Limited time offer 20% OFF StudySoup Subscription details

UCONN - PNB 2264 - Study Guide

Created by: Kristin Notetaker Elite Notetaker

UCONN - PNB 2264 - Study Guide

School: University of Connecticut
Department: Physiology
Course: Human Physiology and Anatomy
Professor: Kristen Kimball
Term: Fall 2015
Tags:
Name: Exam 4 Study Materials
Description: These are all the notes from the last exam
Uploaded: 01/12/2016
5 5 3 68 Reviews
This preview shows pages 1 - 6 of a 42 page document. to view the rest of the content
background image JMR Lecture 2 Endocrine I: Hormone Mechanisms of Action 1. The Endocrine System a. A chemical messenger system within the body
b. Coordinate essential processes within the body by effecting changes at the 
cellular level c. Endocrine gland must release the chemical messenger into the bloodstream
d. This works because if we look at endocrine tissues, we can’t just say that 
they are located in one particular place i. They are all over the place e. Endocrine tissue: an epithelial cell that is located inside the body i. Has to be in close proximity with a blood vessel f. Endocrine cells form glands
g. Endocrine gland:
i. Secretes into bloodstream ii. No ducts h. Exocrine glands:  i. Ducted and secrete chemicals that ultimately leave the body by going  into the surface of the skin or going into the GI tracts i. Very decentralized because we use the bloodstream; they are throughout the body j. The Nervous system vs. the Endocrine System i. The NS: 1. One cell to one or several cells
2. Localized signals
3. Short duration, rapid recovery
ii. The Endocrine system: 1. One cell to many cells
2. Global effects
3. Long duration, long recovery
2. Neurohormones a. Example: adrenal medulla i. Neuroendocrine ii. Secreted directly from neurons into the bloodstream 3. Processes under Hormonal Control a. Hormones control: i. Behavior ii. Cell growth iii. Cell differentiation iv. Reproduction v. Vascular function vi. Fuel metabolism b. Hormonal Diversity i. Over 50 different hormones are used within the human body ii. Vary in: 1. Origin
2. Structure
3. Function
c. Hormone classification: Structural 1
background image i. Aka Chemical classification ii. Major groups 1. Peptide a. Polypeptide/protein messengers
b. Ex. Releasing hormones, glucagon, insulin
c. Genetically encoded
d. Synthesized as preprohormones
e. Processed to become prohormones
f. Cleaved to become hormones (active form)
g.
2. Steroid a. Not based off of proteins
b. Possess cholesterol backbone
c. Sex steroids:
i. Ex. Estrogen, progesterone, testosterone d. Cortical steroids: i. Ex. Cortisol, aldosterone e. Steroid hormone synthesis: i. Cellular enzymes modify cholesterol to produce  different biologically active hormones 3. Amine a. Derived from single amino acids i. Ex. Thyroid hormones, catecholamines (epinephrine,  norepinephrine, dopamine) ii. Tyrosine iii. Tryptophan 1. Produces melatonin, serotonin d. Structure influences function i. Peptides/Catecholamines 1. Water soluble (dissolve in plasma)
2. Most gets filtered into kidneys and excreted via urine
ii. Steroids/Thyroid hormones 1. Lipid soluble
2. Require transport proteins
iii. Liver and Kidney Modify Hormones 1. Peptides are “easy” to excrete
2. Steroids are slower to excrete
iv. Some hormones must be activated (ex. Thyroid hormone) e. Review question: i. Inhibitors of proteolytic activity (proteases) are potent anti-viral drugs  that prevent the cleavage of viral protein precursors, a necessary step 
for the assembly of an infectious virus within a host cell. In some cases
these drugs may have off-target effects and create hormonal 
imbalances inside the body. Which class of hormones would you expect
to be affected by these antiviral drugs?
1. Answer: Peptide hormones because we have to have  proteolytic enzymes to cut preprohormone into the prohormone 
and then into the active hormone
4. Hormone Mechanisms: a. Hormones (“First Messengers”) bind to receptors 2
background image b. When receptor is upregulated (more receptors): i. Sensitivity is increased c. When receptor is downregulated (breaking down receptors): i. Sensitivity is decreased d. Hormone mechanism of action: i. Steroid and thyroid hormones: 1. Lipid solubility allows passage through membrane via diffusion
2. Characteristics:
a. Intracellular receptors
b. Activate gene transcription
i. Amplification effect 1. Usually leading to cell growth and cell  proliferation ii. Steroid hormones: Estrogen 1. Intracellular receptor that can lead to gene transcription (steroid  hormone, cholesterol based) 2. The estrogen receptor activates many downstream targets
3. The estrogen receptor status will dictate the course of treatment
iii. Non-steroid hormones (peptide/amine): 1. CANNOT pass through the membrane
2. Characteristics:
a. Extracellular receptor
b. Second messenger systems
i. Hormone is first messenger ii. Binds to receptor on surface of cell and receptors  span whole membrane iii. When hormone binds on outside, different affect can  be produced on inside c. Note: neurotransmitters may also use second messenger  systems (via metabotropic receptors) e. Second Messenger Systems (Amplification) i. Second messengers are intracellular enzymes linked to an  extracellular receptor ii. A single molecule of first messenger (hormone) results in 1,000,000  final products iii. Note: neurotransmitters that activate adrenergic and muscarinic  receptors also use second messengers f. G-Protein Coupled Receptors i. Receptor on plasma membrane that is bound to g proteins inside the  cell ii. GPCRs consist of three subunits: alpha, beta and gamma iii. Different receptors use different forms of the alpha subunit: 1. Ga(s)
2. Ga(i)
3. Ga(q)
iv. Alpha unit of g protein determines exactly what the cell is  going to do when the hormone binds v. Receptor determines response g. The cAMP Pathway (Gs) i. cAMP as a second messenger 3
background image 1. When hormone binds to receptor, Ga(s) subunit dissociates
2. It then turns on enzyme called AC (produces cyclic AMP)
3. *When you activate Ga(s) coupled receptor, you stimulate the 
production of cAMP by turning on AC enzyme 4. cAMP can open up ion channels
5. cAMP can influence gene transcription and activate protein 
kinase A ii. cAMP (3’5’ cyclic adenosine monophosphate) is one of the most widely  studied second messengers iii. Effects: 1. Ion channel activity via CNGs (cyclic nucleotide gated ion  channels) 2. Gene transcription via CREs (cAMP response elements)
3. Phosphorylation via activation of protein kinase A
h. Phosphorylation dictates function i. Phosphorylation may dictate protein shape, activity, stability,  binding partners or localization ii. Occurs on specific amino acid residues (serine, threonine, tysosine) iii. *This is a post-translational modification iv. This is done by kinases i. The Beta Adrenergic Receptor i. Beta adrenergic receptors are coupled to Gs pathway  ii. Circulating epinephrine binds B-ARs iii. Recall the effect of the fight or flight response on cardiac muscle iv. These effects are due to protein kinase A v. *Process: Beta adrenergic receptors use Gs pathway, Epinephrine  binds, activates adenyl cyclase (AC), produce cAMP and activate 
protein kinase A which phosphorylates the DHP receptor and 
phosphorylates the Radoine receptor which makes it easier to get 
calcium out of the sarcoplasmic reticulum. It also phosphorylates the 
myofilaments to help with calcium sensitivity and promotes 
contraction.
j. The Phosphodiesterase pathway (Gi) i. Inhibit adenyl cyclase (AC) 1. Stop cAMP production a. And stop all of the things that occur because of cAMP  production (shut down all proteins in that pathway) ii. This will have a negative effect on contractility iii. Promote 1. Phosphodiesterases activity a. Enzyme that breaks down cAMP
b. If you stop producing cAMP, phosphodiesterases take over 
and start degrading it k. The Alpha-2 Adrenergic Receptor i. You can associate Ga(q) with lipid signaling pathways ii. Ga(q) are associated with alpha-2 adrenergic receptors iii. Adrenergic because they can bind epinephrine iv. Alpha-2 because it’s going to be Ga(q) coupled pathway v. Smooth muscle in blood vessels in the face vi. Dilator pupillae 4
background image vii. This causes contraction during fight or flight response l. The Lipid/Calcium Pathways i. Gq activates Phospholipase C ii. Which cleaves Pip2 into IP3 and DAG iii. Process: start off with receptor binding (dissociation of G proteins) so  that alpha q subunit moves away and activates enzyme called 
phospholipase C
1. Pip2 is lipid that is present inside lipid bilayer
2. When phospholipase C gets turned on, it breaks apart Pip2
3. The products of Pip2 breakdown are IP3 and DAG
a. DAG: Diacylglycerol i. Produced at membrane by PiP Hydrolysis ii. Activates protein kinase C 1. Which phosphorylates b. IP3: Inositol Triphosphate
c. Produced at membrane by PiP Hydrolysis
d. Binds to receptors on Endoplasmic Reticulum to initiate 
Ca2+ release e. Increases calcium levels inside cell
f. Gq is found on smooth muscle in gut
i. Smooth muscle doesn’t go through same excitation- contraction coupling that skeletal muscle does ii. Leads to smooth muscle contraction iv. Image: m. Non-GPCR Signaling i. Importantly: not all hormones/NT’s use GPCRs ii. Receptor Tyrosine Kinases 1. Not G-Protein mediated
2. Kinase directly coupled to receptor
3. Phosphorylation occurs on tyrosine residue on target protein
4. Fewer steps than GPCR pathways 
5. Process: Hormone binds, kinase turns on  process
n. Review Question: i. Xylazine is a drug approved by the FDA for use as sedative because it  prevents the action of protein kinase A. Based on your knowledge of G 
protein coupled receptors, which type of GPCR could this drug 
stimulate?
1. Answer: Ga-I 5
background image Endocrine System Lecture 2 1. The cAMP Pathway (Gs) a. cAMP as a second messenger
b. cAMP (3’5’ cyclic adenosine monophosphate) is one of the 
most widely studied second messengers c. Effects: i. Ion channel activity via CNGs (cyclic nucleotide gated ion channels) ii. Gene transcription via CREs (cAMP response  elements) iii. Phosphorylation via activation of protein kinase A 2. Phosphorylation dictates function a. Phosphorylation may dictate protein shape, activity,  stability, binding partners or localization b. Occurs on specific amino acid residues (serine, threonine,  tysosine) 3. The Beta Adrenergic Receptor a. Beta adrenergic receptors are coupled to Gs
b. Circulating epinephrine binds B-ARs
c. Recall the effect of the fight or flight response on cardiac 
muscle d. These effects are due to protein kinase A 4. The phospodiesterase pathway (Gi) a. Inhibit adenyl cyclase (AC) i. Stop cAMP production b. Promote i. Phosphodiesterases activity 5. Review Question: a. Xylazine is a druf approved by the FDA for use as sedative  because it prevents the action of protein kinase A. Based 
on your knowledge of G protein coupled receptors, which 
type of GPCR could this drug stimulate?
i. Answer: Ga-I

This is the end of the preview. Please to view the rest of the content
Join more than 18,000+ college students at University of Connecticut who use StudySoup to get ahead
42 Pages 67 Views 53 Unlocks
  • Better Grades Guarantee
  • 24/7 Homework help
  • Notes, Study Guides, Flashcards + More!
Join more than 18,000+ college students at University of Connecticut who use StudySoup to get ahead
School: University of Connecticut
Department: Physiology
Course: Human Physiology and Anatomy
Professor: Kristen Kimball
Term: Fall 2015
Tags:
Name: Exam 4 Study Materials
Description: These are all the notes from the last exam
Uploaded: 01/12/2016
42 Pages 67 Views 53 Unlocks
  • Better Grades Guarantee
  • 24/7 Homework help
  • Notes, Study Guides, Flashcards + More!
Join StudySoup for FREE
Get Full Access to UCONN - PNB 2264 - Study Guide
Join with Email
Already have an account? Login here
×
Log in to StudySoup
Get Full Access to UCONN - PNB 2264 - Study Guide

Forgot password? Reset password here

Reset your password

I don't want to reset my password

Need help? Contact support

Need an Account? Is not associated with an account
Sign up
We're here to help

Having trouble accessing your account? Let us help you, contact support at +1(510) 944-1054 or support@studysoup.com

Got it, thanks!
Password Reset Request Sent An email has been sent to the email address associated to your account. Follow the link in the email to reset your password. If you're having trouble finding our email please check your spam folder
Got it, thanks!
Already have an Account? Is already in use
Log in
Incorrect Password The password used to log in with this account is incorrect
Try Again

Forgot password? Reset it here