New User Special Price Expires in

Let's log you in.

Sign in with Facebook


Don't have a StudySoup account? Create one here!


Create a StudySoup account

Be part of our community, it's free to join!

Sign up with Facebook


Create your account
By creating an account you agree to StudySoup's terms and conditions and privacy policy

Already have a StudySoup account? Login here

Study guide for Exam 3

by: nicin88

Study guide for Exam 3 Bil 268

Marketplace > University of Miami > Biology > Bil 268 > Study guide for Exam 3

Preview These Notes for FREE

Get a free preview of these Notes, just enter your email below.

Unlock Preview
Unlock Preview

Preview these materials now for free

Why put in your email? Get access to more of this material and other relevant free materials for your school

View Preview

About this Document

these notes cover whats going to be on the exam 3
Dr. Zhongmin
neurobiology, BIL268
75 ?




Popular in Neurobiology

Popular in Biology

This 29 page Bundle was uploaded by nicin88 on Sunday January 31, 2016. The Bundle belongs to Bil 268 at University of Miami taught by Dr. Zhongmin in Fall. Since its upload, it has received 39 views. For similar materials see Neurobiology in Biology at University of Miami.

Similar to Bil 268 at UM


Reviews for Study guide for Exam 3


Report this Material


What is Karma?


Karma is the currency of StudySoup.

You can buy or earn more Karma at anytime and redeem it for class notes, study guides, flashcards, and more!

Date Created: 01/31/16
1 Lecture 16: Somatic Motor System: I. Muscles are divided into categories:  a. Non­striated: smooth, secretory, in charge of material movement through intestines, and the control of  blood pressure and its flow. b. Striated:  - Skeletal: bones around joints. Each skeletal muscle is enclosed in a connective tissue sheath that  100s of muscle fibers (cell of SM). A single axon branch from the CNS innervates each muscle  fiber.  - Cardiac: heart muscle, involuntary movement.  ­ Somatic motor system consists of motor neurons and innervating skeletal muscles.  II. Lower Motor Neuron:  - Only motor neurons directly command muscle contraction. a. Ventral horn Dorsal root receives sensory input.  Where can you find the cell body of a sensory neuron? Ganglia.  Ventral horn: body of motor neurons.  b. Segmental organization: - Lower motor neurons bundle together from the ventral roots: each joins a dorsal root from the  spinal cord to form a spinal nerve that exits the cord through notches between vertebrae.  - Motor neurons that innervate distal and proximal musculature are found mainly in the cervical,  and lumbar­sacral segment, whereas those innervating axial are found at medial level. - The cells innervating the axial muscle are medial to those innervating the distal muscles, and the  innervating flexors are dorsal to those innervating extensors.  - Cell bodies are located in the left ventral horn showing the dark grey color.  - Presynaptic cell innervates the neuron. Post­synaptic cell innervates the muscle fiber.  - Each group in the spinal cord has 30 dermatomes.  - Muscles are divided into: axial (trunk); distal (hands, feet); and proximal (shoulder, elbow).  c. Alpha motor neurons:  - For every muscle’s axons, there are different motor neuron pools.  - Size principle: muscles fibers get excited from small to large; depends on excitation and path.  Small alpha neurons are recruited first larger alpha neurons.  - Directly trigger the generation of force by muscles. - Motor unit: one alpha neuron and all the muscles fibers that innervates. - Motor neuron pool: collection of alpha motor neurons that innervate ONE single muscle. - Inputs to alpha motor neurons: lower motor neurons are controlled by synaptic inputs in the  ventral horn.  3 major sources of input: i. Dorsal root ganglion in charge of muscle length (sensory) ii. Upper motor neuron in the motor cortex and brain stem, in charge of voluntary movement.  iii. Interneurons in the spinal cord, in charge of excitatory or inhibitory, motor programs in the  spinal cord.  - Types of motor neurons:  a. Fast: rapidly fatiguing white fibers, have large diameter, and fast conducting axon. (Type II)  b. Slow: slower fatiguing red/white fiber, small diameter, and slower conducting axons. (Type I)  - Three input sources to alpha motor neurons:  1. Sensory input synapses to alpha motor neurons  2. SI synapses on interneuron  3. Upper motor neurons M1 is in the control from the brain.  2 - Examples:  - Long distance runner slow muscle fiber  - Body builder  fast muscle fiber  III. Excitation­contraction coupling:  - Overview: muscle contraction is initiated by the release of Ach from the axon terminals. Ach  produces a large ESP in the postsynaptic membrane due to the muscle cell activation of nicotinic  Ach Receptors. Muscle cells contain voltage­gated sodium channels, this ESPS is sufficient to  evoke and action potential in the muscle fiber, which triggers the release of Ca2+, which leads to  contraction of the fiber. Relaxation occurs when the Ca2+ levels are lowered by reuptake into the  organelles.  a. Muscle fibers structure:  - Myofibrils: cylindrical structures, contract in response to an action potential sweeping down the  sarcolemma. These make up the muscle fibers and contract in response to action potential.  - T­ tubules: inside­out axons; networks tunnels. It is linked to a calcium release channel in the SR; the arrival of an action potential causes a conformational change in the voltage­sensitive tetrad of  channel, leading Ca2+ flow through. (Contraction of myofibril) Connects the sarcoplasmic  reticulum to the sarcolemma.  - Sarcoplasmic reticulum: extensive intracellular sac that stores Ca2+ - Sarcolemma: cell membrane that encloses muscle fibers.  o When the muscle is at rest, myosin cannot interact with actin because the myosin attachment sites on the  actin molecule are covered by the protein “troponin.”­ Binding to it will expose the site where myosin  binds to actin.  b. Excitation:  1. Action potential occurs in the alpha neuron axon 2. Ach is released at the neuromuscular junction. 3. Nicotinic receptor channels open, and the sarcolemma depolarizes (ESPS) 4. Voltage­gated Na+ channels open, and an action potential is generated in the muscle fiber.  5. Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum causes a depolarization on the T tubules. c. Contraction:  1. Ca2+ binds to troponin. 2. Myosin binding sites on the actin are exposed. 3. The cycle continues as long as Ca2+ and ATP are present. d. Relaxation: 1. The sarcolemma and T tubules return to their resting potentials. 2. Ca2+ is sequestered by the sarcoplasmic reticulum by an ATP drive­pump. 3. Myosin binding sites on actin are covered by troponin.  - Myofibrils are divided into disks (Z lines) - Muscle contraction occurs when thin and thick filaments slide along each other.  - H band­ thick  - I band­ thin (excitation occurs)  - A band­ overlapping between H and I bands.  IV. Spinal Control of motor units:  i. Myotatic Reflex: function of the muscle spindle; stretch receptor and detector.  ­ Overview: when a muscle is pulled on, it tends to pull back (contract). In addition, the MR involves sensory feedback from the muscle; motor neurons must receive a continual synaptic input from the muscles. The  discharge of Ia sensory axons is closely related to the length of the muscle. The stretching of the equatorial  region of the spindle leads to depolarization of the Ia axon endings due to the opening of mechanosensitive  3 ion channels. The resulting increased action potential discharge of the Ia axons synaptically depolarizes the alpha motor neuron, which respond by increasing their action potential frequency. 1. Muscle spindle: are specialized structures located deep within most skeletal muscle. The spindles are  associated Ia axons, specialized for the detection of changes in muscle length (stretch), are examples of “propioceptors. ” Ia axons enter the spinal cord via dorsal roots, branch repeatedly, and form  excitatory synapses upon both interneurons and alpha motor neurons of the ventral horns.  2. Knee­jerk reflex: when your doctor ta the tendon beneath your kneecap, it stretches the quadriceps  muscles, which then reflexively contracts and causes your leg to extend. (mono­synaptic reflex one  synapse separates sensory input from motor neuron).  3. Types of muscle fibers: i. Intrafusal fiber: muscle fibers that are located within its fibrous capsule. Receive motor  innervation by gamma motor neuron ii. Extrafusal fiber: lie outside the spindle and form the bulk of the muscles. Innervated by the alpha  motor neuron. Review: Weight on muscle muscle lengthens spindles are stretched depolarization of an alpha motor neuron muscle contracts.  iii. Gamma Motor Neuron: regulates muscle spindle responses.  1. Functions of gamma MN:  i. Activation of alpha motor neurons causes the Extrafusal muscle fiber to shorten.  ii. If the muscle spindle becomes slack, it goes “off the air” and no longer reports the length of muscle. iii. Activation of gamma MN causes the poles of the spindle to contract, keeping it “on the air” 2. Gamma loop: alpha activation alone decreases Ia activity, while gamma activation alone increases Ia  activity. Feedback loop - Gamma MN­> intrafusal muscle fiber­> Ia Afferent axon­> alpha motor neuron­> Extrafusal  muscle fiber. - Gamma MN controls the Myotatic reflex loop, sets desired muscle length, and it is compensated  by alpha MN.  - Reverse Myotatic reflex: fine motor. Polysynaptic reflex.   Golgi tendon organ: source of propio receptive inputs from muscle and muscle force of contraction.  PRESSURE RECEPTOR. They are located at the junction of the muscle and the tendon, are innervated  by a group of Ib sensory axons, which are smaller that Ia axons. Ib activity from the Golgi tendon  organs encodes muscle tension information. Ia activity from the spindles encodes muscle length.   Reverse Myotatic reflex protects the muscle from being overload. Its normal function is to regulate  muscle tension within an optimal rate.  a. Decreased alpha motor neurons is increased muscle contraction.   Tension receptor: causes relaxation and reverse myotactic reflex.  - Reciprocal inhibition: the contraction of one set of muscles accompanied by the relaxation if the  antagonist muscle.  Spinal interneurons: polysynaptic­ all mediated by innervating spinal interneurons; spinal interneurons receive  synaptic input from primary sensory axons, descending axon from the brain, and collaterals of lower motor  neuron axons.  i .       Crossed­extensor reflex:  ­ Activation of the extensor muscles and the inhibition of the flexors of the opposite side.  ­ Reciprocal inhibition, but in this case, activation of the flexors on one side of the spinal cord is  accompanied by the inhibition of the flexors on the opposite side.   ii .      Locomotion:  ­ Central pattern generators: circuits that give rise to rhythmic motor activity.  ­ Electrical stimulation of the stumps of axons descending from the brain can generate alternating  rhythmic activity in the spinal cord, mimicking that which occurs during swimming. Activation of  the NMDA receptors on spinal interneurons was sufficient to generate locomotor activity.   iii .     Circuit for rhythmic Alternating activity:  4 1. The membrane depolarizes 2. Na2+ and Ca2+ flow into the cell through the NMDA receptors 3. Ca2+ activates potassium channels 4. K+ flows out of the cell 5. The membrane hyperpolarizes. 6. CA2+ stops flowing into the cell. 7. K+ channels close. 8. Membrane depolarizes, and cycle repeats.  1 Lecture 17: Brain Control of Movement Descending Control:  - Overview:  the central motor system is arranged as a hierarchy of control levels, with the forebrain at the top and the spinal cord at the bottom.  - Hierarchy control: highest level represented by the association areas of neocortex and basal  ganglia of the forebrain is connected with strategy: the goal of the movement. Middle level is  represented by the motor cortex and cerebellum, is concerned with tactics: sequences of muscle  contractions. Lowest level is represented by brain stem and spinal cord, is in charged of the  execution: activation of the motor neuron and interneuron pools that generate the goal­directed  movement and make any necessary adjustments of posture.  I.Descending Pathways:   a. The descending tracts of the spinal cord:  - The lateral pathways consisting of the corticospinal and rubroespinal tracts, control voluntary  movement of the distal musculature. (Direct cortical control) - The ventromedial pathway, consisting of the reticulospinal, vestibulospinal, and tectospinal tracts,  control postural muscle and locomotion. (Brain stem control) b. Lateral Pathway: voluntary movement.  1. Two thirds of the axons in the tract originate in areas 4 and 6 of the frontal lobe, collectively called  motor cortex. Also, somatosensory area of the parietal lobe serves to regulate the flow of  somatosensory information to the brain.  Controls movements of arms and hands. 2. Voluntary movement originates in the cortex.  3. Components: i. Pyramidal Tract (corticospinal tract): Axons from the cortex pass through the internal capsule  bridging the telencephalon and thalamus, course through the base of the cerebral peduncle (large  connection of axons) in the midbrain; then, pass through the pons, and collect to from a tract at the  base of the medulla, which is called the medulla pyramid, running down the ventral surface of the  medulla. LONGEST pathway.  ii. Rubroespinal tract: originates in the red nucleus of the midbrain. Axons from the red nucleus  decussate in the pons, almost immediately, and join those in the corticospinal tract in the lateral  column of the spinal cord.  - A major source of input to the red nucleus is the very region of the frontal cortex.  4. Decussation: crosses, which means that the right motor cortex directly commands the movements of  the left side of the body, and the left motor cortex controls the muscles of the right side of the body.   This is the junction between medulla and spinal cord.  5. Corticospinal lesions:  - Lesion of the area could cause a movement deficit as severe as that observe after lesion in the  lateral columns. - Fractionated movement of arms and hands  - Recovery if rubroespinal tract intact, which means that over time, partially compensates the loss of the corticospinal tract input.  c. Ventromedial Pathways: - Overview: Contains four different tracts that originates in the brain stem and terminate among the  spinal interneurons controlling proximal and axial muscles. This controls balance, vision, and  body position.  1. Vestibulospinal tract: - Ipsilateral - Originates in the vestibular nuclei of the medulla, and is in charge of the sensory information. 2 - It projects bilaterally down the spinal cord and activates the cervical spinal circuits that control the neck and back muscles, and thus guide head movement.  2. Tectospinal tract: - Originates in the superior colliculus of the midbrain, which receives direct input from the retina.  From this input, the superior colliculus constructs a map of the world around us. Stimulation at  one site in this map leads to an operating response that directs the head and eyes to move so that  the appropriate point of space is imaged on the fovea.   3. The pointe and medullary Reticulospinal tract:  - Arises from the reticular formation of the brain stem, which runs the length if the brain stem and  its core, just under the cerebral aqueduct and fourth ventricle.  - Receives input from many sources and participates in the control posture of the trunk and the  antigravity muscles of the limbs.  - Reticulospinal Pontine tract: enhances the antigravity reflexes of the spinal cord. The activity of  ventral horn neurons maintains, rather than changes, muscle length and tension.  - Medullary reticulospinal tract: liberates antigravity muscles from reflex. In charge of maintaining  posture and certain reflexes.  II. Motor Cortex:  1. Area 4 is referred to as Primary Motor cortex (M1), which is specialized for skilled voluntary movement.  Higher motor area in humans shows that electrical stimulation of area could evoke complex movement. 2. Premotor area­ PMA­proximal 3. Supplementary motor area (SMA)­ distal 4. Coding of Movement in M1:  - Occurs before and during a voluntary movement; consists of direction and force vectors.  - Direction vector: points in direction that is best for the cell ( the length of this vector represents  how active a cell was during a particular movement)  - Population vector: average of cell’s direction vector for each direction of movement.  - There is a strong correlation between population vector and M1.  - Studies have suggested the existence of a fine­grained movement map in M1, the discovery that  the movement direction tuning of individual M1 neurons is rather broad.  - The M1 cells fire most vigorously during movement in one direction (180*), but also discharged  during movements that varies more or less 45* from the preferred direction.  - Georgopoulus: hypothesized that movement direction was encoded instead by the collective  activity of a population of neurons.  a. Direction & magnitude vectors: i. The activity of each cell was represented as a direction vector pointing in the direction that was  best for the cell.  ii. The length of the vector represented how active (magnitude) that cell had been during a particular  movement. iii. Population vector: represent the activity of the entire population of M1 cells, and the actual  direction of movement.  III. Basal Ganglia: participates in memory, cognitive and motor functions.  - Overview: major subcortical input to area 6 arises in the ventral lateral nucleus. The input to this  part of VL arises from the basal ganglia buried deep within the telencephalon. The basal ganglia,  in turn, are targets of the cerebral cortex, particularly the frontal, prefrontal, and parietal cortex.  VL input called VLo - Selection and initiation of willed movements 3 a. Structure of basal ganglia:  - Caudate nucleus - Putamen - Globus Pallidus: source of the output of the thalamus - Subthalamic nucleus - Substantia nigra - Striatum: target of cortical input to the basal ganglia. (Caudate + putamen) o Pathway: Cortex­> Striatum­> Globus Pallidus ­> VLo­> Cortex (SMA) b. Motor loop: positive feedback loop.  - The thalamocortical connection (from VLo to SMA) is excitatory and facilitates the discharge of  movement­related cells in the SMA - At rest, neurons in the globus pallidus are spontaneously active and therefore inhibit VL. Cortical  activation (1) excites putamen neurons, which (2) inhibit globus pallidus neurons, which (3)  release the cells in VLo from inhibition, allowing them to become active. The activity in VLo  boosts the activity of the SMA; this part of the circuit acts as a positive­ feedback loop that may  serve to focus, or funnel, the activation of widespread cortical areas onto the SMA c. Basal ganglia disorders:  - Overview: increased inhibition of the thalamus by the basal ganglia underlies hypokinesia, a  paucity of movement. Whereas, decreased basal ganglia output lead to hyperkinesia, and excess of movement.  - Parkinson’s Disease: high activity in the thalamus and low dopamine in the sustancia nigra. In  result, the patients have low sensory motor activity.  - Huntington’s Disease: loss of neurons in the caudate, putamen and globus pallidus.  IV. Cerebellum:  a. Anatomy:  1. Folia: shallow ridges from side to side of the cerebellum.  2. Lobules: increase the surface area of the cerebellum and contains 50% of neurons.  3. Vermis: splits the cerebellum into two hemispheres; sends output to the brainstem.  Function: sequence of muscle contractions.  - In charge of sequence of muscle contraction.  b. Cerebellar lesions: - Ataxia movements to become uncoordinated and inaccurate.  - Dysynergia: synergistic multijoint movement. Move in sequence instead of all at once. - Dysmetric: finger movement will come up short of the nose or shoot past it, when poking  themselves in the face.  V. Remarks:  ­ Neocortex is fully engaged and active as he looks at the catcher for the hand signal that instructs the  type of pitch. At the same time, the ventromedial pathways are working to maintain his standing posture.  Although his body is still, the neurons of the ventral horns of the spinal cord are firing madly under the  influence of the ventromedial pathways, keeping the extensors of the lower leg activated. Regions of the  cortex ad area 6, begin planning the movement strategy. The basal ganglia activity increases, triggering  the initiation of the pitch. In response, to this input, SMA activity increases, followed immediately by the  activation of M1 axons of the lateral pathways. The cerebellum, activated by the corticopontocerebellar  inputs, uses these instructions to coordinate the timing of the descending activity so the proper sequence  of muscles contractions can occur. Cortical input to the reticular information leads to the release of the  antigravity muscles from reflex control. Finally, lateral pathway signals engage the motor neurons and  interneurons of the spinal cord, which cause the muscles to contract.  4 1 Lecture 18: Chemical Control of Brain and Behavior:  I. Overview: The secretory hypothalamus, by secreting chemical directly into the blood stream, the secretory  hypothalamus can influence functions throughout both the brain and the body. Also, the Autonomic Nervous System (ANS) controls the responses of many internal organs, blood vessels and glands. Finally, the CNS  consists of several related cell groups that differ with respect to the neurotransmitter they use. II. Components of the NS that operate over long distance and time:  Secretory hypothalamus  Autonomic nervous system  Diffuse modulatory system (axonal projections that determine arousal and mood)  Hypothalamus:  Overview:  Location: adjacent to dorsal Thalamus; pituitary hangs off.  Function: integrates somatic and visceral responses in accordance with the need of the brain.  Homeostasis.  Structure: each side of the hypothalamus has three functional zones: lateral, medial, and  periventricular. The lateral and medial zones have extensive connections with the brain stem  and the telencephalon and regulate certain types of behavior. The periventricular zone is in  charge to synchronize circadian rhythms with daily light­dark cycle.  Three functional zones inside the hypothalamus:  Lateral and Medial­ connections with brainstem and telencephalon.  Periventricular Suprachiasmatic (region of the biological clock)  Functions to synchronize circadian rhythm Control of the ANS  Neurosecretory  Pathways to the Pituitary  Hypothalamic control of the posterior pituitary  magnocells  neurohormone bloodstream (e.g. oxytocin and vasopressin)  Hypothalamic control of the anterior pituitary is controlled by parvocells.  Parvo cells hypophysiotropic hormone release blood hormone secreting cells hormones blood action of  various organs Hormones released by the anterior pituitary: (FLAT PEG)  III. Follicle stimulating hormone (FSH)  IV. Lutenizing hormone (LH)  V. Adrenocorticotropic hormone (ACTH)  VI. Thyroid stimulating hormone (TSH)  VII. Prolactin (PRL)  VIII. Endorphins (E)  IX. Growth hormone (GH)  Adenohypophysis: another name for anterior glandular lobe of the pituitary gland and its production and  secretion of hormones.  Example of hormone secretion scenario (getting sick): Stress  hypothalamus secretes corticotropin secreted into the blood and received by H secretory cells ACTH  is released by H secretory cells adrenal gland secretes cortisol to the blood  immune system suppression  Autonomic Nervous Systems: ANS (disynaptic pathway) X. Part of the PNS, which innervates internal organs, blood vessels, and glands.  2 XI. ANS is part of the PNS.  XII. Central control: hypothalamus and solitary nucleus  XIII. ANS pre­ganglion cell  sympathetic or parasympathetic systems post­ ganglion cell  XIV. ANS sensory input solitary nucleus hypothalamus preganglionic neurons  XV. Sympathetic system: high heart rate, high blood pressure  XVI. Parasympathetic system: lowers high rate, lowers blood pressure  ANS is divided into two systems:  Parasympathetic system: brain stem and sacral, normal conditions, LONG preganglionic fibers, releases  Ach. (Axonal length is closer to the target structure)  Sympathetic system: thoracic and lumbar, fight or flight, short preganglionic fibers, Ach and  norepinephrine (axons are far away from target). This system consists of pre and post­ganglionic neurons. This system is not always involved with excitation. The exceptions are the kidneys and the eyes. The  kidney’s adrenal medulla releases cortisol but also releases norepinephrine. The eye has the ability to  relax and contract.  Study the CNS and PNS diagram in power point.    Diffuse modulatory systems:  Anatomy and functions: XVII. The core of each system has a small set of neurons XVIII. Neurons of the diffused systems arise from the central core of the brain, most of them from brain  stem.  XIX. Each neuron can influence many other, because each one has and axon that may contact more than 100,00 postsynaptic neurons spread widely across the brain. XX. The synapses made by many of these systems release transmitter molecules into extracellular  fluid, so they can diffuse to many neurons rather than be confined to the vicinity of the synaptic  cleft. Norepinephrine system:  Main location is the locus coeruleus in the pons  Functions of sleep, learning, emotion, and pain, etc. Serotonin system:  XXI. Main location is the raphe nucleus in the brainstem  Control of the sleep wake cycle, mood, and emotion  4 pairs of Raphe nuclei affect the serotonin system Example: LSD (acid); when a person feels high on acid, the person is has a high serotonin level.  Dopamine system:  Main location is substancia nigra and ventral tegmental area in the midbrain.  Initiation of motor response and pleasurable sensation Example of Parkinson’s disease: motor control is very high; and very high dopamine levels.  Example of cocaine and amphetamine: the person gets high because these drugs block the uptake and  more dopamine accumulates in the brain.  For Parkinson’s disease, the patient is treated with dopamine.  Acetylcholine system:  Main location is the basal forebrain complex in the telencephalon (learning and memory)  Pontomesencephalotegmental complex­ region that regulates excitability Main difference between this system and others is that this is the ONLY system that travels through the  basal nucleus of Meynert.  Meynert’s area is related to Alzheimer’s Disease – degeneration of Ach neurons Remarks: All the systems discussed above maintain brain homeostasis. They regulate different processes within a  certain pathological range. The ANS regulates blood pressure within a range that is appropriate. Blood  3 pressure variations optimize an animal’s performance under different conditions. In a similar way, the  noradrenergic locus coeruleus and serotonergic raphe nuclei regulates levels of consciousness and mood. Lecture 19: Emotion Emotion:  I. Overview: emotions are feeling we all experience at one time or another.  Theories:  The James­Lange theory: proposed that we experience emotion in response to  physiological changes in our body. Cannon­Bard theory: completely opposite from the James­Lange theory. He proposed  that emotional experience could occur independently of emotional expression.  II. He believed that emotions could be experienced even if physiological change cannot be  sensed.  III. He offered cases of animals he and others studied after transection of the spinal cord.  Such surgery removed body sensation below the level of the cut, but it did not appear to  abolish emotion. IV. He also observed that fear for example is accompanied by increased heart rate, inhibited  digestion, and increased sweating. However, these same physiological changes  accompany other emotions, such as, anger, illness, etc.  Comparison of both theories: in the James­Lange theory, the man perceives the  threatening animal and reacts. As a consequence of his body’s response to the situation,  he becomes afraid. In the Cannon­Bard theory, the threatening stimulus first causes the  feeling of fear; and the man’s reaction follows.  iii. Research has also shown that, to some extent, we can be aware of our body’s autonomic function (interoceptive awareness), a key component in James­Lange theory. Another  interesting challenge to Cannon­Bard theory, demonstrated by later studies, is that emotion  is sometimes affected by damage to the spinal cord. Some evidence indicates that forcing  oneself to express an emotion­such as smiling in order to feel happy­sometimes work. Unconscious Emotion: experience or expression of emotion in the absence of conscious  awareness of the stimulus that evoked the emotion.  Broca’s limbic lobe: V. They form a ring or border around the bran stem. VI. The limbic lobe consists of the cortex around the corpus callosum, mainly in the  cingulate gyrus, and the cortex on the medial surface of the temporal lobe, including the  hippocampus.  The Papez circuit: James Papez proposed that there is an “emotion system”, lying on the medial wall of the brain, which links the cortex with the hypothalamus.  VII. Papez believed that the experience of emotion was determined by activity in the cingulate cortex and, less directly, other cortical areas. Emotional expression was thought to be  governed by the hypothalamus. The cingulate cortex projects to the hippocampus, and the hippocampus projects to the hypothalamus by way of the bundle of axons called the  fornix. Hypothalamic effects reach the cortex via a relay in the anterior thalamic nuclei.  VIII. Pathway: Neocortex (emotional coloring)  cingulate cortex (emotional experience)   hippocampus  (fornix) Hypothalamus (emotional expression) anterior nuclei of  thalamus cingulate cortex.  Limbic System: Paul MacLean IX. According to him, the evolution of a limbic system enabled animals to experience and  express their emotions and freed them from the stereotypical behavior dictated by their  brain.  X. Difficulties with the single emotion system concept: given the diversity of emotion we  experience, there is no compelling reason to think that the only one system (rather than  several) is involved. Fear:  Klüver­Bucy Syndrome:  XI. Klüver and Bucy found that bilateral removal of the temporal lobes, or temporal  lobectomy, in rhesus monkeys has a dramatic effect on the animal’s aggressive  tendencies and responses to fearful situations. The surgery produces several behavioral  abnormalities.   XII. Decreased vocalization and facial expressions XIII. When done in humans it flattened emotions.  XIV. Probably related to the destruction of the amygdala.  Amygdala:  The amygdala is a complex of nuclei that are commonly divided into three groups:  basolateral nuclei, corticomedial nuclei (inhibits aggression), and the central nucleus.  The information from all the sensory systems feeds into the amygdala, particularly the  basolateral nuclei. Each sensory system has a different projection pattern to the amygdala nuclei, and  interconnections within the amygdala allow the integration of information from different  sensory modalities. Ventral amygdalofugal pathway  Stria terminalis S. M case: (amygdala and fear) XV. Numerous studies on human have examined the effect of lesions that include the  amygdala on the ability to recognize facial expressions. Two lesions are rarely alike, and  they typically include damage to other brain structures in addition to amygdala.  XVI. S. M was women that had bilateral destruction of the amygdala resulting from Urbach­ Wiethe disease, a rare disorder characterized by the thickening of skin, mucous  membranes, and certain internal organs. She had difficulty recognizing certain emotions  expressed by people on a photograph. She could not recognize angry or a fearful face.  XVII. Functional MRI, demonstrates that neural activity in the amygdala is consistent with a  role in processing emotions, especially fear.  Neural Circuit for Learned Fear:  XVIII. Through training, a sound tone becomes associated with pain. The presumed fear  response is mediated by the amygdala. The emotional stimulus reaches basolateral nuclei  for the amygdala by way of the auditory cortex, and the signal is released to the central  nucleus. Efferents from the amygdala project to the brain stem periaqueductal gray  matter, causing the behavioral reaction to the stimulus, and to the hypothalamus, resulting in the autonomic response. The experience of emotion presumably involves projections to the cerebral cortex.  Aggression:  Types of aggression: XIX. Predatory aggression: involves attacks made against a member of a different species for the purpose of obtaining food. It is not associated with high levels of activity in the  sympathetic division of ANS.  XX. Affective aggression: is for show rather than to kill and, it is highly associated with the  ANS. Hypothalamus and aggression:  XXI. Researches discover that one of the brain structures that is highly involves in the  aggressive behavior is the hypothalamus; they studied cats and dogs. When the cerebral  hemisphere was reduced, the animal expressed a remarkable behavioral transformation.  XXII. Sham rage: an emotional stage where the animal would show or express behaviors as of  rage but in a situation that normally would not cause anger.  Midbrain and aggression:  XXIII. 2 major pathways involving autonomic function to the brain stem: Medial forebrain bundle  axons from the lateral hypothalamus make up part of the  medial forebrain bundle, and these projects to the ventral tegmental area in midbrain.  (Predator like behavior). Dorsal longitudinal: Medial hypothalamus sends axons to the periaqueductal gray matter (PAG) of the midbrain. (Affective aggression).  Lecture 20: Brain Rhythms  Electroencephalogram  EEG Brain activity recorded from scalp I. Auditory Evoked Potential (slide not posted) detects less than 1 microvolt.  II. Repeat recoding many times and you obtain an average. By reducing the background  noise, you increase the signal. EEG results from synaptic excitation in the cerebral cortex: EEG­ signals are large; average is not calculated. (10­20 microvolts)  Non­invasive recording.  Synchronous activity of many pyramidal neurons: This is the sum of response of many neurons;  excitation and inhibition are locked together.  III. Two pairs of electrodes detecting potential difference.  IV. Synchronous activity must be present for EEG.  V. Electrode is far away from neurons. One or two cells are too small for the EEG to detect.  VI. Pyramidal cells have greater potential to detect. VII. In the irregular, the neurons are irregular and the sum is irregular too.  VIII. Blink – mechanical artifact recorded in the EEG. What is the real signal compared to  background noise? How are synchronous EEG waves generated? Pacemaker Mutual excitation and inhibition IX. Types of neural network: One neuron is a leader  Neurons are working together  X. Right­ rhythm XI. Cells receive excitatory input­ The E cell will excite I cell and will inhibit (locomotion  behavior­ alternating pattern of excitation)  XII. Where can you find an oscillator? You can find in the thalamus­ sensory gateway. Inside  the thalamus, you find two cells.  EEG waves XIII. Based on frequency and amplitude.  Beta wave­ activated cortex­ you can record when you are awake and sleep  state.  Sleep state­ can detect brain activity not necessarily passive.  XIV. Beta: fastest (> 14 Hz), activated cortex XV. Alpha: 8­13 Hz, waking states XVI. Theta: 4­7 Hz, sleep states XVII. Delta: < 4 Hz, deep sleep, large amplitude  Functions of brain rhythms Disconnect the cortex from sensory input Coordinate activity between regions of NS No function Functions of the brain waves­ hypotheses  Take a rest­ disconnecting from sensory input  For any task, you need to have so many neurons in your brain to wok together. Recruiting  neurons to work together between regions.  Not important to brain function  Seizures and epilepsy Seizures result from extremely synchronous brain activity  Generalized/partial seizure Epilepsy: repeated seizures What happens when your brain waves go wrong?  Seizures and epilepsy  Periodic seizures– become epilepsy  Why is this bad to the brain? This is over excitation­ exitoxicity­ from too much neuron  activity­ and will kill postsynaptic neurons and produce brain damage.  Generalized seizure­ covers the whole brain Sleep Universal among higher vertebrates Sleep deprivation, devastating. One­third of lives in sleep state Defined: “Sleep is a readily reversible state of reduced responsiveness to, and  interaction with, the environment.” Do fish sleep? How to tell that fish is asleep? Sleep deprivation by electrical shock and constant light Hypocretin (orexin), hypothalamus, narcolepsy Zebra fish sleep is quite similar to mammalian sleep How to tell fish is asleep? Stop swimming, immobilized at bottom or on the surface,  increased threshold for electric shock Sleep deprivation by electrical shockà sleep more after that Constant light almost suppress zf sleep completely (different from humans) and no  compensatory increase in sleep.  This might result from light suppression of melatonin Both humans and zf have hypocretin, one of the most important sleep­regulating  molecules.  In Humans death of hypocretin­producing neurons or mutation of hypocretin  receptors à narcolepsy (excessive sleep during the day). But mutation of hypocretin  receptors in zf  à no increase in sleep during the day.  Human hypocretin­producing  neurons project to DA and 5­HT neurons while zf HPNs project to GABA neurons.   Insomnia: cannot fall in asleep at night. Article from Mike Locher: Orexin, a neuropeptide that stimulates eating and regulates  wakefulness, also fosters animal’s seeking and craving (intense or abnormal desire)  responses. It promotes drug­seeking and craving in rats. Two states of sleep Dreams – REM Somnambulism – Non­REM What’s PET imaging? Positron emission tomography Inject radioactively labeled 2­DG called FDG, fludeoxyglocose with radioactive  isotope fluorine­18 ( F) Neurons pick up FDG à correlation between neural activity and amount of FDG taken by neurons Red (+4) means more activity in REM, green and dark blue (between +1 and ­1) mean  similar activity, white (­4) means less activity in REM! The sleep cycle: Stage 1: non­REM, Theta Stage 2: non­REM, spindle & K complex Stage 3: non­REM, Delta Stage 4: non­REM, Delta Stage 5: REM, Beta Repeat every 90 min Why do we sleep? Restoration  Adaptation  Synaptic homeostasis hypothesis: Sleeping to reset overstimulated synapses.  “One major function of sleep is to reduce synaptic connection in the brain.” (Sci. 2009 324:109) “Synaptic communication can grow stronger during sleep.” Mechanisms of sleep Sleep is an active process DMS à thalamus à control EEG & block sensory input REM­on cells: ACh in pons REM­off cells: NE and serotonin in locus coeruleus and raphe nuclei Circadian Rhythms Chronobiology: Ultradian rhythms: < 24 h, sleep cycle, heartbeat Circadian rhythms: 24 h, sleep­wake cycle Infradian rhythms: > 24 h, menstrual cycle Circadian rhythms: rhythms with a period of one day Zeitgebers: environmental time cues Primary zeitgeber: light­dark cycle Internal biological clocks Suprachiasmatic nuclei (SCN): luminance NT: GABA  Blocker­TTX does not disrupt their rhythmicity Lesions of SCN disrupt the clock Light sensors (retinal GCs)à clocks à output  Benson and colleagues: Discovered specialized type of ganglion cell in retina Photoreceptor, but not rod or cone cell Contains melanopsin, slowly excited by light Synapses directly onto SCN neurons Molecular clocks similar in humans, mice, flies, mold Clock genes: Period (Per), Timeless (Tim), Clock Takahashi: Regulation of transcription and translation, negative feedback loop Drosophila per à mRNA à PER protein tim à mRNA à TIM protein Increase in [PER/TIM dimers] à dissociated à PER transported into nucleus à PER  binding to CLK/CYC transcription factor à removal of CLK/CYC from promoter of per  &  Lecture 21: Language and Attention Language Definition: Simplest use of communication.  Ex: frogs­ vocalization­ male attracting females  Fish conducts sounds to attract females.  Language areas in the brain Left cerebral hemisphere  Broca’s area: Frontal lobe Wernicke’s area: Temporal lobe Gene: FoxP2 ­Looking at the genes of ancestors between primates and chimpanzees, and  humans. Comparing genetics, humans only have two different genome sequences  compared to chimpanzees.  Left cerebral cortexà dominant roleà Broca’s area (frontal lobe) – close to motor cortex  and probably has to do with motor processing, speech.  Wernicke’s area: temporal lobeà near the primary auditory cortex  The Discovery of Specialized Language Areas in the Brain Wada Procedure: Used to determine hemisphere dominant for speech Brodmann areas Korbinian Brodmann: 1 to 52 Brodmann area is divided into 52 areas.  Broca’s: 42 and 45  Wernicke’s area: 22, 39, 40  Primary motor cortex: 4  Primary somatocortex: 1,2,3  V1: 17  Broca’s area: 44 & 45 Wernicke’s area: 22, 39, 40 How did scientist found out left side is dominant?  Left side and right side are supplied by different blood vessels. If you inject CNS  suppressants, and carried out the left side of the hemisphere and then compared language  processing.  Aphasia Definition: inability to produce or understand speech.  Broca’s aphasia (expressive/motor): anomia, agrammatism, paraphasic errors Wernicke’s aphasia (fluent/sensory) If the patient has damage to one of the language areas, they will have aphasia, lack of  language communication due to illness or physical trauma.  Broca’s aphasia­ motor part is defected. They can understand they cannot express. Bad  grammar? Substitute incorrect words.  Wernicke aphasia­ fluent aphasia­ the patient can talk­ sensory aphasia­ problem is  comprehension­ they don’t understand the question.  Ex: movie clips shown in class Broca’s aphasia­ doctor has conversation with patient  Patient used to be a dentist. Has trouble communicating with the woman.  Conduction aphasia: speech is fluent, comprehension remains good, major impairment  in repetition, paraphasic errors, Arcuate fasciculus Fiber tract that connects these two areas: arcuate fasciculus. If the fiber is damaged, the  areas will be affected.  Hypotheses of language processing Wernicke­Geschwind model Spoken word Written word Ex: spoken words­ begins in the A1, then Wernicke’s area Broca’s area  yellow area  (angular gyrus) M1 is last.  Ex: written word­ first you begin with V1Angular gyrusWernicke’s areaBroca’s  area.  **The difference is where these two situations begin.  Split­brain studies Corpus callosum: major connection b/w two parts of the brain Visual stimulation of one hemisphere The stimulation can only reach one side of the brain. One side registers the image.  Asymmetrical Language Processing in the Cerebral Hemispheres Split­Brain Studies: people can be born with it or needed to remove it because of  seizures.  Roger Sperry (1950s): NOBEL Split­brain procedure Sever axons making up the corpus callosum No major deficits With proper experiments, animals behaved as if they had 2 brains Left Hemisphere Language Dominance Right visual field, repeated easily Left visual field, difficulty verbalizing Image only in left visual field, object in left hand, unable to describe UNABLE TO DESCRIBE ANYTHING TO LEFT OF VISUAL FIXATION POINT If the image is from the right side and received from the left side, no problem.  If the image is from the left side, and received from the right side, ask patient what did  you see? The patient will say nothing.  Movie­ professor at Chicago showing connection between hemispheres.  Language function of the right hemisphere: Functions of right hemisphere: Read and understand numbers, letters, and short words  (nonverbal response) Baynes, Gazzaniga, and colleagues: Right hemisphere able to write, cannot speak Left hemisphere: Language Asymmetry in the brain:  Planum temporale in the temporal lobe 65% left side is larger than the right side of 100 autopsy  10% right side if larger than left of 100 autopsies  Others are the same.  Three techniques Electrical stimulation: how stimulus affects the language processing. Positron emission tomography (PET): neuron can pick up the radioactive level and the image  displays neuronal activity Magnetic resonance imaging (MRI): related to neurons­ oxygen­ level of O is high or low is  dependent on hemoglobin. Without O the signal will be very high. Blood­oxygen­level dependent (BLOD) contrast Attention Consequences of attention Enhances detection Shortens reaction time When you pay attention, you will drive all your brain into the stimulus, causing to miss  other things in the surroundings.  Neglect syndrome: an attentional disorder Definition: patients that had a stroke in the right side hemisphere will ignore everything  on their left visual field; however, after a couple of month they might recover an 80%.  Attention­enhanced neural responses: Monkey experiment. Electrode recorded.  Lecture 22: Wiring the Brain Genesis of Neurons:  3 steps: cell proliferation, migration, & differentiation Cell proliferation Ventricular and marginal zones Five positions: A cell in the ventricular zone extends a process that reaches upward the pia. The nucleus of the cell migrates upward from the ventricular surface toward the pial  surface; the cell’s DNA is copied The nucleus, containing two complete copies of genetic instructions, settles back to the  ventricular surface.  The cell retracts its arm from the pial surface. The cell divides into two.  The newly daughter cells is cleaved vertically during division. After, the vertical  cleavage, bot daughter cells remain in the ventricular zone to divide again and again.  Later in development to expand the population of neuronal precursors, horizontal  cleavage is the rule. In this case, the daughter cell lying farthest away from the  ventricular surface migrates away to take up its position in the cortex. They will repeat  the patterns until all the neurons and glia of the cortex have been generated.  Stem cells à different cell types Birth time à neuronal fate The adult ventricular zone retains some capacity to generate new neurons.  The factor that makes one cell different from another is the specific genes that generate  mRNA and, ultimately protein. The cell fate is regulated by differences in the gene  expression during development. If transcription factors, or the “upstream” molecules that  regulate them, are unevenly distributed within a cell, then the cleavage plane can  determine which factors are passed in to daughter cells.  Mature cortical cells can be classified as glia or neurons, and the neurons can be further  classified according to the layer in which they reside, this are called neural stem cells. The ultimate fate of the migrating daughter cell is determined by many factors, such as  the age of the precursor cell, its position within the ventricular zone, and its environment  at the time of division.  The first cells to migrate away from the dorsal ventricular zone are destined to reside in a  layer called subplate, which eventually disappears as development proceeds. The next  cells to divide become layer VI neurons, followed by layers V, IV, III, and II.   Cell Migration Pyramidal cells and astrocytes migrate vertically from ventricular zone by moving along  thin radial glial fibers (provide the scaffold on which the cortex is built) towards the pia. Inhibitory interneurons and oligodendroglia generate from a different site and migrate  laterally Neuroblasts (immature neurons) and radial glial cells Neuroblasts destined to become subplate cells are among the first to migrate away from  ventricular zone. Neuroblasts destined to become the adult cortex migrate next. They  cross the cortical plate and subplate Inside­out Cell differentiation ­ Cell takes on the appearance and characteristics of a neuron called differentiation, a  consequence of a specific spatiotemporal pattern of gene expression.   It occurs in the cortical plate Neuronal differentiation occurs first, followed by astrocyte differentiation that peaks at  about the time of birth. Oligodendrocytes are the last cells to differentiate.  Programmed Environmental factors Genesis of connections Three phases:  Overview: imaging you lead a growing retinal ganglion cell axon to the correct location  in the LGN. First, you travel down the optic stalk down the brain, and must decide which  fork in the road to take. The correct path depends on the location in the retina of your  ganglion (pathway selection). Having forged your way into the dorsal thalamus, you are  now confronted with the choice of which thalamic nucleus to innervate. The correct  choice is the lateral geniculate nucleus (target selection). Finally, you must now find the  correct layer of the LGN (address selection). Pathway formation Growing axon: Axonal growth – growth cone: growing tip of a neurite; which is specialized to identify  an appropriate path for a neurite elongation. The leading edge of the growth cone consists of flat sheets of membrane called lamellipodia that undulate in rhythmic waves.  Extending from the lamellipodia are thin spikes called filopodia, which constantly probe  the environment, moving in and out of the lamellipodia. Growth of the neurite occurs  when the filopodium takes hold of the substrate (surface) and pulls the advancing growth  cone forward Extracellular matrix (fibrous glycoproteins ­laminin) Cell surface molecules (integrin) Fasciculation (cell adhesion molecules – CAMs): mechanism that causes the axon  growing together to stick together. Fasciculation is due to the expression of specific  surface molecules (CAMs). Axon Guidance: Axons conclude a segment when they arrive at an intermediate target.  Guidance Cues: interactions of these cell surface molecules with guidance cues in the  environment determine the direction and amount of growth. Guidance can be attractive or repulsive.  Chemoattractant (e.g., netrin): is a diffusible molecule that acts over a distance to attract  growing axons towards their target. For example, netrin is secreted by neurons in the  ventral midline of the spinal cord. The gradient of netrin attracts the axons of the dorsal  horn neurons that will cross the midline to form the spinothalamic tract. Chemorepellent (e.g., slit): a diffusible molecule that chases the axons away. For  example, slit enables the escape the powerful siren song of netrin. In order for slit to ex


Buy Material

Are you sure you want to buy this material for

75 Karma

Buy Material

BOOM! Enjoy Your Free Notes!

We've added these Notes to your profile, click here to view them now.


You're already Subscribed!

Looks like you've already subscribed to StudySoup, you won't need to purchase another subscription to get this material. To access this material simply click 'View Full Document'

Why people love StudySoup

Jim McGreen Ohio University

"Knowing I can count on the Elite Notetaker in my class allows me to focus on what the professor is saying instead of just scribbling notes the whole time and falling behind."

Jennifer McGill UCSF Med School

"Selling my MCAT study guides and notes has been a great source of side revenue while I'm in school. Some months I'm making over $500! Plus, it makes me happy knowing that I'm helping future med students with their MCAT."

Bentley McCaw University of Florida

"I was shooting for a perfect 4.0 GPA this semester. Having StudySoup as a study aid was critical to helping me achieve my goal...and I nailed it!"


"Their 'Elite Notetakers' are making over $1,200/month in sales by creating high quality content that helps their classmates in a time of need."

Become an Elite Notetaker and start selling your notes online!

Refund Policy


All subscriptions to StudySoup are paid in full at the time of subscribing. To change your credit card information or to cancel your subscription, go to "Edit Settings". All credit card information will be available there. If you should decide to cancel your subscription, it will continue to be valid until the next payment period, as all payments for the current period were made in advance. For special circumstances, please email


StudySoup has more than 1 million course-specific study resources to help students study smarter. If you’re having trouble finding what you’re looking for, our customer support team can help you find what you need! Feel free to contact them here:

Recurring Subscriptions: If you have canceled your recurring subscription on the day of renewal and have not downloaded any documents, you may request a refund by submitting an email to

Satisfaction Guarantee: If you’re not satisfied with your subscription, you can contact us for further help. Contact must be made within 3 business days of your subscription purchase and your refund request will be subject for review.

Please Note: Refunds can never be provided more than 30 days after the initial purchase date regardless of your activity on the site.