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Pharmacology 9/20 Study Guide

by: Sabes

Pharmacology 9/20 Study Guide NUR 3030

Marketplace > Villanova University > NURSING > NUR 3030 > Pharmacology 9 20 Study Guide

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Notes from powerpoint, readings, lectures
Dr. Russell
Study Guide
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Popular in NURSING

This 13 page Study Guide was uploaded by Sabes on Saturday September 17, 2016. The Study Guide belongs to NUR 3030 at Villanova University taught by Dr. Russell in Fall 2016. Since its upload, it has received 7 views. For similar materials see Pharmacology in NURSING at Villanova University.


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Date Created: 09/17/16
Pharmacology Study Guide Drugs a. Definition and names i. Drug= any chemical substance that is taken for the purpose of  producing a biological response  1. Extracts from plants, animals, prescription drugs, street drugs.. ii. Names given to drugs: trade and generic names 1. Trade name= commercial purposes a. Only allowed by manufacturer that holds that patent  b. Always Capitalized  c. Can have 10­15 trade names, varying by country also 2. Generic name= common names a. Can be used by anybody and not patented b. Fundamental characteristics i. Drugs modify pre­existing functions they do not create new functions  1. Modify some ongoing process that Already exists (enhancing  function of the heart but does not change the function of the  organ as it already exits ii. Drugs have multiple sites of action 1. Anytime a drug is taken it has an inherent risk, but due to  multiple sites of action some side effects may not be known iii. Difference between a drug and a poison is the dose 1. All drugs are poisonous and can be affected by amount taken,  age, general health state, etc. iv. Properties of an ideal drug c. Units of drug dosage  i. Chemical weight of a purified drug 1. Drugs are given based on the weight of a certain tablet 2. Dosages are adjusted by calculated weight of patients in kg ii. Units or sometimes defined as the international units of a drug 1. The amount of a drug that is administered as a unit is based on  its biological activity  2. Unit= a drug dosage that is defined by the biological effect a  drug produced, the dose is not measure by its chemical weight 3. A bioassay= drug test performed on cells/animals that predicts  the magnitude of a therapeutic effect a drug preparation will  produce in a patient  a. Used when chemical weight cant be measured  b. A unit of drug is not comparable to a unit of another  drug, they are dependent upon the drug itself and what  its purpose remains is iii. Volume percent of a drug (drugs given in gas form/inhalants) 1. Volume percent= the percent of a total gas volume that is  occupied by a drug (volatile anesthetic) in a gas mixture d. Drug formulations i. When you take a medication, its not always a pure chemical form, but  mixed with dyes to give it color, codeines, etc.  ii. Tablets= compressed power that quickly dissolves in stomach iii. Coated tablets= compressed powder encased in a coating that dissolves slowly in stomach or intestine (extended release)  iv. Syrups, powers, ointments, etc. v. Injectable solutions; some subcutaneously medication 1. Procaine= local anesthetic, on skin’s surface for suture without  pain 2. Epinephrine is mixed with procaine sometimes because it’s a  vasodilator in some vascular depths the drug is kept at its  injected site, resulting in a longer therapeutic effect e. Drug administration i. Routes of drug administration ii. Special timing of drug administration 1. Chronopharmacology= the study of how timing of drug  administration influences a drug’s response; many drugs are  administered at a time of day that corresponds to a biological  rhythm a. Cisplatin can be given at night when urinary output is  maximal (reduced renal capacity of the drug)   anticancer medication  i. Downside: extremely toxic causing kidney  damage f. New drug development i. FDA established strict, evidence­based criteria for new drug  development ii. Protocols for new drug approval have been revised as a worlds’  standard for drug development but the approval process is expensive,  ion average the development time of 17 years g. How do you know a drug is effective and safe? i. Verification is based on evidence­based studies established by FDA  including  1. Placebo controls 2. Double­blind experimental design 3. Test subjects are randomized/appropriate for study; they are  not selected for a specific treatment group 4. Test subjects are screened for acute and chronic drug toxicities ii. Experimental results must be reviewed by independent investigators  who have no conflict of interest iii. New drugs and clinical trials  2. Ethical issues and professional guidelines that are related to proper drug therapy a. Ethical use of drugs i. Autonomy= freedom of choice (you cannot force drug treatment onto a patient, it is their right to refuse treatment at all times) ii. Beneficence= the only goal of drug therapy is to benefit the patient iii. Justice= equal access to drug treatment (best drugs should be used by  everybody; however we know that ethnic and social groups play a role  in the access­cost, availability, risk factors­ to certain/caliber of drugs) b. Medication errors: types, causes, prevention, and reporting 3. Definition of sub­disciplines in pharmacology a. Pharmacology= vast area of study of a drugs pharmacokinetics,  pharmacodynamics, and pharmacotoxicity b. Pharmacokinetics= a study of the movement of a drug throughout the body  during processes of absorption, distribution, metabolism, and elimination that  has a profound effect on a persons response to a drug c. Pharmacodynamics/pharmacotherapeutics= study of the mechanisms by  which drugs produce their therapeutic effects (how drugs interact with tissues  to perform therapeutic effects) d. Pharmacotoxicology= study of the mechanisms by which drugs produce their  adverse effects  e. Pharmacogenomics= study of the effects of genetic variation in altering a drug response in an individual (much is due to genetic makeup) i. Some individuals are extremely sensitive to anesthetic effects of  procaine lydocaine (commonly used by dentists) because they lack the  gene that produces the enzyme that metabolized the drug  1. When they get a normal dose of the drug, they stop breathing 2. No indication that somebody has this genetic disorder, so  dentist keep oxygen tanks in offices in case 4. Pharmacokinetics (PK) = study of what the body does to the drug a. Overview i. A drug circulation in the blood within plasma can remain, or become a drug protein complex ii. How the drug circulated depends on the route of administration once  administered, it is absorbed (absorption effects rate) iii. Tissue deposits simply store the drug, not absorbing it (biggest in  adipose) and cut the blood level of the drug 1. Some drugs are metabolized metabolic tissue converts it to a  metabolite 2. Tissues of elimination drugs can be eliminated directly or  metabolized through tissues of elimination  iv. Once meets certain concentration, the drug can reach the target tissues  (moving out of the plasma to the target tissues) and as it enters it  produces a biological response 1. Biological response may be associated with a therapeutic or an  adverse effect a. Therapeutic= pharmacodynamics b. Adverse= pharmacodynamics and pharmacotoxicology  b. Absorption profiles= measure of the concentration of a drug in the blood  plasma versus the time after drug administration i. Very early, when drug level is rising quickly, rapid increase is  predominantly because of absorption ii. Once you reach peak, there’s a combination of all PK processes;  eventually, the drug disappears from blood, using metabolism and  elimination iii. All processes are happening same time, but certain one’s can dominate at different times masking the others  iv. Absorption profiles explained: 1. MEC= minimum effective concentration (minimum blood  level drug has to reach before you can see a perceivable or  therapeutic effect 2. MTC= minimum toxic concentration (minimum blood level a  drug reaches where adverse and side effects begin to  show/induce  3. Peak relative to concentration= Cmax value (maximum  concentration the drug reaches in the blood after it is  administered and absorbed  4. Peak relative to time= Tmax value (time it takes to reach that  peak, measuring time rather than concentration) 5. From the start of administration, the measure point at which a  drug goes about the MEC value= onset time (amount of time it  takes to see a therapeutic effect/ people start to feel better) 6. Period of time drug remains above MEC value= duration of  action (how long the therapeutic effect will last) a. Can measure concentration at one time point and  measure another time point until reached half of the  first measurement b. Half life= the rate at which a drug disappears from the  blood (measure near MEC) c. Drug absorption i. Multiple drug doses= can achieve steady state concentration in blood  (plateau principle) if the frequency of drug administration is times  equally ii. Influence the route of administration on absorption patterns d. Drug distribution= study of the factors or processes that influence the  diffusion of a drug from one part of the body to another i. Barriers to distribution 1. Types of barriers a. Blood brain barrier (BBB)= common barrier that  influences the distribution of drugs on the body i. Brain capillary: endothelial cells are attached to  one another (no spaces/gaps like a regular  capillary) 1. If a drug enters capillary in blood,  barrier can exclude chemicals from the  blood; many medications are excluded 2. Situation in which have infection in  brain, and antibiotic may never reach  there to perform its therapeutic effect ii. Alterations in BBB: 1. Inflammation/infections of meningeal  membranes increase the permeability of  the BBB and increase the CNS toxicity  of many drugs 2. Age: infants and elderly patients  typically have more permeable BBB  when compared with your healthy adults a. Infants BBB not fully formed­  more leaky b. Elderly BBB begins to lose its  function, endothelial cells can  break apart and gaps  b. Placenta barrier= designed to protect fetus in maternal  circulation i. Some drugs are excluded in fetal circulation  because of this barrier  ii. Plasma binding proteins (PBP) 1. Sometimes a drug can bind to circulating proteins, creating a  drug protein complex (a reversible chemical reaction, based on  simple concentration gradients a. Many proteins circulating in blood are produced by  liver b. Drugs can exist in two states in this stage: i. Bound state= drug is biologically active;  proteins are so large they cannot get across the  walls for blood so cant reach target tissue to be  metabolized or eliminated (becomes a drug  reservoir in a sense) 1. Generally have longer biological half­ lives than drugs not binded to PBP’s  2. Also another sot for drug interactions  ii. Fee state= biologically active, able to leave  capillaries and go into another reservoir is what  I place  c. Biologically important that drugs bind to PBPs i. Variations in PBP’s are a source of biological  variation in drug responses 1. States of malnutrition, lover or kidney  disease reduce blood levels of PSP’s and increase drug toxicities iii. Tissue deposits  1. Adipose tissue= 15>50% of body weight (largest) 2. Muscle 3. Bone/teeth 4. Placenta/memory tissue 5. Biological consequences of tissue deposits a. Tissue deposits alter drug dosage protocols: i. Loading/induction/priming= initial high doses  of drug are given to saturate tissue deposits and  maintain MEC ii. Maintenance doses are designed to maintain an  MEXC after tissue deposits are saturated with  drug  iii. Deposits are potential sites of drug toxicity e. Drug metabolism i. Major metabolic tissues 1. Liver, kidneys, GI tract, lungs, blood plasma ii. Major families of metabolic enzymes 1. Microsomal enzymes= embedded in the endoplasmic reticulum (highly folded membrane structure in cytoplasm of cells  studded with enzymes (myosomes) that contain the microsomal enzymes   a. Cytochrome P­450 (CYP) enzymes also called  microsomal enzymes b. Catalytic characteristic of CYP’s i. Very broad substrate specificity ii. Broad tissue distribution  c. Conjugation enzymes (CE) i. Conjugation molecules= glucuronic acid,  glycine, sulfate, gluthanione, etc. ii. Biological consequence of juvin: inactive drugs  and increase in their water solubility and their  rates of drug elimination iii. Phases of drug metabolism 1. Phase I: CYP­catalyzed oxidation 2. Phase II: conjugation reactions iv. Biological importance of drug metabolism  1. Drug biotransformation= alterations in the chemical structure  of drugs that leads to: a. Drug inactivation: mot drugs b. An initial “pro­drug” activation  i. Two things can happen, drug is inactivate or  drugs are activated (biologically inactive when  first taken) through drug metabolism 2. Product of toxic drug metabolites a. Acetaminophen metabolism i. Phase I and phase II metabolism: in phase I  metabolism of Tylenol a toxic metabolite is  produced by CYP activity but his metabolite is  quickly converted to a non­toxic metabolite  when it is conjugated with glutathione in phase  II metabolism  ii. Overdose can cause liver failure if the toxic,  phase I metabolite is allowed to accumulate in  the liver because of the depletion of glutathione 1. Covalent bonding cannot take place  without glutathione, which is depleted in an overdose, leading to accumulation of  phase I metabolites, causing liver  damage 3. Pharmacogenetics and drug metabolism= genetic make­up can  alter the fate of drug metabolism a. Inherit different CYPs (giving own unique ability to  metabolize drugs, due to the CYPs inherit at birth) this explains why there is individual variation in drug  responses such as caffeine 4. Induction and inhibition of metabolic enzymes a. Many drugs have been characterized as microsomal  enzyme (CYP) inducers= chemical that interacts with  cells/DNA and activate the genes to produce more  CYPs b. Microsomal enzyme user= patient has stroke, put on  anticoagulant like dicumarol, later put on anti­seizure  medication which controls the seizure but is also a  microsomal enzyme user so will have an effect on  dicumarol  i. Can change the metabolic function of a cell by  exposing it to an enzyme inducer= chemical that activates some gene that activates a specialized  enzyme (CYP) 1. Can take hours to days depending on  inducer 2. Is reversible: when inducer is removed,  rates/enzymes return to normal  3. Cigarette smoking, alcohol, charcoal c. Diseases/injuries alter drug metabolism; cirrhosis and  malnutrition can reduce liver content of microsomal  enzymes and increase drug toxicities  i. Liver breaks down cirrhosis of liver no  breakdown of drugs increased toxicity forms  scar tissue f. Drug elimination i. Major tissues of elimination 1. Kidneys: most important route of drug elimination 2. Enterohepatic circulation (EHC) a. Certain drugs circulate in blood and pass into the liver,  some can mix with bile salts (produced in liver itself)  and form bile.  b. Bile is released after every meal, involved in  emulsifying bile ducts; some bile contains the drug,  which can enter into the small intestine. Small amounts  are eliminated through the feces, but the part not  eliminated enters into the blood plasma and recirculates in the cycle i. Gallbladder is removed, less bile is involved and EHC is “basically toast” 3. Sweat/saliva/lacrimation (rifampin eliminated via tears) a. Rifampin is contraindicated by soft contact lens  (colored red, see pink, ruining lens)  4. Pulmonary= through process of breathing, some drugs enter  lungs and are inhaled/exhaled as a gas a. Volatile anesthetics (wisdom teeth) b. Alcohol partially in lungs (breathalyzer read level by  the amount eliminated through breath)  5. Mammary lactation= drugs can be passed form mother to child, causing some dangerous side effects  ii. Renal elimination 1. Renal diseases and drug elimination= alteration (reductions) in  renal blood flow (RBF) or glomerular filtration rates (GFR)  increases drug toxicities by increasing Cmax and T1/2 of drug  g. Effects of age on PK processes i. Developmental changes in the young ii. Reduction of functions in the elderly  5. Pharmacodynamics  a. Dose­response studies determined in clinical trials i. Characteristics of dose­response curves: ED100 and ED50 ii. Relationship between the dose of a drug given to the response of the  patient (cause and effect) 1. Define potency, define intrinsic factor, define antagonist,  partial agonist, agonists, define therapeutic index iii. Critical concentration that produced 50% of the maximum effect the  drug produces iv. ED50 1. Eventually reaches max response ED100= minimum dose that  produces the maximum effect  2. Taking further dose will never increase more of an effect, there is a ceiling effect level drugs here  v. Drug Potency  1. Related to ED50s 2. The lower the ED50, the higher the drug potency 3. The x axis  vi. Intrinsic activity= a measure of the magnitude or intensity of a  biological response produced an ED100 relative to the ceiling effect  1. Values from 1.0 to 0 2. The y value  3. Classifications of drugs based on intrinsic activity  a. Agonists= drugs with high intrinsic activities b. Partial agonists= drugs with mid­range intrinsic  activities (alpha is about 0.5)  c. Antagonists= drugs with little or no intrinsic activity;  often called ”blockers” vii. Therapeutic Index= measure of drug safety 1. T.I.= LD50/ED50 2. Higher the therapeutic index, the safer the drug  3. Many anti­cancer drugs have a 1 therapeutic index; so the dose  is the same dose that could produce toxic effects  b. Types of drug­target tissue interactions  i. Structurally non­specific interactions 1. Physical presence of a drug in a target tissue is all that is  necessary to produce its biological effect  2. Specific chemical structure of drug is not important to its  biological effects  a. Laxatives b. Diuretics  ii. Structurally specific interactions 1. Chemical structure of the drug is essential for its biological  activity because the drug generally forms reversible chemical  bonds with some component in a target tissue 2. Hormone receptors and drugs can fit together like a “lock and  key” 6. Pharmacotoxicology a. Mechanisms of drug toxicity  i. Exaggerated therapeutic effects= warfarin can cause uncontrolled  hemorrhaging ii. Rebound responses= induced by abrupt drug withdrawal of an  antagonist 1. Propranolol, a beta­receptor antagonist­ can induce rebound  hypertension (antihypertension effect)  iii. Non­selective actions of drugs; drugs have multiple sites of action:  antihistamines cause CNS sedation  iv. Birth defects/developmental disorders 1. Teratogens a. Stages of gestation i. Conception to formation of the three germ  layers (0­3 weeks) ii. Embryogenesis (3­8 weeks) Formation of all  major organ systems, most susceptible stage in  gestation to teratogens  iii. Fetogenesis, enlargement of all major systems  (9­38 weeks) b. Pregnancy categories i. A (vitamin B6) 1. Drug appear to be safe when taken  during pregnancy ii. B (cimetidine) 1. Drugs tested in animals and appear to be  safe; drug safety in human not  established iii. C (codeine) 1. Drugs produce malformations in  animals; drug safety in humans not  established  iv. D (tetracycline) 1. Drug confirmed to cause malformations  in humans, sometimes the drug benefit  outweigh the risk v. X (methotrexate, sex steroids) 1. Drug confirmed to cause malformations  in humans and the benefit of drug  treatment never outweighs the risk  2. Developmental disorders a. Physical evidence of disorders may be absent; can  include learning and hyperkinetic disorders i. Fetal alcohol syndrome  v. Drug addiction  1. Carcinogens: sex steroids and antineoplastic drugs 2. Development of drug allergies  3. Development of tolerance and resistance  a. Tolerance: can be induced by chronic/excessive  exposure to drugs i. Albuterol ii. Down­regulation of beta­2 adrenergic receptors  vi. Types of dug target tissue interactions 1. Drug interactions= combination of drug treatments adds  another level of risk in drug therapy  a. Drug­food interactions  b. Pharmacogenomics  i. Genetic testing can serve as a screen to predict the positive therapeutic  and adverse side­effects of some drugs ii. Overexpression of the HER2 gene in a patient predicts a positive  therapeutic outcome of Herceptin treatment of breast cancer  iii. Variation in expression of the CYP2C9 gene reduces the metabolism  of warfarin (anticoagulant) which in turn increases its blood levels and toxicity  7. Antineoplastic Pharmacology= model to illustrate the sites of actions of drugs in a  target tissue a. Pharmacokinetics: general statements i. Administration 1. Schedule of administration 2. Therapyrecoverytherapy 3. A complete course of chemotherapy is often eight round of  therapy with recovery periods  ii. Metabolism 1. Many drugs pass through Phase I and II of metabolism before  elimination  iii. Elimination  1. Renal route most common; some EHC  a. EHC= enteral hepatic circulation (rote of elimination of drugs entering intestine, bile salts, etc.) b. “Smart drugs”= when a drug is coupled with an antibody, which can  recognize a certain protein on a cancer or tumor cell, etc. helps localize the  drug effect at a specific site  i. Drug­antibody conjugates 1. Some anticancer drugs can be chemically linked to antibodies  against cancer cell antigens  2. These conjugates then have a higher affinity for selected cancer cells rather than other tissues  c. Pharmacodynamics of antineoplastic drugs  i. Mechanisms of action 1. Endocrine manipulation: 20% male cancers and 40% of female cancers grow in response to sex steroids 2. One treatment strategy is to lower circulating levels of  hormones that stimulate cell growth  a. Buserelin= a long acting GnRH receptor agonist that  eventually suppresses the release of LH, FSH i. This effect reduces the production of sex  steroids (lowers estrogens and androgens) ii. Used in the treatment of hormone­dependent  prostate and breast cancer  3. Strategy: hormone receptor antagonists  a. Tamoxifen= an estrogen receptor antagonist in  mammary tissue b. Flutamide= an androgen (testosterone) receptor  antagonist  i. Inhibition of DNA replication­ cyclophosamide  and Cisplatin bind to DNA and inhibit DNA  replication  c. Antimetabolites can inhibit enzymes that produce  intermediates that are needed for cancer cell division  d. Methotrexate= inhibits the enzyme that catalyzes the  production of folic acid which is an essential metabolite in the production of nucleotides e. 5­flurouracil (5­FU)= selectively inhibits an enzyme  used in the production of pyridimines f. Leucovorin= a “rescue therapy” that is used in patients  treated with high doses of methotrexate  (cytoprotective/chemoprotectant agent) i. Mechanism of action= counteracts the  therapeutic effects of folic acid antagonists by  inhibiting dihydrofolate reductase; enhancing  fluoropyrimidines used in cancer therapy  ii. Reverses some of the toxic effects of  methotrexate= b/c Leucovorin provides a source of folic acid for the body cells, reducing the  folic acid deficiency due to the competition of  folic acid and methotrexate in cells  4. Inhibition of spindle fiber formation a. Vincristine/vinblastine= inhibit microtubule  polymerization and thus spindle fiber formation that is  necessary for mitosis 5. Combination chemotherapy is very common a. CMF: cyclophosamide, methotrexate, and fluorouracil  used in the treatment of breast carcinoma  b. Advantages of combination chemotherapy i. Doses of individual drugs can be reduced and  thus reduce organ specific toxicities ii. Combination that inhibit cell division at more  than one site are more effective in inhibiting cell growth iii. Combination reduce the probability that cancer  cells will develop resistance to drugs  d. Pharmacotoxicology  i. Non­selective effects of drugs on cell division: ii. Chemotherapeutic agents do not differentiate between normal and  abnormal cell division; therapeutic index is near 1 1. Bone marrow suppression 2. Suppression of cell division along G­I tract, walls become thin  which results in the development of gastric irritation and ulcers that cause severe nausea and vomiting  3. Alopecia 4. Induction of sterility a. Reduces sperm counts in males and can induce  premature/early onset of menopause in females iii. Cancer immunotherapy: a new era in cancer therapy  1. Reports of amazing cures have been documented where  patients remain cancer free for years 2. The goal of immunotherapy is to turn the immune system  against cancer cells which is highly selective, perhaps  permanent, and less toxic than existing therapies 3. Currently, only a fraction of patients respond, and it only works on a subset of cancers 


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