karma is the currency of StudySoup.

You can buy or earn more Karma at anytime and redeem it for class notes, study guides, flashcards, and more!

Date Created: 01/26/16
01/12/2016→ class lecture ____________________________________________________________________________ _ Learning Objectives: ­ review applicable jargon from public health ­ distinguish between eminence and evidence based medicine what we are doing ­ Epidemiology: Measuring Health & Disease ­ (what)­­> measuring ­ (how)­­> (why)­­> ultimate goal is to prevent disease or at least  contol it and have an effect ­ measure health and disease so we can do something about it ­ Goals:  ­ learn how Epidemiology fits into public health ­ learn to apply these principles into public health Review­­>Jargon ­ specific language of academic specialties ­ Morbidity and Mortality:disability and death ­ disease distribution: demographics time, region; classic bell­curve. something of  interest in terms of demographics ­ Risk factors: environmental/genetic; markers, indicators, determinants ­ artifactual: artifact of the way things are measured may make things appear to be an association but not real because of misinterpretation ­ case: an individual event; ex. one person with disease ­ case fatality: not just death but from the case ­ incidence and prevalence: risk of it; how much/many ­ Hypothesis ­ Etiology: what causes the disease; background→ how. iimportforepidemiologyto help solve and prevent disease. the more you know about etiology Health “impact”­”Burden of Disease ­ Economics, mortality, individual vs. group Evidence based vs. eminence based medicine ­ evidence: tested and proven to work ­ Eminence based: respected, well known, subject matter expert ­ ex: observation of respected doctors ­ medicine based on what seemed to suject matter experts that it  works ­ example: back to sleep ( babies sleeping positions Levels of Prevention ­ Primary(i.e. education) ­ secondary(i.e. early detection; prevent from going to tertiary) ­ tertiary(limit morbidity and disability/death) Recurring themes: ­ difficulty in determining causality ­ difficulty in studying populations ­ human subjects→ pple are confusing ­ public health vs. personal health 01/14/16→ Class Lecture ____________________________________________________________________________ Populations Epidemiological Perspective ­ adding dimensions changes what we see ­ take home points: ­ epidemiology is scientific foundation of public health ­ jargon ­ goal is to measure data ­ understand epidemiology perspective ­ distinguish between medical and public health application ­ history Epi 101 “ The basic science of public health” ­ “ is a science”­­> scientific method ­ Hallmarks: ­ data ( empirical & measurable) ­ conclusions ( repeatable & refutable) What is epidemiology? ­ study of health on population level­­­> good, bad, indifferent BTW: off label uses of epidemiology ­ the “epidemiology of…” really refers to the results of epidemiologic studies on… ( distribution, major risk factors and etiology of disease)  ­ This course is not on the “epidemiology of…”­­­> but how to evaluate as opposed to incidental examples ­ Epidemiology is a survey course surveying a moving target Epidemiology: Friis’s points:  ­ population focus ­ distribution ­ determinants ­ outcomes ­ quantification ­ control of health problems ( science more with focus on application)  Friis on Epidemiology ­ is it a liberal art?  ­ why would it matter?  ­  has broader applications, wirting aimed at undergrads; push at  havign it at lower level classes. “ epidemiology is for everyone, everyday, etc.”  ­ self interest Public Health vs. Medicine ­ what distinguishes medicine from public health?  ­ the way you describe population differs how you describe an  individual ­ where does Epidemiology fit? ­ often only evidence we have to make medical decisions Epidemiology vs. other medical research ­ looking at populations ­ why? ­ Public health interest ( want to  know on population  level)  ­ no other choice Human Populations by definition ­ Populations ­ must be a defined group defined  by “some common  characteristics”  ­ is a population always large? NO ­ Populations vs. subpopulations ­ every population is a “subpopulation” of the population of all  humans ever born ­ it’s all relative to who it’s a subpopulation of ­ at least one characteristic differs between subgroups ­ each distinguishing characteristic brings us closer to individual  level..  ­ Why does defining the population matter? ­ it’s the denominator! ( who we’ve defined as the population) An “observational science” ­ never a completely experimental science because studying people→ observational mostly look at what happened and observe it ­ ethics/people no choice but to observe ­ Drawbacks? ­ not repeatable; cultural mindset & sometimes can’t  Epidemiology vs. Individual ­ Epidemiology uses statistics which are group measures by definition. stat always  groups ( ex: average) ­ ex: “ your baby is an individual not a statistic” ­ “ you can’t be having that side effect because only 1/100 do”  ­ Life expectancy ­ what doe sit mean for the individual? ­ tells very little about an individual; more so how’s  public health doing overall Uses of Epidemiology 1. Historical→ understanding past 2. community health→ understanding/planning 3. Health services→ Best practices for cost ( now) 4. Risk assessment→ from population to individual 5. Disease causality→ determine which associates; real vs. artifiactual History of Epidemiology ­ term epidemiology didn’t come into use until 1800’s ­ “epidemiologist” even later ­ only more recently really a separate field fo study ­ pretty young as a science 1600’s: Bills of mortality ­ records in local courthouses of when people lived and died (for tax purposes)  males to fight, etc. not out of public health concern ­ John Graunt­­ statistician ­ true populations tudy ­ considered age when making comparison ( quantified it)  ­ standardizing of age to make comparisons ­ analyzed patterns ­ empirical data 1700’s: Scurvy ­ James Lind of groups of sailors ( 12, in 6 groups) compared different treatments ­ experimental approach ­ fan early idea ­ not an immediate success ( took 50­60 years before the British Navy started  using it)  1700’s: Chimney sweeps ­ SirPercival Potts­ surgeon ­ observed chimney sweeps higher rates of scrotal cancer to to the soot exposure ­ note importance of comparisons even though not formally done, still know others  had lower rates.  1800’s: Data collection ­ william Farr was an “epidemiologist” who studied medicine ­ medical doctor by training ­ collected data, comp 1800’s: Snow and Cholera ­ cholera plague of the times: couldkill you in 8 hours;minsunderstood; untreatabel  and deadly ­ john snow doctor in london in mid 1800s ­ identified cause of epidemic through descriptive and quantitative stats methods ( i.e. epidemiology)  ­ Known as father of Epidemiology ­ removed pumps so people couldn’t get water; made pa with lines for every case  of cholera( no cholera near brewery because they mostly drank what was brewed) ­ able to make convincing argument. spoke to places to ask them where they got  their water from.  1800’s: Snow and Ricketts ­ Snow published paper on Rickets caused by Vitamin D ­ ignored and forgotten ­ the true dietary nature of rickets was not elucidated and accepted until 1920’s ­ Snow & Cholera ( pump handle put back on )  1800’s: Ignaz Philipp Semmelweis ­ puerperal fever ( 1646 paris) ­ while doctor, 20­30% mortality rate for women giving birth in hospitals ­ Hungarian OB working in Vienna Austria: compared 2 clinics and showed deaths  due to “cadaverous materials” on student doctors ; other clinic was with midwife ­ mortality rate reduced to 1% with hand washing ­ increased following his departure ­ huge controversy in medical community. 1900’s: Non­infectious disease ­ 1948: FHS began ­ large studies where began following populations for diseases ­ started studying chronic diseases and doing studies following  people ­ Biostatistics: many mentioned were staticians ­ if epi is science of public health, biostats is math of science.  ­ 1930’s: RAFisher developed concept of null hypothesis and statistics test ­ 1948: FHS began ­ 1950’s: Bradford­Hill and Richard don used statistical methods to quantify certain risks from smoking ­ 1973­20005: Bogalusa heart study ***History is English Centric Version  ­ illustrates­­>not standard scientific progression ­ multi­disciplinary ­ relatively young ­ tends to be build by glacial accretion ­ as a science epidemiology more about the tools than the results ­ biostatistics is important tooland a lot of what we use is very new 01.19.2016 ____________________________________________________________________________ ___ A transition in Epidemiology ­ judging by this history of epidemiology:  ­ what was the focus in the past? ( infections communicable  diseases) ­ what did it shift to? ( chronic diseases ) ­ is that shift permanent? (no) ­ What are we measuring in Epi? ­ health and disease ­ what is necessary in order to measure something? ­ some type of scale; quantifiable units; gather statistics ­ an agreed on and clear definition that allows for consistent  quanitifcation Definitions Health ­ how has it been defined for you so far?  ­ From 1948 WHO statement ­ “a state of complete physical, mental, social well­being and not  merely the absence of disease of infirmity” ­ original root word just meant to be whole ( looking for what’s missing) The basics: vital statistics ­ refers to birth and death  ­ ( includes marriage/divorce records ­ most common public records historically ( how long someone lived) ­ generally gives you the where, who ( age, gender, race, when and how ­ can  be used to calculate group descriptors ­ average life span→ this is where we get life expectancy from ­ birth and death rates ­ statistics by subgroup ( sex, age, places, etc. ) Measuring health ­ can you measure complete well being? ­ what can we measure ­ life expectancy ( may be specific to subgroups) or what the  average lifespan was ­ pros:  ­ minimum requirement for health is to be alive ­ fairly easy to compute ­ cons: ­ maybe too minimal ­ only an average so “ expected” part  is iffy ( based on past experience) ­ Health adjusted life expectancy ­ subtracts expected days with disabilities/illness ­ pros:  ­ closer to defnition of health ­ cons:  ­ expectancy on average ­ subjectivity aspect  ­ various quality of life scales (QoL) ­ Happiness indexes ­ Hale and QoL mostly physical, the happiness indexes try to look  at level of functioning as well but are you happy or not. this is a new area of  measuring health ­ new scales?  ­ ­­­> all scales have some issues of subjectivity ­ Measurement issue: subjectivity=inconsistency (easily result in  inconsistencies)  Measuring the complement of health ­ limited in trying to completely measure health so we often measure the  complement of health ­ scientists love this trick: ( the easier thing to measure) ­ for example: if you can’t count life, count deaths ­ if we can’t measure health can we measure those thigns that impinge upon it? ­ morbidity ­ mortality Outcomes: adverse health events ( negative parts) ­ Broad Categroeis ­ Direct ­ disease ­ injury ­ Mental health/QoL ­ Indirect ­ Behaviors/conditions that are known disease or  injury risks Reality Check ­ what is disease? (this is the one we tend to focus on the most) ­ generally thinking of a process ( mostly use this term in a narrow sense where  there is some sort of physiological dysfunction that’s part of a process) General disease categories: ­ Infections disease:  ­ disease resulting from the presence of a biological agent  reproducing in the host ­ ex: parasites, bacteria, viruses, prions ­ may or may not be communicable  ­ must produce disease symptoms eventually ­ generally acute, short latency What’s the difference ( ­ infections ­ communicable* ­ contagious ( directly transferable; very  communicable and directly from someone) ­ *where epidemiologists start to get excited Review: communicable disease transmission ­ direct transmission( person to person) ­ indirect transmission ­ vehicle transmission ( inanimate on something)­­>toilets,  doorknobs ­ vector transmission (animate)­­> mosquitoes, birds, fleas,ticks ­ aka: vector borne ­ Airborne ­ bacteria virus can float in air ­ Either! ­ What’s fomite? ­ other matter General disease categories: ­ Chronic diseases ­ generally not thought to be infectious ­ long lasting condition ­ >3 months according to NCHS ­ often with slowly worsening conditions ­ ex: cancers, diabetes, CVD, osteoporosis, asthma ­ often unknown etiology particularly in individual ­ less of a strict category than infectious Communicable vs. Chronic: Diagnosis ­ communicable:  ­ generally straightforward diagnosis  ­ requries accurate knowledge of pathogen  ­ Chronic ­ complicated,often must rule out infectious  ­ requires agreed on standards/definitions Communicable vs. Chronic: mortality ­ communicable ­ generally highest in young/very old  ( immune system strength) ­ higher when little access to medical care ( communicable tends to  be treatable but no access makes it deadly) ­ may be quickly fatal ­ chronic ­ higher rates with age ­ seen more in absence of other causes of death ­ not as fatal Communicable vs. chronic: risk factors ­ communicable ­ exposure to infectious agent ­ immunity factors ­ suppressed/weakened immune system ­ unvaccinated ­ not previously exposed populations ­ chronic ­ often lifestyle/behavior factors ­ genetics ­ various and multiple exposures communicable vs. Chronic: Epidemiology research focus communicable: ­ prevention ­ treatment  chronic ­ understanding causation pathways  ( mostly for prevention purposes) ­ early diagnosis ( if not prevention, catch it early) Which is it? ­ cervical cancer ­ lyme disease ( it is infectious  ­ food poisoning ( doesn’t fit in either) generally not communicable but not  infectious  ­ AIDS ­ Blindness there are things that result in chronic disease but caused by infection. diseases don’t always fit in categories We could categorize as: ­ chronic vs. Acute ­ communicable vs. noncommunicable 1.21.2016 Kkoch and causation 1. organism present in every disease case 2. it must be isolated and grown in pure culture 3. inoculation with culture 4. etc.  Koch and original postulatees: ­ based on infectious disease ) ­ no role of chance ­ cant be applied to organisms that only infect humans  ­ need to find causes o non­inectious disease ­ need to identify “causes” that don’t always result in disease ­ leeds to importance of concepts: risk and risk factors Defining risk ­ risk implies the role of chance ( i something increases or diminishes your risk it’s  like tossing a dice) ­ it is the probability that something (probably bad) will happen ­ Risk actors are those things that aect risk Determinants of health ­ another word or cause, and alot o  times they are risk factors  ­ biological ­ lifestyle/behavior ­ environment ­ access to health care ­ ***according to Friis*** Causal Models ­ there are different ways to picture causality ­ keep in mind individual vs. populations issues  ­ consider how they address the role of chance ­ there are models, modesl and then models  Triangles ­ also known as “epidemiological Triad” ­ Host­­­> environment­­­> agent ( generally the pathogen) Wheels of causation figure 3.5 in a person,a ll of these things genrally affect whether they have this disease or not  Web of Causation ­ how do the risks interact? Direct vs. Indirect Causal “Models” ­ Direct: A causes B ­ Indirect: C influences A which then cases B  ­ subsequent models thend to look like clear path ways. A→ B → C etc. ­ Practical exaples?  Or...Necessary, Sufficient and the Component Cause Model ­ A is Necessary if: Must have A toget B ( example infectious Diseases; you don’t  have Aids without having HIV) ­ Sufficient if: A alone results in B ­ may apply to a set of causes ( risk factors)  ­ A and C are component causes i:  ­ in causal in combination  → may be different combinations that are causal → may be combined with direct/indirect terms Rothman’s “Weels” Sufficient case Sufficient cause  I II some set of things ; if all are present you will get the disease. if you remove any one of  them you don’t get disease or a specific disease there are several different combinational factors.  these models illustrate sufficient component causes. What is necessary ( if only I and II lead to  disease)? there is almost always a factor that is unknown does not show relationship between components each separate piece can be called a contributory cause Contriutory causes in component cause model ­ contributory causes need to be neither necessary nor sufficient ­ ex: smoking has a causal relationship with cancer ( smoking is  neither sufficient or necessary) ­ Most risk factors we study are contributory ­ if something is necessary, easy to study and not requrie a lot of  studies to prove that Directed Acyclic Graphs: graphical way to describe causal asassociations. direction of  causal chain indicated by arrows. can not be a loop ( acyclic). arrows do not indicate sole  causes  U­­­­­­­­­­­­­­­­­> S D­­­­­­­­­­­­­­­­­> Y extended to looking t things on a group level; at an individual you may not have all of these  things.  POpulation vs. Individual ­ models do not always make clear distinctions between population and individual ­ may be multiple causes in population but not individual  ­ may be multiple causes ( component cause) for individual case ­ epi studies look at causation on population level.  What studies find: Associations ­ how much do we know that something is truly causal  ­ association does not imply a direction ­ says nothing about direct, indirect,necessary or sufficient ­ weasel word? epidemiologists like it ­ actually most accurate description of results How do we decide an association is a cause if we cant use Koch’s postulates? ­ The scales of epidemiology! ­ criteria that researchers have come up with, if we meet enough of them we say  it’s causal and if not we say it wasn’t  Dr. Ulfers Quick Guide to Causal Criteria Caveats 1.      STRENGTH OF ASSOCIATION –     Interpreted here as a large effect àproblematic if artifactual, or by chance (from small sample), how large is strong  enough? (Sometimes people interpret this as “statistical strength” or a small p­value but this may  be due to a small effect found in a very large sample so we won’t …this will make sense later J) 2.      CONSISTENCY –     Multiple studies addressing the same question give same results à Problematic if same artifactual associations found in all studies à Best if same results under different conditions and/or with different designs 3.      SPECIFICITY –     A risk factor produces one particular effect that is generally not an effect seen from  other risk factors example: vinyl chloride (rare exposure) is risk factor for hepatic angiosarcoma (rare  outcome) à Problematic in that it rarely applies in non­communicable diseases,  few causal  associations, aside from pathogens leading to infectious disease, are truly specific 4.  TEMPORALITY –     Exposure precedes disease –      Will disprove causal association if refuted             (i.e. if the “cause” did NOT occur/exist before the “effect” it can’t be the  cause!) à Problematic because a lot of things came before the disease!!! à The most abused of the criteria. 5.      BIOLOGICAL GRADIENT –     aka Dose­response relationship, but response seen on a group level     à Problematic if artifactual association and false factor closely associated with  true cause    à Can’t see this if only yes/no exposure status 6. PLAUSIBILITY –     Makes biological sense    àProblematic because sometimes accepted “knowledge” is incomplete or even  wrong. 7.      COHERENCE –     Fits in with other research findings (ex. Smoking causing lung cancer fits with: more men die from lung cancer, more men smoke, carcinogens in smoke, etc., etc.) 8.      ANALOGY –     Other disease models have similar mechanisms à Both 7 and 8 similar to plausibility with similar caveats Some comments on repeatability ­ scientific principle that a study’s results should be confirmed by repetition yielding the same results ­ rarely ever done in medical studies ­ consistency is as close as we generally get and it’s not quite the same thing  01.26.2016 ____________________________________________________________________________ __ Friis pg. 98­100 Causality in Epidemiologic Studies: ­ issue of causality includes several criteria that must be satisfied: criteria of  causality ­ causal and noncausal associations ­ non causal: the association could be merely a one­ time observation, due to chance and random factors, or due to errors in  methods and procedures ­ Causal: ­ Criteria of causality ­ A.B. Hill proposed a situation in which there is a clear association  between two variabels and in which statistical tests have suggested that this  association is not due to chance ­ Hill’s Critera of causality ­ strength, ­ consistency ­ specificity ­ temporality ­ biological gradient ­ plausibility ­ coherence ­ experiment ­ analogy Types of causality: ­ multifactorial ( multiple causality) Figure 5­11: the declaration of a causal association involves a process that is similar toajury  weighing the  evidence in a trial.  Figure 5­12: the web of causation  ____________________________________________________________________________ ­ Hill’s list of causal criteria not the only list, some authors list up to 14 for  instance… ­ Reversibility: ( removing exposure you remove disease)  ­ but this requires:  a. ability to remove the exposure and b. specificity ( sometimes reversibility is proof of  specificity) Communicable vs. Chronic: etiology ­ communicable diseases usually have a necessary cause ( the particular  pathogen) → chronic generally multiple causes ; multiple pathways ­ generally multiple risk factors ­ in an individual ­ or in a population there is multiple risk factors  ( some people get it from x and some people get it from Y)  ­ Major role of genetics Lecture 5: Descriptive epidemiology­Person, Place and TIme Learning objectives; ­ Know what descriptive epidemiology is ­ knowwhat are the msot common person, place and time variabels ­ understand the importance of variabels in epi ­ consider ole of estimation in sampling Where to start ­ Desciptive ­ describing everybody in some populatoin at  some place and time  ( whole group or one category) ­ of diseased only  ­ of healthy only ­ of exposed only  ­ of unexposed only ­ descriptive study asks questions  ­ what is everyone like, etc.  ­ table 1 ­ describes distribution of those variables  ­ how something, any variable is  distributed along the lines of another group. who’s got the disease  ( with age) how is it distributed by age, place, etc. geographically  also  ­ Generate hypotheses  ­ I think A is related to B or A is  causing B ­ descriptive studies aren’t answering  that they are just observing it; you might have an idea of what  youre gonna find you want to confirm it? describing findings not  testing hypotheses ­ Analytical Tests hypothesis  Variables in descriptive study ­ mostly demographics  ( gender race age, etc) ­ common to many studies, not just a particular study ­ exposures ( risk factors)  ­ Health outcomes ­ Personal characteristics ( that go beyond general demographics) ­ particular to specific study How do we quantify the variables? ­ Discrete or categorical variables in health ( ex: mortality) ­ Frequencies/Counts ­ Continuous ­ average/means **Note difference between data for individual and group!!! “Simple” Statistics ­ Counts ( a group measure) ( discrete variables) ­ Percentages/proportions and rates ( discrete variables) ­ means/medians ( for continuous variables) → all may be given for subgroups of interest, and sub-sub groups, i.e. stratified Demographics ­ What is included? ­ Person, Place, and Time ­ Descriptors of interest in population ­ What isn’t included? ­ outcomes or risk factors….in genral PERSON ­ age ­ most important health determinant?? ­ overlaps with time ( the older you are the longer  you’ve been exposed….biological significance to it and just risk) ­ average age isn’t always enough ( different  population group might have a different distribution) in any particular  group or sample you will have a different distribution of age → distribution is important!!! ­ Sex ­ 2nd most important determinant  ­ biological makeup and lifestyle  associated with different risk factors ­ Biological differences/behavioral ­ → can’t assume results will apply to both sexes ­ Race ­ Differ in Health “determinants” ­ Politically/culturally important ­ Ethics ­ Genetics ­ may be studied as ­ risk factors ­ diagnostic ­ markers ­ to define subgroups ­ → not as commonly used ( more analytical than descriptive study) ­ SES ­ related to many health determinants  ­ no one definition  ( ex: income levels); multiple  variables used to measure this in different ways ­ Education ­ indirect health effects ­ a determinant of other determinants) ­ often a surrogate for SES ( ex: to measure income  without asking directly if you can’t get that information)  ­ or separate from SES  ­ **** this is nont an exhaustive list of what might be  considered person variables Place: Geographic Location ­ Provides information on:  ­ Environment: political/social ­ Environment: physical ­ Population density ­ *** all this from just the  name of the place Time ­ time from exposure to disease ­ time from  diagnosis to death ­ time from treatment to ….. Time: calendar period ­ provides information on:  ­ social/political environment ­ physical environment ( changes based on time of year and time  period) ­ timing of exposures ( in time period)  Age, Period, Cohort ­ cohort: everyone who was born around the same time  ­ ex: person got cancer at age 70 in 1950 ( all born in 1920’s shared similar experience) ­ an event may be related to:  ­ age( biological importance) ­ period ( calendar time) ­ cohort ( born in same period)  → age at event + cohort = period of event Person, Place and Time ­ provides the context or any study  ­ so important they're usually in the title ( if not, it means it’s current) Are person, place, and time variables risk factors/ ­ depends on your perspective ­ may be associated with, but not a risk factor ( is it a risk factor if it  is a characteristic that can’t be changed?) ­ Generally not included in descriptive section of analytical study if risk factor of  interest  ­ have to wait or the results ­ potential risk factors of interest included in a descriptive study if not yet analyzed  or tested Defining Populations ­ Describing groups by selected variables Reality check: ­ Target Population ( interest) vs. Study population ( availability)  vs. Sample  ( actual data) Sample vs. Census ­ sometimes we count everyone ( census) vs. who we could get ( sample) ­ usually we can’t get a sensus so ( sample)  Estimation ­ Statistics calculated from a sample are only an estimate of the true numbers  ­ all estimates are affected by chance and bias  ­  bias is systematic error and not just happening randomly) all in  one direction….doesn’t matter how big study, missing same things over and over again. can take care of random errors ­ chance is a random error ( could be in any direction) ….cancel out A little confidence ­ we can account for random errors with statistical techniques  ( like confidence  intervals)  ­ These statistics all assume no BIAS ­ Bias is a study/measurement issue   ( not that researcher is biased but  something they are doing is always causing a problem.) results are wrong but everytime  you do the study it is going to be wrong in same direction WHy we love biostatistics ­ describe a group by person, place, time etc. ­ biostats help us decide if estimates are accurate and true representation ­ probably 01.28.2016 ____________________________________________________________________________ __ ­ know standard measures used in epi studies ­ rates, ratios, risk, probability and proportions how used in epi ­ prevalence and incidence ­ importance of denominator ­ how time is included in epi measures Common Language ­ strict mathematical definitions vs. epi usage ­ vs. sloppy usage Basic Terms: Ratios Basic Terms: Proportions ­ a ration of a part to the whole, or subset to entre set ( always same unit of  measure) ­ in common uses in epidemiology we use ration for comparisons that are not  proportions by this definition Basic Terms: Probabilities ­ chance of an event is expressed s number of events over the number of times  event could have happened Percentages vs.Percentiles ­ percentage just a proportion expressed out of 100  ­ percentile:  mostly with distribution not same as percentage ( below or above a  certain point)  Basic terms: random sample ­ idea that everyone had an equal probability of being selected or observed ­ not to mean  each possible value has an equal chance Probability and risk ­ risk is the probability of a future event  ­ true risks are therefore always estimates ( can’t have actually measured risk  because it is in future tense) ­ probabilities of events that we observe in health is often interpreted as the risk of  the event  ­ since is the ris is what we are usually interested in, we have a tendency to call  the probability of what we observe the risk  more about risks ­ risks are usually applied to the individual  ­ but it has always been computed from group data ­ risk not used for characteristics of an individual  Reminder ­ various factors can be used to define either the events or the observation  Basic Terms: Frequency ­ a count of events ­  most useful if reporting Prevalence Incidence/Incident Cases ­ Incidence is something new; a measure of new cases or events relative to the  population at risk over time ­ can be measured as a count ( incident cases) or a proportion ( incidence) ­ but always in a defined population over a period of time  ­ incidence of disease and rate of disease used inernchangeably [SLIDES POSTED] 02.02.2016 ___________________________________________________________________________ missed few minutes!!! True rates and person years Crude vs. specific vs adjusted measures  ­ curde rates are those observed over entire population. no adjustment is made ­ variable specific rates are rates given a paritcular value of some other variabel or combination of variables ­ aka “stratified” most commonly by age, gender, and/or race ­ adjusted is a summary of strata specific measures thta removes effect of  stratifying variable on comparisons ­ standardization is a common method of adjustment Standardizations ­ concern is that it would be misleading to compare populations that difer by age,  gender or race ­ differences in distribution are adjusted for instead of maing separate cmparisons  Direct standardizations ­ give us comparison ready rates ­ apply age  ( race, gender)specific rates to age ( race, gender) distribution of  standard population fornew ssummary measure ­ ……………. ­ ………. Public Health General Knowledge ­ framework for interpreting various rates ( and knowing what to expect) ­ age and mortality ­ racial differences ­ gender differences ­ SES effects ­ BMI efects ­ exercise effects ­ smoking ­ ***general core knowledge ­ **exceptions matter! did you miss something? was underlying assumption  wrong? lecture 7 ­ most simply graphical display: “simple” tables ­ Histogram ( contious) vs. Bar graph ­ historgram is a typical way to depict the distribution of variables ­ the more people in study, the finer the bars will be  ­ pie charts ­ proportions ­ PMR (proportionate mortality ratio) easy to show in a pie chart ­ limited ­ line graph ­ example, showing mortality by cohort  ­ period effect, age effect, cohort effect ­ scatterplot ­ dots can represent individuals or a group ­ relationship between two continuous relationship Why are descriptive studies important? ­ public health applications for planning ­ understanding etent, burden of disease ( knowing how bad it is not just or  planning but for prioritizing) ­ want to know person, place and time  ­ generates hypotheses regarding:  ­ resk factors ­ prevention approaches ­ relationships in causal pathways Epidemiological studies ­ what are we looking or ultimately? ­ ways to prevent disease ­ identify the links  Epidemiological hypotheses ­ links suggested by descriptive data ­ not tested by descriptive data ­ motivates analytical studies  What sort o descriptive data suggest links”? Epidemiological hypotheses ­ exposure/risk factor/treatment group ­ has a different outcome  than non exposure/risk factor/treatment  group ­ exposure associated with outcome at group level 02.04.2016  ____________________________________________________________________________ __ Normal Probability density function ( standard normal mu and sigma= 0,1) LEcture 8: Making comparisons EWhy make comparisons? ­ a true cause­effect means ­ absence of cause equals absence of effect ­ presence of the caus makes a differences ­ to measure a difference there must be at least  ­ 2 numbers to compare ( quantitative values to measure a  difference) Implied comparison groups ­ might be no FORMAL comparison group if:  ­ outcome in unexposed well known ­ clear expectations Formal comparison groups ­ necessary in epidemiology to test hypotheses ­ May be part of the study ( internal) ­ investigator collects all data  ­ may be general population ( external)...we know exposure group is so different  than general population we can compare the measurements in our study population to  measurements that have already been made in general population ­ qneed data to be available  ( and if youre looking at anything tricky want to make  sure they  measured it the same way you measured it)  Can you ever look for causation without a comparison group? ­ NO ­ you can never really talk about causation without a comparison group ­ 33 people took an experimental drug (A) and 29 had immediate hair loss. 33  healthy people took a different experimental drug (B) and none had hair loss but 3  reported headaches the following week.  ­ there is no formal comparison group but is there evidence for a causal  association between either drug and the reported effects.  ­ you would need a comparison group for drug B but not A ­ the point is that when we make decisions there has to be a comparison groups  but sometimes its okay if it’s not a formal one  and an implied one.  ­ who are you really comparing them to? ( expectations of healthy people) WHen we measure a difference… ­ what then?  ­ Have to tesit to determine if it is real  Test hyptheses: what we think will happen..PLUS ­ Testable ( is it real or is it something that could have happened by chance  ­ available test require:  ­ measurable variables, ­ quantitative ­  value to test or  ­ quantitative hypothesis value ­ no difference between comparison groups gives a testabel and  interpretable quantity  ­ Null hypothesis ­ if any 2 group measures are the same, the difference is zero or  the ratio is 1 ­ so we test if there is NO effect, aka the NULL ­ when comparing groups the null hypothesis predicts groups will  have same outcome  ­ mathematically test to see if what you got was due to chance  *null* or reject  ­ Null and alternative ­ alternative hypothesis: what we’re left with if we reject the null  ­ they are complementary: together they encompass all possibilities ­ they are mutually exclusive  ­ EX:  ­ Null: group A has the same incidence of disease as group B ­ alternative: group A and B have different disease  incidence ­ if we reject the null we can conclude the alternative  ­ Does smoking cause lung cancer? ­ nUll: smokers have the same rate of  lung cancer as nonsmokers ­ alternative: they have different rates ­ conclude there is an  association ­ You are interested in the health effects of exercise.  need measurable comparison. Narrow down to measurable outcome and  measurable “ exposure”  ­ null: the mortality rate of people who  exercise more than 30 min. twice a week is the same as for those  who exercise less.  ­ Association ­ if only difference between A and B is exposure status ­ the exposure and disease are associated  ­ what if there are other differences? ­ Scientific method ( again) ­ requires empirical evidence ­ requries measurable differences ­ to have quanititative comparison requries quantitiative measures ­ concept of constants ­ scientific ideal is to hold all but variable of interest constant  ­ too many variables with humans to keep constant  ­ term not used in epi­ too far from reality ­ control of differences at group level instead  ­ Ideal comparison groups: ­ almost exchangeable ( everything esle is same except for risk  factor) ­ except for the factor we are investigating ­ will need same units of measure ­ should be comparable  ­ Top 3 issues in student designed studies: ­ 3.not having any comparison group ­ 2. not having proper comparison groups ­ 1. not having measurable variables  Confounding ( not ideal)  ­ comparing groups that differ by some other factor that changes the outcome  ­ can’t know if results are due to difference in exposure or difference in confounder ­ ** confounded results are artifactual  Examples of confounders ­ anything and smoking  ­ location nd average age of groups ­ occupational exposures and healthy workers ­ SS and location ( or education or race)  ­ apparent effect of studied factor due to confounding  ­ confounding can hide real assocations and make associations that aren’t there.  changing comparison of the groups Which is the confounder ­ the one with the rue association ­ no association with outcome = no confounding  ­ therefore:  ­ confounders must have been associated with the exposure  status/level ­ affect the outcome  Most popular example ­ death rates are much higher in florda than in Alaska ­ provign that livign close to disney world is dangerous ­ problems? ­ other differences ­ age highly associated with mortality  ­ the apparent difference in death rates changed  when controlling for age  Consider age as a confounder ­ can stratify analyses results ­ age specific rates ­ Mathematically adjust comparison ­ standardize rates ­ include age variable in math models ­ standardized mortality ratios ( indirect..)  ­ **these approaches are part of analyses  ­ Match subjects between groups by age  ­ compare groups with same age distributions  ­ compare groups that are age “restricted” ­ ***part of study design Any confounder ­ can stratify analyses results  ­ speciic rates by variable level ­ mathematically adjust comparison ­ aka “controlling’ for ­ only if know and measure confounder ­ ***part of analyses  ­ consider any confounder ­ use matched individuals in each group ­ compare groups with similar distributions ­ compare groups restricted to oen value of confounder  ­ restriction limits applicability!  ­ ** all these approaches are part of study design  ­ other problems from variable we aren’t interested in  ­ effect modification by some factor  ( aka interaction) ­ when the effect itself ( how much difference there is ) is changed by this other factor ( ex: coffee drinking does cause a certain cause of cancer but if you’re a smoker it’s going to be a ten times  difference)  ­ can not be removed ( can’t adjust ­­ just must be  studied ­ common potential effect modifiers ­ sex, race ­ often do stratify on these ­ and age 


Buy Material

Are you sure you want to buy this material for

75 Karma

Buy Material

BOOM! Enjoy Your Free Notes!

We've added these Notes to your profile, click here to view them now.


You're already Subscribed!

Looks like you've already subscribed to StudySoup, you won't need to purchase another subscription to get this material. To access this material simply click 'View Full Document'

Why people love StudySoup

Bentley McCaw University of Florida

"I was shooting for a perfect 4.0 GPA this semester. Having StudySoup as a study aid was critical to helping me achieve my goal...and I nailed it!"

Jennifer McGill UCSF Med School

"Selling my MCAT study guides and notes has been a great source of side revenue while I'm in school. Some months I'm making over $500! Plus, it makes me happy knowing that I'm helping future med students with their MCAT."

Steve Martinelli UC Los Angeles

"There's no way I would have passed my Organic Chemistry class this semester without the notes and study guides I got from StudySoup."


"Their 'Elite Notetakers' are making over $1,200/month in sales by creating high quality content that helps their classmates in a time of need."

Become an Elite Notetaker and start selling your notes online!

Refund Policy


All subscriptions to StudySoup are paid in full at the time of subscribing. To change your credit card information or to cancel your subscription, go to "Edit Settings". All credit card information will be available there. If you should decide to cancel your subscription, it will continue to be valid until the next payment period, as all payments for the current period were made in advance. For special circumstances, please email


StudySoup has more than 1 million course-specific study resources to help students study smarter. If you’re having trouble finding what you’re looking for, our customer support team can help you find what you need! Feel free to contact them here:

Recurring Subscriptions: If you have canceled your recurring subscription on the day of renewal and have not downloaded any documents, you may request a refund by submitting an email to

Satisfaction Guarantee: If you’re not satisfied with your subscription, you can contact us for further help. Contact must be made within 3 business days of your subscription purchase and your refund request will be subject for review.

Please Note: Refunds can never be provided more than 30 days after the initial purchase date regardless of your activity on the site.