New User Special Price Expires in

Let's log you in.

Sign in with Facebook


Don't have a StudySoup account? Create one here!


Create a StudySoup account

Be part of our community, it's free to join!

Sign up with Facebook


Create your account
By creating an account you agree to StudySoup's terms and conditions and privacy policy

Already have a StudySoup account? Login here

BIOM 250: Exam 4 Study Guide

by: Davis Notetaker

BIOM 250: Exam 4 Study Guide BIOM 250

Marketplace > Montana State University > Biology > BIOM 250 > BIOM 250 Exam 4 Study Guide
Davis Notetaker
GPA 3.3

Preview These Notes for FREE

Get a free preview of these Notes, just enter your email below.

Unlock Preview
Unlock Preview

Preview these materials now for free

Why put in your email? Get access to more of this material and other relevant free materials for your school

View Preview

About this Document

Detailed study guide for material on exam 4.
Micro Hlth Sci: Infect Disease
Kari Cargill
Study Guide
Microbiology for Health Sciences: Infectious Diseases
50 ?




Popular in Micro Hlth Sci: Infect Disease

Popular in Biology

This 16 page Study Guide was uploaded by Davis Notetaker on Wednesday April 27, 2016. The Study Guide belongs to BIOM 250 at Montana State University taught by Kari Cargill in Winter 2016. Since its upload, it has received 21 views. For similar materials see Micro Hlth Sci: Infect Disease in Biology at Montana State University.

Similar to BIOM 250 at MSU


Reviews for BIOM 250: Exam 4 Study Guide


Report this Material


What is Karma?


Karma is the currency of StudySoup.

You can buy or earn more Karma at anytime and redeem it for class notes, study guides, flashcards, and more!

Date Created: 04/27/16
  Mon 4/11  Innate Host Defenses ­ Part 1  Terminology  Innate host defenses ­ nonspecific defenses  Adaptive defenses ­ specific defenses  Barriers ­ physical  ● Skin & mucous membranes  ○ Skin has layers to prevent pathogen invasion  ○ Mucous membranes secrete mucus to trap pathogens  ○ Cilia traps pathogens  ● Washing actions ­ clear out potential pathogens   ○ E.g. tears, saliva, urine, vaginal secretions  ● Reflexive actions ­ dispel pathogens  ○  Cough, sneeze, vomit, diarrhea  ○ Pathogens also take advantage of these for spreading to a new host  Barriers ­ chemical  ● Skin ­ salt in perspiration, acidic sebum (from glands in skin)  ● Stomach ­ gastric acid  ● Body secretions ­ lysozyme (breaks down peptidoglycan)  Cellular Defenses  Blood  ● 60% fluid ­ “plasma” (antibodies, proteins)  ● 40% formed elements  ○ Erythrocytes (RBC’s)  ○ Leukocytes (WBC’s)  ○ Platelets/thrombocytes (for clotting)  Leukocytes  Neutrophils, aka polymorphonuclear leukocytes (PMN’s)  ● Phagocytic (look & act like amoeba)  ● Active during initial infection  ● Can enter tissues to take care of an infection there  ● # of PMN’s increases during bacterial infection  ● Phagocytosis ­ kill pathogens intracellularly (kind of like ‘ingestion’)    Eosinophils    ● “Somewhat” phagocytic  ● See increase during parasitic invasion or if allergy is present    Basophils  ● Release histamine (triggers inflammation + allergy symptoms)    Monocytes  ● Mature into macrophages (phagocytic)    Lymphocytes  ● Involved in adaptive immunity: B & T cells  ● Numbers increase during viral infection  Extracellular killing  Natural killer (NK) cells ­ type of lymphocyte  ● Kill cells infected with virus  ● Excretes cytotoxic proteins (toxic to living cells)  WBC Differential count (“Diff count”)   Diff count measures how close/far from normal an individual’s count is for each type of WBC,  with a greater count in any category indicating the likely presence of a pathogen    WBC mnemonic:  Never Let​o​nkeys​​ tBananas:  Neutrophils  Lymphocytes  M​onocytes  Eosinophils   Basophils    Wed 4/13  Disease: Leprosy  disease/infection  Leprosy aka Hansen’s Disease  etiologic agent  Mycobacterium leprae  (caused by: name, type of  Acid­fast bacterium (cell wall made of waxy lipid layer)  m/o, other characteristics)  aerobic  reservoir (where it is harbored     naturally)    mode of transmission to  ● Unclear, spreads person­to­person; respiratory  humans (& susceptible  droplets suspected, generally transmitted from  people)  some kind of close contact  ● Not very contagious, about 95% of people are  naturally immune  pathogenesis (progression of   Two forms of leprosy:  disease within body, virulence  1.  Tuberculoid  factors)  a.  incubation is 2­5 years  b. “anesthetic”, i.e. loss of sensation  c. nerve damage  d. weakened skin pigment  2. Lepromatous  a.  ncubates 9­12 years  b. granulomas form, as a result of host  cellular defenses  symptoms  ● Changes in skin pigmentation  ● Patches of skin with loss of sensation  ● Lesions that do not heal after several weeks to  months  ● Muscle weakness  ● Numbness in extremities  treatment/prevention/control  Diagnosis:  ● Skin scraping – acid fast stain  ● Can’t be grown in a lab without a host medium  (armadillo or mouse foot pad),  because pathogen  is obligate (no genes for independent growth)  Treatment:  ● Long­term antibiotics (6­12 months) or multi­drug  therapy (MDT) (not drug resistant)  ● Some damage may be permanent, as treatment  reduces granulomas but can’t repair lost tissue  ● Free MDT offered by WHO in endemic countries  Prevention:  ● No vaccine    Inflammation  ● Occurs with any tissue injury, e.g. microbial infection, wounds, burns  ● Can occur in any tissue or organ    ○ the suffix “­itis” denotes inflammation in an organ,  ○ ex: tonsillitis, appendicitis, dermatitis, arthritis, sinusitis, and more.  Symptoms  ● Heat  ● Redness  ● Swelling  ● Pain  Causes  When damaged, cells release a variety of chemicals that trigger:  ● Vasodilation (increased blood flow)  ● Vascular permeability (fluid to tissues)  ● Diapedesis ­ occurring from the presence of:  ○ Phagocytes in tissues (most commonly neutrophils)  ○ Pus, which is a mixture of dead WBCs, microbes and tissue debris  Benefits  1. Destroys the agent of injury (such as phagocytes)  2. Limits extent of injury (e.g. clotting)  3. Repairs damaged tissue (but may leave a scar (connective tissue))    Fri 4/15  Innate Host Defenses ­ Part 2  Disease: Tuberculosis  disease/infection  Tuberculosis  etiologic agent  Mycobacterium tuberculosis  (caused by: name, type of m/o,  Acid­fast bacteria  other characteristics)  reservoir (where it is harbored  Has been in humans too long to determine a clear origin  naturally)  mode of transmission to  Transmission: Respiratory droplets  humans ​ (& susceptible  Risk groups:  people)  ● Those who have tested HIV +  ● alcoholics  ● Jailhouse inmates  pathogenesis ​(progression of  Pulmonary TB (Lungs)    disease within body, virulence  ● Mycobacteria replicate within macrophages  factors)  ● Granulomas form around bacteria­ these are walled  off “tubercles” formed from aggregated WBC’s  ● Can lead to Latent TB: mycobacteria is dormant, non  infectious, many are asymptomatic  ● Abnormal cell death develops  ○ caseous necrosis of granulomas (interior  looks like soft, white cheese)  Extrapulmonary TB  ● spreads beyond the lungs: bones, meningitis,  urogenital, etc  ● Problem in children , immunosuppressed  Miliary TB  ● systemic spread, usually fatal  Virulence factors: Drug resistance  ● Multiple Drug Resistant­TB (MDR­TB)­ resistant to  top 2 drugs (rifampicin & isoniazid)  ● Extreme Drug Resistance­TB (XDR­TB) ­ resistant  to 3 of 6 drugs  ● Total Drug Resistance­TB (TDR­TB) ­ resistant to  ALL current drugs  ● Lack of medication for TB has motivated a return to  older, riskier drugs with dangerous side effects  symptoms  Many asymptomatic (latent TB)  Fever  Very bad cough for more than 3 weeks  Pain in chest  No appetite  Weight loss  Weakness or fatigue  Eventually, coughing up blood or sputum  treatment/prevention/control  Control:  ● Required Screening (Mantoux (tuberculin) test)  ● Vaccine exists, bacillus Calmette­Guerin (BCG), but  not available in US   ○ commonly used in children in other parts of  the world. Effectiveness varies per case per  country  Treatment:  ● Antibiotics   ● Requires months to complete      Mantoux test  1. TB antigen is injected under the skin  2. If antibodies are present a reaction occurs that causes the injection site to swell,  indicating the tested subject has been exposed to TB   Nonspecific Defenses: Fever  ● Characterized by an increase in body temp  ○ This is triggered by infection or tissue damage  ● The benefits of a fever include:  ○ Inhibition of microorganism  ○ Speeds up defensive cells  Molecular Defenses  Interferons  ● Viral infection of a cell triggers the production of an interferon  ● Interferon signals “infection” to uninfected cells, which can then make antiviral proteins to  prevent the spread of infection    Limits:  ● Doesn’t help the cell that has already been infected  ● Short term (colds & influenza)  ● Used clinically ­ has side effects in high doses (clinically active dose)    Complement Pathways  Complement  ● Series of 20 proteins in plasma  ● Act in a “cascade” (or “bucket brigade”)  Triggered in two ways:  1. Classical pathway ­ Antibodies bound to microbes  2. Alternate pathway ­ pathogen surface interaction with complement proteins  Results:  ● Opsonization   ○ Enhancement of phagocytosis (process by which phagocytes ‘digest’ pathogens)  ○ Plays a role in inflammation  ● Membrane Attack Complex (MAC) ­ destroys microbes via cytolysis    Mon 4/18    Adaptive Host Defenses  Types of Immunity  ● Active immunity  ○ Body makes antibodies after exposure to antigens  ○ Memory ­ a body mechanism for retaining information about (almost) every threat  it has been exposed to  ● Passive immunity  ○ Pre­made antibodies are received from another source (e.g. from mother)  ○ No memory but provides immediate protection    Both types can be acquired naturally or artificially      Active  Passive  Naturally  ❖ Development of antibodies  ❖ Antibodies transferred from  Acquired  after illness  mother to baby via (via placenta  ❖ Lasts years to a lifetime  or breast milk)  (memory)  ❖ Only lasts as long as antibodies  live (no memory): weeks to  months  Artificially  ❖ Comes from  ❖ Pre­made antibodies acquired by  Acquired  vaccination/immunization  injection  ❖ Won’t cause disease but still  ❖ Immediate protection but  provokes an immune  protection is temporary (no  response  memory)  ❖ Memory is long­term    Vaccines  All are made from non­virulent antigens, but this can be done in several ways:  Types of Vaccines  ● Killed microorganisms, such as influenza, rabies, Salk polio  ● “Attenuated” microorganisms ­ these are live but weakened, examples include MMR,  Sabin polio  ● Toxoids ­ inactivated toxins, such as tetanus, diphtheria  ● Subunit vaccines ­ only part of antigen is used, e.g. new pertussis vaccine, hep B  vaccine    ● DNA vaccines ­ new, experimental method of using genetically engineered DNA to  instruct cells to produce antigen  Misconceptions about vaccines  ● Improvement of hygiene and sanitation had already begun to suppress disease before  vaccines were introduced  ● The US has been virtually wiped of vaccine­preventable diseases, so there is no need  for children to be vaccinated  ● Children receiving multiple vaccinations for different diseases at the same time is  associated with an increased risk of harmful side effects and can overload the immune  system  In general, vaccines have some risks associated with them, but they are much smaller than the  risks associated with the diseases they prevent    Wed 4/20  Disease: Measles  disease/infection  Measles aka Rubeola  etiologic agent  Measles Virus (MeV)  (caused by: name, type of m/o,  Probably one of most contagious diseases on earth  other characteristics)  reservoir (where it is harbored    naturally)  mode of transmission to  Respiratory transmission  humans ​ (& susceptible  90% of susceptible people contract the illness if exposed  people)  pathogenesis ​ (progression of  Complications  disease within body, virulence  ● Sinusitis, pneumonia ,encephalitis  factors)  ● Subacute sclerosis panencephalitis (SSPE)   ○ 1 in 100,000 cases  ○ Caused by virus persisting in the brain  ○ 6­8 years after illness children would exhibit  mental deterioration & death   ○ highest risk if infected at younger than 2  years old  ○  nearly always fatal if not caught early  symptoms  ● Fever  ● Raised, red rash    ● Koplik’s spots  ○ Small, white spots inside mouth  treatment/prevention/control  Treatment:  SSPE­ Antiviral drugs and interferon used if it is caught  early enough    Mortality rate:  Developed countries < 1%  Developing countries 10­13%, even with existence of  vaccine  (estimated more than 450 deaths daily worldwide)     Prevention:  MMR vaccine (measles­mumps­rubella)  1963 Hilleman developed the 1st vaccine  90­95% of a vaccinated pop achieves herd immunity    Immune System  Immune System has 2 branches  1. Humoral immunity ­ antibodies found in fluids (blood, lymph, secretions) = “humors”  i. Provides resistance to bacteria, viruses & toxins outside of cells  b. B​ cell lymphocytes  i. Develop in the​bone marrow (in humans)  c. Plasma cells, which are mature B cell lymphocytes,  who produce  d. Antibodies that act against specific antigens   2. Cell mediated immunity (CMI)   a. T cell lymphocytes  i. Recognize antigens  ii. T cells are developed in th​​ymus  b. Provides resistance to abnormal eukaryotic cells:  i. Euk m/o’s ­ e.g. fungi, protozoa, parasites  ii. Intracellularly­infected cells/phagocytes  iii. New Organs ­ transplant rejection   1. Rejection due to new organs with foreign antibodies  iv. Cancer   1. overwhelms T cells  Antibodies  Are immunoglobulins (lg)    These are protein molecules that recognize & bind to antigens  Each antibody is specific to one antigen:   Y­shaped molecule w/ 2 antigen­binding sites that are specific to the antigen  Classes of antibodies  lgG (80­85%)  Majority of circulating ab  lgG come from mothers: cross the placenta to protect the fetus  IgM (5­10%)  Pentamer  1st to appear w/ new antigen, but short lived  Next exposure to the same antigen is generally responded to with mostly lgG  IgA (15%)  Secretory antibody ­ found in secretions (e.g. saliva, sweat, colostrum, mucous   membranes, breast milk)  IgD (2%)   not much is known about it  IgE (.002%)   responsible for allergic reactions    Antigen­antibody interactions  ● Neutralize toxins (by blocking off the active site)  ● Inactivate viruses & bacteria by preventing these from binding to host cells  ●  Agglutination (ag­ab complex) can enhance phagocytosis by coating antigens  ● Start complement actions (cause cell lysis)    Friday 4/22  Active T Cells  1. Helper T cells (T H  a. Stimulates other T&B cells to react to an antigen  b. Mainly where HIV infections found  2. Cytotoxic T cells (TC)  a. Kills abnormal euk. Cells  3. Delayed hypersensitivity T cells (T D  a. Attracts macrophages to specific location of concern  b. Also triggers delayed allergic reactions  Examples:  Mantoux test  Inject  TB ag under skin    If abs present reaction occurs  Allergic contact dermatitis, eg latex, jewelry allergies    Clonal Selection Theory  ● Presence of a foreign antigen stimulates a specific response ­ “selection” of  counter­specific cell occurs  ● Maturation of selected stem cells  ● During presence of a foreign antigen, relevant  cells become active B&T lymphocytes ­  and “clones” of these are produced en mass  Self­Tolerance  ● Elimination or inactivation of  “anti­self” B & T cell lines  ● Occurs during fetal development  ● If not: possibly leads to autoimmune disorders  Monoclonal antibodies (mabs)  Abs are very specific/unique, and this makes them a good tool for infection identification  Ex: Hybridoma  B cells interacting with tumor cells leads to production of hybridoma  These generate antibodies commonly used for diagnosis (or therapy)    Diagnostic Uses: rapid chlamydia test  Uses anti­chlamydia abs  Interacts with chlamydia ags (if present) and test indicates +    Therapeutic uses:  Humanized mabs (through a process of genetic engineering)  ● Immune system suppressant:  ○ Prevents transplant rejection  ○ Can be used to treat allergic asthma, and in some cancer treatments    Immunodeficiency Disorders  Primary disorders ­ genetic defects  Secondary disorders ­ infectious agents, leukemias, meds, radiation  HIV/AIDS   Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS)  Human Immunodeficiency Virus (HIV)    ● Origin ~1908 in Central Africa: SIV trans to humans    ○ Simian Immunodeficiency Virus (SIV)     HIV  2 types of HIV:  ● HIV­1 ­ most common worldwide  ● HIV­2 ­ mostly occurs in West Africa (less virulent)  Subtypes  HIV­1 has 11 subtypes  ● 90% of US cases are HIV­1, clade B  HIV Structure  ● Ss RNA genome  ● Reverse transcriptase enzyme ­ “Retrovirus”  ● Helical capsid  ● Enveloped  ● Spikes ­ gp120 “glycoprotein”    Retrovirus  ● Reverse transcription  ○ generation of complementary DNA (cDNA) from RNA  ○ This is then  incorporated into the host cell’s DNA  Life Cycle  1. Attachment  a. Susceptible cells are CD4 cells  b. Virus gp120 spike “fits” the cell’s CD4 antigens and CXCR4 (or CCR5)  coreceptor  i. Individuals without this coreceptor can be exposed multiple times without  contracting the disease  2. Penetration  a. Virus envelope fuses with the cell membrane  3. Reverse transcription  a. Provirus  b. Latent at this point  c. Reverse transcription process has a very high mutation rate:   i. A person may have more than 1 million variants during the asymptomatic  stage, and 100 million variants during the symptomatic stage  4. Biosynthesis  a. Synthesis of proteins & RNA  5. Maturation    6. Release: via budding  Disease Progression  Group 1: HIV infection  In the first few weeks an exposed person experiences:  ● High viremia (highest level of virus in blood at this stage, an exposed person is most  infectious at this stage)  ● May have flu­like symptoms  Immune Response:  ● Abs made (over a few weeks)  ● Test will indicate HIV + at this stage  ● Most virus already cleared from blood    Group 2: Asymptomatic  ● Provirus  ● Still test HIV+ & can infect others    Group 3: Symptomatic  Early symptoms:  ● Swollen lymph nodes, rashes, mouth ulcers  ● Cd4 cell count decreases  ● These symptoms occur after years  Advanced symptoms: more severe  ● Fever, diarrhea, weight loss   ● Infections: thrush (yeast), shingles  ● Pre­cancerous lesions (rarely)    Group 4: AIDS  ● Avg ~ 10 years after initial exposure without treatment  ● AIDS indicator conditions ­ AIDS victims often have indicator diseases and/or conditions  that show up due to weakened immune system  ● In fact, most AIDS deaths are due to opportunistic infections     Fri 4/22  HIV Propagation  ● 100 billion HIV’s made daily  ● Each virus only lives 6 hours  ● Most of these are produced by CD4 T cells  ● These T cells survive for only 2 days (they normally live years)  ○ This has critical impact in the health of the host  ●  Every day, 2 billion CD4 T cells are made to compensate    ● Net loss of 20 million cells each day    HIV Testing  1. Antibody tests  a. An infected individual may not have produced antibodies early in the infection,  which will affect the accuracy/results of these tests  i. Rapid blood test (does not require extensive lab time)  ii. “Home” test ­ card to hold blood drop is mailed  iii. Oral saliva test  iv. Urine test (less accurate)  b. 20% of HIV infected people are unaware of being HIV+   2. Viral tests  a. Cost more money and requires more time  HIV Transmission   Via body fluids:  ● Blood  ● Semen  ● Vaginal fluid  ● Breast milk  ● NOT: saliva, urine, sweat, tears  ● NOT: insect vectors, casual contact, fomites (except intravenous needles)  ○ HIV very fragile outside of host body  ● Congenital transmission ­ infants of HIV+ mothers  ○ 20­25% of the time transmission occurs  ○ Infected infants have less than 18 months to live  ○ Drug therapy minimizes transmission  Prevention & Treatment  ● Minimize transmission  ● Antiviral drugs  ○ Various modes of action:  ■ Inhibition of reverse transcription  ■ Protease inhibitors  ■ Block CD4 antigens  ○ Issues with antiviral drugs:    ■ Expensive  ■ Toxic  ■ do not cure patients, who are still infectious  ■ some HIV strains are drug­resistant   ● HIV vaccine    ○ Difficult to develop due to:  ■ Too many virus variants  ■ Uncertainty of how to deal with provirus  ■ Ethical issues with testing  ● Found vaccines lead to higher risk for contracting the disease  ● Determined there were too many unknown factors about the virus  to safely continue testing  ■ Too many unknown factors   ● Therapy   ○ Complications or symptoms are treated  ○ There is no cure      Mon 4/25 & Wed 4/27 Movie: A​  Paralyzing Fear: The Story of Polio in America  Under course reserves at MSU Library  Disease: Polio  disease/infection  Poliomyelitis  etiologic agent  Poliovirus  (caused by: name, type of m/o, S.s. RNA   other characteristics)  Enterovirus  capsid  reservoir where it is harbored  humans  naturally)  mode of transmission to  Fecal­oral route  humans ​ (& susceptible  people)  pathogenesis (​progression of  ● Incubation ~3­35 days  disease within body, virulence  ● Poliovirus binds to CD155 receptor  factors)  ● This leads to viremia (virus in bloodstream)  ● Virus circulates to other tissues and muscles,  referred to as secondary viremia  Complications:  Virus enters CNS & replicates in motor neurons, causing  temporary or permanent paralysis  symptoms  Viremia ­ asymptomatic  Secondary viremia ­ Fever, headache, sore throat  Paralysis, < 1% of cases  Very rarely: respiratory arrest and death    treatment/prevention/control  Prevention:  Vaccine ­ several types  ● Attenuated virus (first vaccine developed)  ● Killed virus  ● Live virus ­ taken orally, generally used in  developing countries due to ease of administering  the vaccine  Treatment:  No cure, therapies focus on relieving symptoms      Fri 4/29 Exam 4 Option 


Buy Material

Are you sure you want to buy this material for

50 Karma

Buy Material

BOOM! Enjoy Your Free Notes!

We've added these Notes to your profile, click here to view them now.


You're already Subscribed!

Looks like you've already subscribed to StudySoup, you won't need to purchase another subscription to get this material. To access this material simply click 'View Full Document'

Why people love StudySoup

Steve Martinelli UC Los Angeles

"There's no way I would have passed my Organic Chemistry class this semester without the notes and study guides I got from StudySoup."

Anthony Lee UC Santa Barbara

"I bought an awesome study guide, which helped me get an A in my Math 34B class this quarter!"

Jim McGreen Ohio University

"Knowing I can count on the Elite Notetaker in my class allows me to focus on what the professor is saying instead of just scribbling notes the whole time and falling behind."

Parker Thompson 500 Startups

"It's a great way for students to improve their educational experience and it seemed like a product that everybody wants, so all the people participating are winning."

Become an Elite Notetaker and start selling your notes online!

Refund Policy


All subscriptions to StudySoup are paid in full at the time of subscribing. To change your credit card information or to cancel your subscription, go to "Edit Settings". All credit card information will be available there. If you should decide to cancel your subscription, it will continue to be valid until the next payment period, as all payments for the current period were made in advance. For special circumstances, please email


StudySoup has more than 1 million course-specific study resources to help students study smarter. If you’re having trouble finding what you’re looking for, our customer support team can help you find what you need! Feel free to contact them here:

Recurring Subscriptions: If you have canceled your recurring subscription on the day of renewal and have not downloaded any documents, you may request a refund by submitting an email to

Satisfaction Guarantee: If you’re not satisfied with your subscription, you can contact us for further help. Contact must be made within 3 business days of your subscription purchase and your refund request will be subject for review.

Please Note: Refunds can never be provided more than 30 days after the initial purchase date regardless of your activity on the site.