Log in to StudySoup
Get Full Access to UTD - NSC 4354 - Study Guide
Join StudySoup for FREE
Get Full Access to UTD - NSC 4354 - Study Guide

Already have an account? Login here
Reset your password

UTD / Science / Sci 4354 / What is the function of sensory system?

What is the function of sensory system?

What is the function of sensory system?


School: University of Texas at Dallas
Department: Science
Course: Integrative Neuroscience
Professor: Sven kroener
Term: Spring 2016
Tags: neuroscience
Cost: 50
Name: Integrative Neuroscience - Study Guide Exam 1
Description: Please make sure to look at the power points that are given by the professor!
Uploaded: 02/02/2016
23 Pages 34 Views 4 Unlocks


What is the function of sensory system?

Introduction to neural systems 

 Studying the nervous system 

 Different levels of analysis – from behavior to ion channels and genes 

 You either move or drool 

 They anticipate movements, plan movements, predictions based on movement you perceive   Capacity to predict is the ultimate brain function 

 Anticipatory adaptation 

 Our organism is ideally suited to do things like pull a lever when you hear a tone  Motor control in brainstem – balance, posture, gaze 

 Feedforward mechanism 

 Because we anticipate what we are going to do therefore we change our stance   Reflex feedforward mechanism predicts the resulting disturbance

 Most muscles are normally active cause they are anticipating 

What are the 5 primary tasks of sensory system?

 Motor control – prediction of movement 


 Functions of sensory system 

 Sensation vs perceptions – neurobiological difference?

 Yes there is – there are somethings that your sensory systems do that are not the same as the 


 5 primary tasks of sensory system 

 Transduction – sensation – converts info into neural signals 

 Transmission – sensation – pass info on – from the signal to higher order signals  ∙ Certain immediate neurons (in the thalamus to primary cortices)

∙ Feel it in the skin

 Inference – perception – did something just happen? 

∙ Mental component 

What is the function of mechanoreceptors?

If you want to learn more check out What is digital data?

∙ We have to make sense of it 

 Deduction – perception – what was it> where was it?

 Follow up – perception – pay more/ less attention

∙ You may not perceive these things without theses (an inference of this) 

 You wear clothes all day long and you feel it but after a while you adapt to the feeling that you 

really don’t feel it… you don’t have the three last tasks 

 If a mosquito lands on your body you will pay more attention to it… 

 These things happen in different parts of the brain 

 The first two in peripheral and the other three in the thalamus 

 Functions of sensory systems II

 5 qualities of info to encode

 Modality  If you want to learn more check out What are the premises of natural selection?

 Intensity – how loud is it? If you want to learn more check out What is the capital city of libya?

 Duration – how long will it last?

 Location – where is it?

 Salience – how important is it to me know – how obvious is it in pain 

 5 factors that influence success or failure 

 Fatigue ­ 

 Adaption – wearing a shirt all day 

 Sensitization – if you pay attention or its important – there is a learning component  Overlap/ redundancy – all of these show a lard overlap

 Damage/ overloaded – this can lead to this – the sound can be too loud and loose hearing Sensory systems somatosensory processing 

 Lower lip, upper lip and hands – very important to somatosensory of cortex  The somatosensory systems 

 Touch – medial lemnisical 

 Touch, pressure, flutter, vibration

 Proprioception – medial lemniscal 

 Dorsal root ganglia, spinal nerves and dermatomes 

 Dermatome= cutaneous innervation related to a single spinal nerve 

 Dermatomal maps vary btwn individual s

 Innervations areas (dermatome) show considerable overlap 

 Overlap more extensive for touch, pressure and vibration for pain  clinical test for spinal 


 Cerebral cortex

 Somatic sensory cortex

 Thalamus

 Brainstem  We also discuss several other topics like What is the study of psychology?

 Trigeminal ganglia 

 Receptive fields and 2­point discrimination  If you want to learn more check out What is the learning objectives?

 Sensory afferent differ in the size of their receptive fields reflects how nerve endings branch   The further you get away from your hands, then those areas that are covered get larger and larger.  They sit under the skin and stretch and changes in acid in pH

 They transmit to dorsal root ganglia 

 You can test this but using a caliber and you ask if person can tell if it is one point of two and  make the distance btwn the two to see how they can distinguish it – this is why there is more 

overlap in your fingers cause they take longer to distinguish 

 Dorsal root ganglia – contain the sensory neurons of the somatosensory system s  Dorsal root ganglia  spinal cord

 You have them on you spinal cord 

 Spinal cord – dorsal and ventral column

 There are two district ones

 Dorsal column medial lemniscus system (touch)

 Anterolateral system (pain)  We also discuss several other topics like What is oligosaccharide?

 They come in at the same point and leave at different sections 

 Dorsal horn is where the DCMLS leaves

 It carries touch info

 Ventral horn is where the AS leaves

 Carries pain info

 When you have more stimulation you would use more of the pain AS 

 Axon diameters and conduction velocity 

 Sensory axons are classified according to their DIAMETER, which is governs their 


 Proprioception

∙ Muscle spindle – Ia, II

∙ Then you react to if it’s dangerous or not

∙ These have to be fast – that’s why they are bigger

 Touch 

∙ Merkel, Meissner, Pacinian, and ruffinii cells ­ Abeta

∙ Start the whole process – lets you know if it’s dangerous or not 

∙ The signal can travel better and faster because of the diameter – slightly smaller 

 Tactile info: mechanoreceptors in the skin 

 They (Meissner corpuscle, ruffini, etc.) perceive the actual touch 

 They encode different types of sensations 

 Free nerve endings – c fibers – pain fibers – they have no real receptions/ specialized receptors 

 Function of mechanoreceptors 

 Activation of mechanosensitive nerve endings of the dorsal root ganglia (body) ….  Touch receptors are divers and they show different pressure thresholds and they adaption to touch

and kinetics 

 How fast does this neuron stop to fire 

 Fast and short stimulation 

 If you continue firing and slow adaption – encodes continuing stimulation

 They detect and encode 

 Gentle touch 

 Shape

 Texture 

 Vibration

 Wide range of painful stimuli

 Mechanoreceptors in the skin 

 They cover large areas – Pacinian corpuscle – when things that move under your grasp  Ruffini endings – cover large area

 Meissner and merkel – differ in adaptation and cover small areas

 Sensory afferents differ in their responses to sustain stimulation  degree of adaption  Slowly adapting afferents convey info about spatial attributes, such as size and shape  Rapidly adapting afferents convey info about changes on going stimulations  dynamic qualities 

of the stimulus 

 Receptive fields and adaption patters of mechanoreceptors 

 Vibration is something they encode

 Ruffini – stretch – slow adapting – large, vague boarders

 Merkels – touch – slow adapting – small, sharp boarders

 Meissner – touch – fast adapting – small, sharp boards 

 Pacinian – touch – fast adapting

 Example of activity patterns in different sensory afferents

 Large VS small receptive fields 

 Slowly adapting afferents  spatial attributes (size and shape) – rufinii’s /merkel  Rapidly adapting afferents  changes in stimulation – Pacinian 

 Merkels is the best way for brail reading  

 Mechano sensitive channels 

 Deformation (a stretch) of the DRG (free or encapsulated) by a mechanical stimulus lowers the 

threshold needed to evoke an action potential 

 High threshold or low threshold mechanosensitive ion channels 

 They differ

 High threshold channels characterize nociceptors (receptors for pain)

 Found predominately in small DRG

 Activated by higher pressure

 High needs a much much more stronger stimulus – evoking pain 

 Proprioception: mechanoreceptors in the muscles and joints 

 Proprioception’s: receptors for self

 Give info about the position of the limbs and body in space

 Found in

∙ Muscle spindle – stretched

 Proprioception: muscle spindles

 Stretching he muscles activates mechanoreceptors on two types of afferent fibers:  Group Ia

∙ Large myelinated fibers; rapidly adapting 

 Group II

∙ Myelinated fibers; slowly adapting 

 Gives small subtle changes 

 They respond to a stretch of muscles 

 Tension of intrafusal fibers is also controlled by gamma motor neurons 

 When you override the control – this allows you to go a little further

 Control the tension/ gain from the stretch – they tell the others how strong they should to 

react to the stretch 

∙ Sensation at this level is always the same but you can control it 

 Large muscles for coarse movements have few spindles while extraocular muscles (eye 

movements) and muscles in neck and hand have many spindles

 Tells you where is your arm and how much tension is in your arm 

 The feedback that is what required for this – that’s why the signal has to be incredibly fast  Proprioception: Golgi tension organs

 Muscle spindles detect tension

 Golgi tendon organs signal changes in muscle tension 

 Formed by branches of group Ib afferents

 Tactile afferents from body: DCMLS

 Mechanosensory receptors from upper body and lower body – travel in fibers (fasciculus 


 Caudal medulla – gracile and cuneate tract 

 Axons of the IB afferent fibers 

 They cross over and that’s called the medial lemniscus 

 They travel ipsilaterally first to the medulla  the nuclei take that info and transport to the 

medial lemniscus all the way to the thalamus 


 Afferents from face: trigeminothalamic system 

 From the trigeminal ganglia

 They also cross over to the nucleus of the trigeminal complex 

 Ventral postural medial part of the brain (VPM)

 Proprioceptive afferents from body 

 Same arrangement 

 Fibers have ascending and descending branches  involved in reflexes 

 Important projection to cerebellum – controls timing of muscles contractions   Somatosensory thalamus (ventral posterior complex)

 VPL – responsible for body touch sensation – outside of thalamus 

 VPN – responsible for touch for face

 The thalamus receive info from body or face and goes through the dorsal root ganglia to the 

medulla to the thalamus to primary sensory cortex

 Primary somatosensory cortex

 Primary sensory cortex – behind the motor cortex 

 Comes into from the center 

 Brocaman’s area 3a. 3b.1. 2

 Primary somatosensory cortex – somatotopic maps 

 Sensory scale – homunculus 

 Different parts of your skin are represented in different parts of the Primary somatosensory cortex  Hierarchy of connections within somatosensory cortex

 Area 3b serves as obligatory first step in cortical processing of somatosensory information 

lesions have larges impact 

 3b projects to the neighboring areas

 Columns are functional modules of cortex 

 Organized into different columns 

 Anatomical areas also have functional differences

 This might be redefined over time but for now based on atomical boarders

 6 layers

∙ Thin later on tope 

∙ Two and three

∙ Four – prominent in visual cortex

 Functionally distinct columns in somatosensory cortex 

 You have different columns that respond or correspond to different 

 Slowly adapting parts and rapidly adapting parts 

 Receptive fields overlap – slowly adapting 

 Plasticity in adult cortex – reorganization of cortical maps in response to altered functions input   You can do without a finger cause your brain rewires to make it work…. The neurons that sit in 

that area re re­rooted to do something else – used for other modalities

 Plasticity – function expansion of a cortical representation following repeated stimulation  They stimulated for some time and then there is some expansion… you can map before and after 

– after training 

 Using certain fingers more 


 The pain pathway 

 Touch and pain pathway s

 Dorsal column medial lemniscus system (touch)

 Nociception 

 Neural encoding and processing of noxious stimuli 

 Nociceptors are sensory receptors that detect signals from damaged tissue and respond to 

chemical release from the damage

 Bare (free nerve endings) 

 Pain processing is independent of normal cutaneous processing 

 Peripheral axons responsible for normal stimulation do NOT increase their frequency to painful 


 In contrast – nociceptive afferent only fire when stimuli reach high intensities   Final direct stimulation of large fibers does NOT produce pain 

 Three types of nociceptors

 Free ending 

 A delta – somewhat myelinated

 C fibers – myelinated – slower 

 A delta fibers respond to intense mechanical and thermal stimuli

 C fibers are polymer  thermal, mechanical and chemical stimuli

 First sharp pain from A delta fibers and second dull pain from c fibers 

 Type one A delta – mechanical and chemical – sharp pain – do no respond well to heat   Type two A delta – respond to thermal stimuli – heat – doesn’t respond well to mechanical and 

chemical stimuli

 C fibers are polymodal – responds equally to all types of noxious stimuli 

 Transduction of nociceptive signals – nociceptors 

 Skin nociceptors 

 Much high threshold mechano nociceptors – need to REALLY stub you toe   Thermal nociceptors – respond to intense mechanical stimulation (and thermal)   Chemical nociceptors – respond to chemical substances 

 Polymadal nociceptors – responds to all high intensity stimuli to all 3 (thermal, chemical and 


 Joint nociceptors – high threshold mechanoreceptors, polymodal nociceptors and silent 

nociceptors (responds to inflammations 

 Visceral nociceptors – visceral organs contain mechanical pressure, temp and chem  Heat sensitive TRP channels

 A delta and c fibers nerve endings contain TRP channels – respond to temp, pressure and 

inflammatory agents 


 Heat – heat is perceived as noxious 

 Anandamide – helps blunting pain – endocannabinoid

 Capsaicin – chili peppers

 Allyl isothiocyanate  ­ wasabi 


 Capsaicin receptor 

 Vanilloid receptor 1

 Endovanilloids ­ produced peripherally in response to injury – capsaicin resembles  Endocannabinoids – helps with pain perceptions

 ASIC – act as mechnoreceopors for the detection of chemical irritants

 Sensitization to pain 

 Hyperalgesia – increased sensitivity to things that are painful 

 They stimulate the actual TRPV1 at the nerve endings

 Example – temp sensitivity after sunburn 

 Peripheral effect at the level of nociceptors 

 Prostaglandins, histamine dn substance P which increase the sensitivity of nociceptors   Inflammatory mediators – spread to 

 Allodynia and central sensitization 

 Allodynia – pain sensation in response to non­painful stimuli – things that shouldn’t be painful 

are.. second level of pain

 Change that happens in the nervous system

 Increase excitability in the dorsal horn 

 Shares many characters of normal learning and memory

 Wind up – persistent increase in excitability and synaptic transmission

 Pain pathways 

 Anterolateral system pain  crosses over at level of spinal cord

 Touch goes to medulla 

 The anterolateral system 

 Pain, temp and crude touch 

 Spinothalamic – ends in the cortex – 

 Spinoreticular – enters in reticular formation synapse – important for alertness with painful 

stimuli – goes into thalamus – ends in the cortex

 and spinotectal – helps orienting your eyes in a painful stimuli – you look what is happening  when you step on something way – regulates the rotation of your head and eyes to help orient 

your self – colliculus brain stem formation 

 the anterolateral system (pain pathway) 

 dorsal root ganglia – carries info into the 

 c fibers terminate in 1 and 2; a delta in 1 and 5

 projection from second order neurons midline and give rise to anterolateral tract   referred pain

 in the layers there is also your normal mecho reception comes in 

 the other fibers – a1,a2 and abeta come in also 

 visceral pain misperceived as somatic pain 

 non nociceptive fibers also terminate in layer 5

∙ multimodal lamina 5 neurons integrate both inputs 

 Dorsal column medial lemniscus VS anterolateral system 

 Blue cross over at the spinal cord 

 Clinical relevance 

 Unilateral – dissociated sensory loss

 Contralateral – reduction in pain and temp sensation 

 Ipsilateral – reduction in touch, pressure, vibration and proprioception 

 Sensory discriminative pain pathways 

 Spinothalamic tract – VPLN – body 

 trigeminothamatic tract – VPMN ­ face

 parallel pain pathways in the anterolateral system – how do you feel about this   sensory discriminative aspects of pain (location, intensity, quality)

 affective motivational aspects  (unpleasant, feeling, fear and anxiety)

 length is a texture – hypothalamus 

 Thoughts and emotions modulate pain 

 Sensations VS Perception 

 Context specificity – ex: loss of limb on battlefield; athletes during important game – you can 

play to a lot of game if you are hyped up for the game no matter how much pain you are in   To override the sensation of the pain 

 Placebo effect – physiological response following administration of pharmacologically inert drug  You expect that it will do something – consciously 

 To override the sensation of the pain 

 The perception will be context specific 

 Endogenous analgesia system descending modulation 

 Subcortical  midbrain periaqueductal  releases opioids  suppresses the actual sensation in the 

dorsal horn of the spinal cord

 Opioids 

 Peptides that bid to the same postsynaptic receptors as opium 

 Analgesics – highly addictive – morphine, endorphins, 

  3 groups endogenous opioids

 Endorphins – endogenous morphine

 Enkephalins

 Dynorphins

 Descending systems modulate transmission of ascending pain signals 

 Phantom limbs and phantom pain 

 Prevalence of phantom pain 

 82% in upper limb amputees 

 54% in low limb amputees

 Phantom limb the result of mismatch btwn internal representation of body and peripheral input   Cortical neurons – still feel intact 

 Leave strong stimulation in the spinal cord that changes it (has a certain degree of overlap   Phantom limb has activation of large areas of the brain even though it is not there


 The eye

 3 layers

 Retina – light sensitive receptors

 Uveal layer ­ 

∙ Choroid (capillaries and melanin the light absorbing pigment 

∙ Ciliary body 

∙ Iris 

 Sclera – cornea

 The mis­ engineered human eye 

 Other species have

 Better lenses 

 Better muscles control

 Nictitating membranes

 More photodetectors – better resolution – pixels 

 Better arrange blood vessels, neurons and axons

 Two fovea

 Better acuity

 Vertebrate – backwards and upside down 

 Image is upside down and curved 

 Actual reflection is displayed upside down (eye curved so representation also curved)  Formation of images in the retina

 Refraction

 Accommodation – changes in refractive power of lens  lens is a flat to view distant objects and 

round to view near objects 

 Refractive errors

 Myopia – near sighted – eye to curved or eyeball too long so focus point is before the retina   Hyperopia – farsighted – refractory muscles too week or eye ball to long so focus point is behind 


 Reading might interfere with growth of eye ball – like in low light conditions   The surface of the retina 

 Macula lutea and fovea – region of highest visual acuity 

 Optic disk –  no phot receptors in area of retina where blood vessels enter and optic fibers leave 

the eye  blind spot  cortical mechanisms  fill in the missing info 

 Fovea: designed for acuity

 Where you have the highest concentration of combs and highly dense there   Photo receptors traveling to the back of your head 

 Light usually goes through three layers of cells and then hits the back of the photo receptors   Fovea – things are poked to the side so that light can travel better 

 Foveolar – no blood vessel at all – where you have the highest concentration of cones   Muscular degeneration – problem in the macula lutea

 Loss of vision in the center of the visual field (the macula) because of damage to the retina   Difficulty to read or recognize things 

 Peripheral vision remains

 “dry” Form  ­ debris (dirt) btwn retina and the choroid  disappearance of the retinal pigment 

epothelium and loss of photoreceptors 

 “wet form – blood vessels grow from the choroid, and the retina can all so be detached  Retinal circuitry – its backwards

 5 classes of neurons 

 Photoreceptors – cones and rods

 Bipolar cells 

 Horizontal cells – serve lateral functions

 Amacrine cells ­ serve lateral functions

 Ganglion cells

 Cephalopod – have better photoreceptors 

 Simplified retinal circuitry 

 Three neuron changing

 Photoreceptors (cones, rods) – to bipolar cells – to ganglion cell s

 Photoreceptors – rods and cones 

 Distinguished by 

 Shape

 Sensitivity to light 

 Photopigment they use

 Distribution across the retina 

 Pattern of synaptic connection

 Outer and inner

 Phototransduction­ we normally see dark

 2 opposing currents:

 in the dark, photoreceptors is depolarized 

 light stimulation hyperpolarizes photoreceptors 

 depolarization  ­ inward current

 hyperpolarization – outward current

 light reduces cGMP levels and closes channels 

 turn the dark off 

 outer segment 

 depolarization 

 inward current through cGMP gated channels  dark current 

 functional specialization of rods and cones 

 rods 

 sensitive to light 

 low spatial resolution  

 indoor lighting, 

 cones 

 indoor lighting, good color vision 

 low light sensitivity  

 high special resolution  

 perception of color 

 Distribution of rods and cones 

 Cones 

∙ Sharp peak in the center of the fovea (foveolar)

∙ Highest visual acuity 

∙ Over a wide range there is less cones 

 Rods 

∙ Over a wide range there is a lot of rods

 Avascular zone = no distortions 

 Difference btwn rods and cone s

 Give you different light sensitivity 

 Rods can be stimulated for a longer time than cones 

 Because cones are connected one to one to bipolar cells 

 15­30 rods are on a bipolar cells 

 A lot of spatial acuity is lost

 They sample on a larger area of the retina 

 Rods saturate quickly

 Light is only small part of the electromagnetic spectrum

 Frequency = speed of light/wavelength

 Cones and color vision 

 3 kinds of cones resulting in trichromatic vision

 L for longs – responds to long wavelengths – peaking at red

 S for short – respond to long wavelengths – peaking from blue 

 M for medium – responds to medium wavelengths – peaking at green

 Gaps in human “visual” spectrum 

 4th cone btwn blue and green cone 

 Its two types of red

 Found more often in women 

 Abnormalities of color vision  color blindness

 Protonapia – loss of long (red) wavelength

 Deuteranopia – loss of medium (Green) wavelengths

 Trianopia – rare – short  wavelength deficiency  ­ blue/yellowish blindness  Most common – anomalous tricho

 Genetics of color blindness

 Genes for red and green pigments are very similar 

 Colored dots – amino acid differences

 Detecting luminance change – on and off center ganglion cells 

 On center – increase firing when luminance increases in their receptive field center   Off center – increase firing when luminance decreases in their receptive field  On and off center ganglion cell s­ importance of bipolar cells 

 One and off center ganglion cells have selective connections with on and off bipolar cells   AMPA receptors on off cells depolarize 

 mGlueR6 receptors on “on” center cells – hyperpolarized

 light inhibits

 ganglion cells are best at detecting edges 

 center 

 you can modulate this by the horizontal cells 

 they provide lateral inhibition – they enhance the effects that are happening , enhance the 

difference btwn the surround and the center – based on stimulation 

 release GABA to hyperpolarize photoreceptors 


 central projections of retinal ganglion cells 

 later geniculate nucleus – a part of the thalamus 

 also gets visual info ­ the hypothalamus, superior colliculus and pretectum – but use it for other 

faster reflex responses 

 pretectum – pupil movement 

 superior colliculus – movement of the head and eyes

 hypothalamus – regulate circadian rhythms

 targets

 lateral geniculus nucleus of thalamus 

 suprachiasmatic nucleus of hypothalamus 

 pretectum 

 superior colliculus 

 pupillary light reflex

 ganglion cells  pretectum  edinger­westphal nucleus  ciliary ganglion

 problem in the sensory pathway or the molar pathway –  because pupillary reflex should be 

identical for both eyes, regardless which is stimulated

 efferent – muscle control 

 afferent – pre

 the visual fields 

 divided into a top half (60 degrees) and a nasal portion and a temporal portion of visual  projection of the visual fields on to the left and right retinas

 there is an overlap

 image is flipped and reversed when displayed on retina

 retinotopic representation of the visual field 

 left visual field represented in the right side of brain and vis versa

 ganglion cells in nasal division always cross over

 projection of cells that lie in the temporal division stay on the same side

 representation of the retina in the primary visual cortex

 much larger representation in the visual cortex – posterior striate cortex that sits in the green and 

purple area

 projecting in the primary visual (striate) cortex 

 superior visual field – Meyer’s loop (green) – inferior retinal quadrants 

 inferior visual field – Baum’s loop (purple) – superior retinal quadrants 

 this is after the info has enter into the later geniculus 

 visual field deficits – lesions 

 black means you have lost sight of the visual (in the pics shown in power point)   scotomas – small visual field deficits 

 anopsias – Large visual field deficits 

 macular sparking – small part that is the fovea – its spared cause there is redundancy  the P and M pathways 

 retina>ganglion cells> LGN>V1

 there is six layers that receive different types of inputs

 these layers have certain properties within the thalamus that come out of the retina as ganglion 


 ganglion cells project into the LGN then to the V1

 magnocellular layers – most ventral ones  (1­2)

 the highest one 

 receive inputs from M ganglion cells – the blue 

 parvocellular layers – (3­6)

 receive inputs from P ganglion cells 

 the white layers are the Konicellular layers (they are in btwn the other two)   these projects to different layers of the primary visual cortex

 visual cortex has a large layer 4 and also has a bunch of sublayers­ usually don’t have this in any 

other primary sensory cortex

 the p and the M pathway convey different types of info 

 parvocellular pathway – spatial resolution – shape, size and color – 

 magnocellular pathway – temporal resolution – evaluates location, speed, and direction of a fast 

moving object

 difference in P and M pathways due to ganglion cells

 M ganglion cell ­ larger receptive fields and respond fast but transient

 P ganglion cells – smaller receptive – color info / persistently active/ color contrast  Turning properties of neurons in primary visual cortex

 They respond to light bars at different orientations – classical experiments

 Cells in primary visual cortex respond selectively to oriented edges  preferred direction 

(tuning properties)

 Need a boarder or line of orientation in order for it to fire… even if the whole plane is covered – 

simple cells 

 Complex cell

 Tuning properties of neurons in primary visual cortex 

 Simple cells – response best to bar of light with a specific orientation 

 Strongest response to vertically oriented bar along the center of the receptive field   Spots – weak responses – cause there is more contrast along the edges

 Integrate inputs from several ganglion/ LGN cells 

 Receptive fields of simple cells in visual cortex  narrow elongated zones 

∙ Specific retinal position 

∙ Excitatory and inhibitory zones

∙ Specific axis orientation

 Illustration of orientation selectivity 

 An attempt what individual cells would pull out of the environment 

 Neurons respond to 

 Direction of motion

 Spatial frequency

 Temporal frequency 

 The receptive field of complex cells in visual cortex are built from the fields of several simple cells   Difference in orientation and position

 Orientation is complex 

 Position – 

 Simple cells come together and coverage on the complex cells and give them their individual 


 Architecture of primary visual cortex

 Thicker in the primary center cortices cause in layer 4 where most of the thalamic properties 

come from 

 They come to layer 4A to 4C

 Layers 2/3 – higher order (visual) cortices (red in E)

 Layer 5/6 – subcortical areas

 LGN terminate primarily layer 4C  afferents

 Columns are feature selective 

 Every column represents a specific tuning curve and orientation 

 Within the column they try to achieve orientation 

 Columns are feature selective 

 Optical imaging of intrinsic signals 

 All have functional domains 

 They all overlap 

 Functional domains in monkey v1 and v2

 Ocular dominance maps 

 Orientation preference 

 Color maps 

 Optical imaging of orientation preference 

 Left – intrinsic signal imaging (changing in blood flow_ 

 Right – individual neurons 

 Blobs

 Blobs are groups of color sensitive neurons – cytochrome oxidase 

 Inter­blobs – sensitive to orientation instead of color

 Binocular disparity and stereopsis

 3 types of cells in primary visual cortex 

 Far cells 

 Near cells 

 Tuned zero

 Dorsal – spatial vision – where

 Ventral – object recognition – what


 Sounds 

 You hear sound waves – what s all around you 

 Pure tone is the red wave figure on the slide 

 Amplitude is the size up and down = loudness

 Pitch is the frequency – how often per­second do cycle

 Task of auditory system is to take what is around you and make into neural activity   A pressure in the air and make it into neural activity 

 We hear 20 HZ to 20KHZ

 Hearing synopsis

 The ear 

 The external ear

 Middle ear 

 Inner ear

 Cochlear nucleus   Superior olive 

 Inferior colliculus 

 Thalamus 

 Cortex

 The extremal ear

 Tympanic membrane – helps boosts sound pressure 30­100 fold

 3khz – frequent range of hearing loss

 Also related to speech processing 

 Malleus, incus and stapes 

 The middle ear 

 Middle ear boosts air pressure 200 fold 

 Tympanic membrane  oval window

 Ossicles (3 ear bones – malleus, incus and stapes)

 All of your neurons they sit in a watery environment 

∙ You lose 99.9% of the energy btwn the water/ air medias

 Conductive hearing loss

 All of this is controlled by muscles 

 Reflex reaction cause they are trying to protect you from loud sound  The inner ear – cochlea 

 Cochlea – transforms wave forms from sounds pressure into neuronal signals   The cochlea

 Oval window  sound wave enters

 Round window  opposite to oval window 

 Basilar membrane 

 Tectorial membrane

 Fluid filled chambers

 Scala velsitubi  perilymph

 Scala tympani  perilymph

 Scala media  endolymph

 Tonotropy – traveling waves along the cochlea

 Tonotropy = topopgraphical mapping of frequencies along the basilar membrane 

 Basal end – is narrow stiff – high frequency sounds 

 Apical end – wide and flexible – low frequency sounds

 The organ of corti 

 Basilar membrane  tectorial membrane 

 Sharing motion btwn the basilar membrane and the tectorial membrane 

 Bends stereocilia on the hair cells (cause hyper or depolarization)

 Inner hair cells – receptors for hearing, constitute 95% of auditory nerve   Responsible for hearing 

 Actual perception of the tones

 3500

 Outer hair cells

 12000

 Controlled by the brain 

 They are contraction amplifies the whole thing (they serve a gain function and let the 

membrane vibrate better – based on feedback signals that come back from the brain   The cochlear amplifier – outer hair cells

 Inner hair cells – hearing 

 Make up auditory nerve

 Outer hair cells 

 Receive input from the brain 

 They get longer and shorter depending on response to changes in membrane potential   Receive strong innervation from superior olive 

∙ Modulates 

 Hair cells and stereocilia 

 Kinocilium – sits on the end of the hair cells 

 They are connected by tip links

 They pull tip links which lets them open and close the channels 

 30­100 sterocili per hair cell 

 They are bilaterally symmetrical 

 Detect movement

 Mechnoelectrical transduction by sterocilia in hair cells 

 Get both hyper and depolarization 

 Endolyph – upper part – potassium rushing into the cell – depolarization   Perilymph – lower part – hyper polarization when you close cell­ K leaves the cell  Important cause the cells don’t have to maintain ion pumps cause they would require a lot of 

energy, energy transfer the 

 Bi phasic receptor potential  signals up to 3kHz (but not 20kHz)

 Only occurs in direction parallel to symmetry axis 

 Depolarization also opens the Ca channels – transmitter release 

 Tuning and timing in auditory nerve

 We have the same kinds of mechanisms 

 How can we hear up to 20 Hz

 Labeled line coding of frequencies 

 Auditory fibers are specific (tuned) to characteristic frequency

 Auditory pathways

 The order it goes in 

 Auditory info leaves 

 Major auditory pathways 

 Auditory nerve enters cochlear nucleus 

 Bilateral projections to the medial an lateral superior olive

 Uses bilateral inputs for sound localization

 Olive – integrating info from both ears

 Makes contact from different cells 

 Medial superior olive – coincidence detector – difference in timing 

 Depending on which side is faster is which side it came from 

 Can compare inversely from A and E (A B C D E)

 A would be the right ear and E the left Ear

∙ C would be sound coming from right in front of you or right behind you  Integrating info from both ears

 Above 2kHz – you head gets in the way – the speed is too fast to make really good use   Differences in intensity used by later superior olive and medial nucleus of the trapezoid body  Frequency representation in cochlear nucleus 

 Innervated by different fibers 

 Major auditory pathways 

 Inferior colliculus  topographical representation of space 

 Neurons have a preferred elevation and horizontal direction

 They also integrate more complex wave patterns

 Auditory thalamus – medial geniculate complex – combinations of frequencies  Specific time intervals – similar process in lateral superior olive 

 Auditory cortex – 

 Two types of projects 

∙ Auditory cortex A1 – deep sounds and low sounds around 500Hz here

♦ Point to point projects

∙ Belt areas – receive diffuser MGC inputs

 The auditory cortex 

 Combination sensitive neurons 

 Species specific sounds 

 Speech – Wernicke’s area

 Vestibular system labyrinth – what does it do 

 Helps keep ourselves up right – for gaze, head orientation, and posture 

 For postural reflexes and eye movements

 3 axes of angular acceleration 

 Yaw – no head motion 

 Roll – Indian head bob

 Pitch – back and forward 

 Vestibular system – labyrinth 

 Function – converts effects of gravity into neural impulses

 Utricle and saccule – react to linear acceleration of the hear (gravity/ push head back)  3 semicircular canals (turning of head) – rotational 

 Vestibular hair cells – the sack looking things (ampullae)

 Vestibular hair cells 

 Like auditory hair cells 

 Vestibular nerves are tonically active – many are open in the absence of stimulation   Same transduction mechanisms as in auditory hair cells 

 Utricle and saccule 

 Gelatinous layer (instead of a membrane – otholtic membrane) on top of this sits small crystals  which give you the effect of gravity – they move the whole gelatin in response to gravitational 


 Transient fast changes that give a similar bend 

 Encoding constant tilts VS acceleration 

 Tonically  tilting

 Transiently  acceleration 

 Constant tilts 

 Relative change from tonic firing is important 

 Semicircular canal rotations 

 In the ampulla of each canal sit the hair cells, encapsulated by the gelatinous cupula   Swaying in the solution 

 Vestibular inputs for stabilizing gaze 

 Help maintain equilibrium and gaze during movement , muscle tone and posture  Central pathways for stabilizing gaze – head

 Vestibule ocular reflex

 Maintains gaze – eye movements countered by head movements

 Vestibular nuclei – receive visual input 

 Also get input from the cerebellum 

 And you integrate all of this to get gaze

 Central pathways for stabilizing gaze head and posture 

 Vestibulo ocular reflex: 

 Posture 

 Descending projections vestibule spinal reflex 

 You have control from 

 Clinical testing 

 The arrangement in your cannels – if there is a lesion, then that alter the response you get upon 

turning your head 

 But if you are missing one of the inputs then the normal spontaneous firing that happens is 

disrupted… what happens is you have spontaneous nystagmus,  

∙ Normal fast nystagmus, followed by a slow eye movement 

∙ Ppl with these lesions have problem with balance and gait 

 Projection to thalamus and cortex

 What usually happens is ventral posterior nucleus of thalamus 

 It is not in the somatosensory area


 Olfaction 

 Smell 

 Guides search for food or mates – pheromones 

 Helps avoid predators 

 Influences reproductive and endocrine functions 

 Influences mother child interactions 

 Warns about danger  and provides sensual pleasure

 Smells often trigger memories

 Order stimuli

 The system how we classify smells – classification scheme (poor structure)   Tried to characterize the quality of certain things and came up with:

∙ Pungent, floral, musky, earthy, ethereal, peppermint, camphor, putrid

 Most consistent distinction btwn pleasant and unpleasant 

 For ppl to agree on what they smell is difficult

 Organization of the human olfactory system 

 Olfactory bulb projects to all of these as well as the amygdala – emotions  Olfactory system 

 Two different types of system 

 The main olfactory system – detect volatile chemicals

 Accessory olfactory system – detects fluids phase chemicals – pheromones   Huge factors what animals can perceive 

 Vomeronasal organ, pheromones and reproduction 

 Accessory olfactory  detect fluid phase – urine , feces  pheromones 

 Regulates sexual, parental, 

 Olfactory receptor neurons and cilia

 They sit in your nervous cavity – covered in mucus 

 Mucus protects then and acts as a solvent and replaced every 10 mins 

 Neurogenesis 

 Also continuously regenerated cause they are very much exposed – it takes about 2­8 week to 

have a complete turn over

 Odorant receptors 

 Re have a problem of green on simple cells 

 The combination in what they can detect and differentiate is really really large   The genetics argue against this 

 All the ORNs in the mouse epililium 

 We have around 400 active coding genes (mice have even three time that much) we are only 

looking for two out of that many

 They have a spatially distinct pattern of expression – processed in different locations   Variable receptors responses 

 A given neuron acts in three different orders 

 All of them reacts differently 

 Projections to the olfactory bulb and cortex 

 Receptors project to glomeruli in olfactory bulb 

 They have specialize dendritic branches 

 They are located in the glomeruli 

 Glomeruli are selective or specific order 

 Glomeruli in olfactory bulb 

 Mitral cells are main projection cell of olfactory bulb

 Cortical projections from the olfactory bulb

 No direct thalamic replay 

 From cortical into thalamus the original projection skips thalamus completely   Pyriform cortex projects to higher areas incline to orbitofrontal cortex and amygdala  Anosmia – inability to detect one or more odors 

 Genetic 

 Toxins 

 Acquired 

 Head injuries 

 Aging 

 Alzheimer’s/ Parkinson’s disease

 The number of correct responses In normal would get 6­7 and in abnormal would get 0­1 


 Close proximity of two system – they overlap often 

 How we for memories cause you have the amplify the smell of parent 

 Gives flavor to many of the things that we taste 

 Crosstalk btwn two (3) systems 

 Olfaction, taste, and trigeminal receptors 

 Together contribute to flavor 

 Its during exhalation that the olfaction contribution to flavor occurs, in contrast to that of 

proper smell, which occurs during the inhalation phase 

 Organization of the human taste system 

 Axons run in cranial nerve VII, IX, and X

 Which projects nucleus of solitary tract – thalamus – insula and orbitofrontal   Taste cells, buds, and papillae

 Taste cells are clustered in taste buds 

 Taste buds sit in trenches around papillae (large bumps)

 Innervation of touch and representation of tastes 

 5 primary categories 

 Sour

 Bitter

 Sweet

 Salty 

 5 types of receptors for the 5 qualities of taste 

 TRP Channels 

 Evidence for labeled line coding of taste

Page Expired
It looks like your free minutes have expired! Lucky for you we have all the content you need, just sign up here