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Neuroscience Midterm 1

by: Sabrina Straus

Neuroscience Midterm 1 PSYC 6

Marketplace > Dartmouth College > Psychology (PSYC) > PSYC 6 > Neuroscience Midterm 1
Sabrina Straus

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Ch1 - Ch 6 class notes key terms
Introduction to Neuroscience
Catherine Cramer
Study Guide
neuroscience, Psychology
50 ?




Popular in Introduction to Neuroscience

Popular in Psychology (PSYC)

This 24 page Study Guide was uploaded by Sabrina Straus on Friday September 23, 2016. The Study Guide belongs to PSYC 6 at Dartmouth College taught by Catherine Cramer in Fall 2016. Since its upload, it has received 7 views. For similar materials see Introduction to Neuroscience in Psychology (PSYC) at Dartmouth College.


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Date Created: 09/23/16
Terms  ● dualism­ separation between mind and body  ● phrenological ​mass­ ​different pa​ of the brain resul​ ifferent functions  ● Cerebrum­ sensation, perception, and memory  ○ frontal lobe, central sulcus, parietal lobe, occipital lobe, sylvian fissure, temporal  lobe  ● Cerebellum­ movement control center  ● Cerebral cortex­ each has a different function and different organization of neurons  ● Phrenology­ correlating structure with personality traits  ● central​ nervous system­ brain and spinal cord  ● peripheral​ nervous system­ nerves and nerve cells    ● Neuron­ sense changes in the environment, communicate changes to other neurons, and  command the body’s responses to these sensations  ○ Soma​: central part​ ell body  ● Glia­​ contribute to brain function by insula​ upportin​  and nourishing neighboring  neurons  ● Dendrites​­ info coming into the neurons+decides whether to pass on info  ○ covered with synapses and r​ eceptors​ that detect neurotransmitters  ○ Spines­ receive synaptic input/ isolate various chemical reactions that are triggered by  some types of synaptic activation. Spine structure is sensitive to the type and amount of  synaptic activity  ●  ​Axon­​ ​sending​ wing of neuron, surrounded by myelin/ act like wires that carry the output of the  neurons over distances in the nervous system (thicker: faster impulse  ○ axon ​hillock­​ ​beginn​ of axon  ○ Axon ​collaterals​ ranches​ (recurrent collateral is a branch that returns to its  original cell)=terminal arbor  ○ Axon proper  ○ Axon ​terminal​ comes in ​contact with the synap​ innervation  ○ Axoplasmic transport­​  flow of material down the axo​ oma to termina​    ■ anterograde transport­ Kinesin moves material from soma to terminal  ■ Retrograde transport­ Dynein moves material terminal to soma  ■ Wallerian degeneration is when flow of materials is interrupted  ● Synapse­​ where one part of a ​ euro​ contacts and​ ommunicates ​ with another neuron (1st  neuron: presynaptic and target cell is postsynaptic)  ○ Pres​ ynaptic​ xon terminal  ○ Synaptic ​clef​ i​ etween​ pre and post  ■ Synaptic ​transmission­ transfer of ​ at the synapse from one neuron to  another (electric impulse­> chemical­>crosses cleft­> electric  ■ neurotransmitter​­stored in and released from synapt​ esicle​ within the  terminal  ● synthesized depending on kind­can be synthesized in  terminal}more abundant but large molecules ie peptides in cell  body and move down axon in tubules) in synaptic vesicles  ● diffusion across the synaptic cleft and received by post­synaptic  receptors  ○ Post​synaptic​ endrite or soma  ○ synaptic vesicles­ contain neurochemicals that are released  ● central nervous system­ brain & spinal cord} appendable cells: manufacture cerebrospinal fluid  and cells from which all other neurons are proliferated during development  ● Peripheral​ nervous system­ satellite ce​ on’t form a blood brain barrier  ● astroglia​ (astrocytes)­providing phys​ upport​ for surrounding neurons} feature of blood brain  barrier: regulating the chemical content of the extracellular space by enveloping synaptic junctions  and restricting the spread of neurotransmitter molecules + have receptors to trigger electrical and  biochemical events / ​cent​ nervous system  ● Oligodendroglia­ producing myelin​  found only in the central nervous system (brain and spinal  cord) + contributes myelin to several axons  ● Microglia­​ function as phagocytes ​ emove debris ​left by dead or degenerating neurons and glia:  non­neuronal cell  ● ependymal ​ cells­ forms the epithelial lining of the ventricle/ non­neu​ irect​ cell ​migration  during brain development  ● vasculature: arteries, veins, and capillaries that deliver via the blood essential nutrients  and oxygen to neurons + non­neuronal  ● nodes​ of Ranvier­ ​expose​ part of axon  ● receptor​ cell­ have to ​make​ a neuro signal  ● Interneuron­​ majority/ ​get​ signa​ end​ out/connects with other neurons  ● Motoneuron­​ strictly ​output ​/ axons that form synapses with muscles  ● neurosecretory cell­ hormone output  ● satellite​ cells­ ​skeletal ​ cells/ ​peripheral   ● Schwann​ cells­ cells in the peripheral nervous system(parts outside the skull and vertebral  column) that ​produce the myelin sheat​ around neuronal axons ​ eripheral   ● laminar organization­ layers in brain composed of different cells  ● Zones of neurons  ○ input​ zone​ endrites​, which are activated by chemicals that they encounter  ○ integration​ zone­ body of the neuron, where information​ rocessed  ○ conduction​ zone­ axon, which​ ends outgoing information away​ from the cell  body. There is typically one axon, but that axon can divide into multiple axon  collaterals, which exert the effect of the axon on many other neurons.   ○ output​ zone­ axon terminals​ en​ these messages out of the neuron through the  cell membrane    ● phospholipid bilayer­ separates inside from outside/ occasionally punctuated by channels and  separates charge  ● ion channels​­movement of ions/ ion selective​ ating (open and closed by changes in  microenvironment)  ● osmotic pressure​ (aka ​diffus​ ­opposite direction but same magnitude as electrostatic pressure  ○ movement of ions from high concentration to low concentration over the  concentration gradient  ● electrostatic pressure­ attract same charge​ and repel opposites  ● action potential: nerve impulse that overcomes ​biological constraints  ● excitable membrane: on cells capable of generating and conduction action potentials  ● resting membrane potential: difference in electrical charge across the membrane   ● Enzymes­ catalyze chemical reactions  ● Cytoskeleton­ gives neuron shape  ● Receptors­ sensitive to neurotransmitters  ● Polypeptides­ proteins made of a single chain of amino acids  ● Nernst equation​­ E(lectrical potential) = k log (Xout/Xin)  ○ Represents ​dynamic equilibrium at a particular temperature for 1 ion  ○ assumes that the membrane is permeable to the ion and that no other ions are involved  ● Goldman equation­​  considers th​ elative permeability of the membrane to different ions  ● Barriers  ○ blood ­brain barri​  specialization of walls of brain capillaries​ movements  of​ otassium    ● depolarization­​ change in membrane potential from t​ ormal resting value to a less  negative value​ (thus increasing extracellular potassium depolarizes neurons)/positive  current/move cell closer to zero­> threshold at around ­55­> action potential­> after  potential (hyperpolarized region)  ● Hyperpolarization​­ put in negative current and makes the ​ ore negative  ● progressive depolarizatio​  b​ rogressively opening sodium channels​ followed by hyperpolarizing  the channels (progressive due to unmyelinated axon in non­vertebrates)  ● optogenetics­ introduces into neurons foreign genes that express membrane ion  channels that open in response to light  ● Photopigments­ light energy absorbed by proteins  ● action potential in theory: redistribution of electrical charge across the membrane in  which ​depolarization of the cell during the action potential is caused by the influx of  sodium ions across the membrane, and repolarization is caused by the efflux of  potassium ion  ● voltage clamp­ measures membrane conductance at different potentials  ● Threshold­​ membrane potential at which enough voltage­gated sodium channels open  so that the relative ionic permeability o​ embrane favors sodium over potassium. ​   ● Rising phase​­ inside of the membrane has a negative electrical potent​ riving force  on Na​  ­>Na rushes into the cell through the open sodium channels­>depolarization  ● Overshoot­ membrane potential goes to a value close to E Na (greater than 0 mV)  ● Falling phase­ voltage­gated sodium channels inactivate ­>voltage­gated potassium  channels open (triggered to do so 1 msec earlier by the depolarization of the  membrane)(driving force on K  when the membrane is strongly depolarized)­>K  rushes  out of the cell through the open channels­>membrane potential =negative again.  ● Undershoot­ The open voltage­gated potassium channels add to the resting potassium  membrane permeability­>membrane potential goes toward E K­> hyperpolarization  relative to the resting membrane potential until the voltage­gated potassium channels  close again.  ● Absolute refractory period­ Sodium channels inactivate when the membrane becomes  strongly depolarize​ (cannot be activated again) + another action potential cannot be  generated until the membrane potential becomes sufficiently negative to de­inactivate  the channels.  ● Relative refractory period­ The membrane potential stays hyperpolarized until the  voltage­gated potassium channels close ​ more depolarizing current is required to bring  the membrane potential to threshold)  ● Orthodromic​ conduction­ action potentials conduct ​ ne directio​ soma to axon  terminal)  ● Antidromic​ conduction​ ackward ​ propagation  ● synaptic transmission: transfer of info from one neuron to another    ● gap junctions​​ llow direct flow of ​  directly connect the cytoplasm of two cells, which allows  various molecules, ions and electrical impulses to directly pass through a regulated gate between  cells  ● Enzymatic breakdown­ break neurotransmitter down  ​ into components to inactivate it  ● Re­uptake­ by pre­synaptic transporter​ back into synapse  ● Ca: terminal  ● Na: action potential  ● K: normal and hyper  ● Cl: resting potential  ● electrical synapses​­ electrical flowing from one neuron to the next  ○ allow the ​direct transfer of ionic c​ from one cell to the next  ○ Occur ​at gap junctio​ (make ​oscillations and action potentials synchron​  d) ● chemical synapses­ ​chemical neurotransmitters ​transfer info from one neuron to the next  ● Asymmetrical synapses (Gray’s type I)​: Synapses in which th​ embrane differentiation  on the postsynaptic side is thic​ than that on the presynaptic side  ○ Usually ​excitatory  ● Symmetrical synapses (Gray’s type II): the membrane differentiations are of similar  thickness  ○ Usually ​inhibitory  ● Exocytosis­ vesicles release contents and membrane of the synaptic vesicle fuses to the  presynaptic membrane at the active zone so contents of the vesicle spill out into the  synaptic cleft  ● Endocytosis­ recovers vesicle membrane  ● Autoreceptors­​ presynaptic receptors that are ​sensitive to the neurotrans​ released  by the presynaptic terminal/ serve as safety valve  ● Inhibitors­inhibit the normal function of specific proteins involved in synaptic transmission  ● Quantal analysis­ a method of comparing the amplitudes of miniature and evoked PSPs,  can be used to determine how many vesicles release neurotransmitter during normal  synaptic transmission  ● EPSP summation: synaptic integration in the CNS  1. Spatial:adding together of EPSPs generated simultaneously at many different  synapses on a dendrite  2. Temporal: adding together of EPSPs generated at the same synapse if they  occur in rapid succession  ● Internal Resistance­ the resistance to current flowing longitudinally down the dendrite  ○ depends on diameter of dendrite + electrical properties of cytoplasm} constant  length constant  ● membrane resistance­ the resistance to current flowing across the membrane  ○ Depends on number of open ion channels  ● Shunting inhibition­ Prevents current from flowing through soma to axon hillock by the  inward movement of negatively charged chloride ions, ​  which is formally equivalent to  outward positive current flow and allows positive current to flow out the membrane  instead of toward the spike initiation zone    Ch 1 Intro to Neuro  > nervous system has two divisions: c​ entral nervous system​ ​+ peripheral nervous system  > 3 parts of brain: ​cerebrum, cerebellum, and brainstem    Ch 2  Neurons and Glia      > Brain Volume :  35­40% neurons  25­35% other cells  15­20% fluid compartments (blood, cerebrospinal fluid)  10­15% extracellular space  > Basic components of neurons:   A.  cell body (soma)  Cytosol: fluid inside cell  Organelles: membrane enclosed structures within the soma  i. Rough Endoplasmic Reticulum/N ​ issl bodies: ​ rotein synthesis​ occurs in  ribosomes (translate instructions to make protein) attached to ER  ii. Smooth ER+Golgi­SER folds protein/golgi delivers  iii. Mitochondrion­inner membrane:cristae and between the cristae is the  matrix+cellular respiration (pulls in pyruvic acid and oxygen­>krebs  cycle+electron transport chain­> ATP  iv. Neuronal membrane: encloses cytoplasm  v. Cytoskeleton: gives the neuron shape (consisting of microtubules,  microfilaments, and neurofilaments)  ~microtubules: long pipe consisting of tubulins  ~microfilaments: made of actin  ~neurofilaments: strong    Cytoplasm: everything within the cell membrane but excluding the nucleus  Nucleus:has a double membrane called the nuclear envelope and within the  nucleus are chromosomes (contain a double­strand of DNA)(genes: segments of DNA  determine the specific parts of DNA that are used to assemble the cell)   ● Gene expression: reading of DNA  1. Promoter: where RNA synthesizing enzyme (RNA polymerase)  binds to initiate transcription  a. Transcription factors: regulate binding of polymerase to  promoter  2. terminator/stop sequence  3. Introns and exons: undergo splicing (remove introns)  ● Proteins: final product of gene expression which give neurons their unique  characteristics  1. Protein synthesis: assembly of protein molecules (occurs in  cytoplasm) built with amino acids  a. Translation: assembling of proteins from amino acids  2. mRNA: carries genetic message to sites of protein synthesis in  cytoplasm (made of 4 dif. Nucleic acids)  a. Transcription: process of assembling a piece of mRNA      B.  dendrites  (dendritic tree)    dendritic spines    C.  axon    Axon hillock  Axon collaterals  Axon proper  Axon terminal    Microtubules­have proteins to move vesicles down the terminals    D.  membrane    ion channels­make cells excitable and able to communicate  E.  ​synapse­can be anywhere on the cell body or dendritic tree    axon terminal (button)­output    synaptic vesicles    presynaptic membrane    postsynaptic membrane    synaptic cleft~synaptic transmission    Neurotransmitter­diffuse across synaptic cleft (slow process)  > ​ lassifying neurons  A.  By s​ hape  ~​Number of neurites: ​     Unipolar(often in spinal neurons/single neurite)  bipolar (one dendrite and one axon)  multipolar (most common)  ~​dendrites: ​   i. Cerebral cortex  1. Stellate cells (star shaped)  2. Pyramidal cells (pyramid shaped)­ (common in cortex layer),  stellate, projection  ii. Spiny dendrites (all pyramidal)  iii. Aspinous               *invertebrates are more likely to have bigger neurons    B.  By ​function    receptor cell/  Primary ​sensory​ neurons: neurites in sensory surfaces of body    Interneuron    Motoneuron    neurosecretory cell  C. ​Axon length  1. Golgi type I o ​ r projection neurons:l​ ong  ​ ex: ​pyramidal  2. Golgi type II​ or local circuit neurons; s ​ hort ​ ex:​stellate  >​Glial​ cells    astroglia (astrocytes)  Myelinating​ Glia~provide layers of membrane to insulate axons called myelin but the exposed part is the  node of ranvier  Oligodendroglia  Schwann cells    Myelin­speed transition    nodes of Ranvier  Other non­neuronal cells  Ependymal cells  Microglia  Vasculature      satellite cells   > ​Cytoarchitecture    laminar organization    cerebellar cortex­6 layers    cerebral cortex ­ Brodmann’s areas  > ​ tructure of neuron   Input  Integration  Conduction  Output  >Stains  1. Nissl​ stain (stained the nuclei of all cells as well as the surrounding clumps in order to  distinguish between neurons and glia and allows for the study of the arrangement or  cytoarchitecture​ of neuron)  2. Golgi Stain​­revealed that the neuronal cell body (region of the neuron around the  nucleus) is only a small fraction of the total structure of the neuron + shows that neurons  have 2 parts (central region that contains the nucleus (ce ​ ll body/ soma/ perikaryon) ​  +  thin tubes (​neurites­​  2 types { ​axons and dendrites) ​   ~Golgi believed that the neurites of different cells are fused together to form a  continuous reticulum while Cajal argued that the neurites of different neurons are not  continuous with each other and communicate by contact (n ​ euron doctrine: ​  cell theory  applies to neurons)  >Neuronal genes, genetic variation, and genetic engineering  ­genome: entire length of DNA that comprises the genetic info in our  chromosomes­> diseases (missing gene, mutations)    *Two noteworthy features distinguish the a ​ xon from the soma​:  1.​ No rough ER extends into the axon, ​  and there are few, if any, free ribosomes  in mature axons.  2. The ​protein composition  ​ of the axon membrane is fundamentally different  from that of the soma membrane/no protein synthesis  *The ​cytoplasm​ of the axon terminal differs from that of the axon in  several ways:  1. ​ icrotubules ​ do not extend into the terminal.  2. The ​terminal contains​ numerous small bubbles of membrane, called  synaptic vesicles​ , that measure about 50 nm in diameter.  3. The inside surface of the membrane that faces the synapse has a particularly  ​   sodium (Na+) ­ big on outside/ doesn’t pass easily through membrane    potassium (K+)  Calcium (Ca2+)  3. Phospholipid membrane­ has hydrophobic layer (nonpolar covalent bond)­> lipid  contribute to resting and action potentials by forming a barrier to water soluble ions  a. Contain long nonpolar chains of carbon atoms  b. Polar phosphate group  ~ polar head and nonpolar tail  ~isolates cytosol of the neuron from the extracellular fluid  4. Protein  a. Enzymes  b. Cytoskeleton   c. Receptors  ~​provide routes for ions to cross the neuronal membrane  1. Structure: made up of 20 dif amino acids (have a central carbon atom, 4  molecular groups­hydrogen, amino group, carboxyl, and r group)   a. Synthesized by ribosomes} forming peptide bonds  i. Polypeptides  4 structures  Primary: chain of amino acids  Secondary:  1. Alpha helix: spiral  2. Beta sheet  Tertiary: w/ interactions among R­groups  Quaternary structure made of subunits  2. Channel proteins: hydrophobic inside and philic exposed part  a. Ion ​channels  b. Ion ​pumps​ enzymes that use the energy released by the breakdown of  ATP to transport certain ions across the membrane ex: Na+ and Ca2+  i. Sodium­potassium: enzyme that breaks down ATP in the  presence of Na+ (energy drives pump and exchanges Na+ for K+)  maintain concentration gradients across the membrane  ii. Calcium: enzyme that actively transports Ca2+ out of the cytosol  across the cell membrane  ­movement of ions  1. Diffusion  2. Electricity  a. Electrical potential​  voltage: force exerted on a charged particle (reflects  difference​ in charge​ between anode and cathode­ ​ ­higher current as difference  increases)  b. Electrical conductance: ​  relative ​ability of an electrical charge to migrate  (measured in siemens)} depends on the number of ions available to carry  ​ ​ ~pain is felt when action potentials are generated in certain nerve fibers in which a gated  sodium channel opens when the nerve ending is stretched­> Na+ crosses the membrane  through channels and depolarizes the membrane making the inside less negative (generator  potential)­> critical level or threshold­> action potential  Causes of depolarization:  ● Entry of Na+ through specialized ion channels sensitive to membrane stretching  ● Interneurons: caused by Na+ entry through channels that are sensitive to  neurotransmitters released by other neurons  ● Injecting electrical current through a microelectrode  >generation of multiple action potentials through passing a continuous depolarizing current  ● Rate depends on magnitude of current (firing frequency)   ● Absolute refractory period​  max firing frequency (1000Hz) ­> min period 1msec  ○ cannot fire another action potential  ● Relative refractory period: time in between action potentials  ○ hyperpolarized and takes more depolarizing input to get the cell through threshold    >membrane currents and conductances  ~idealized neuron protein molecules in membrane  1. Sodium­potassium pumps  2. Potassium channels  3. Sodium channels  ~pumps work continuously to establish and maintain concentration gradients   >eqlm: K+ inside and Na+ outside    ~I ion = g ion (V m ­ E ion ).  >ins and outs of action potential  ● Membrane​ of ideal neuron is only ​ ermeable to K+​ fall) but if you open​ ump Na+  (rise) goes to the inside which depolarizes the neuron (reversing membrane potential)  ~summary: When the membrane is depolarized to threshold, there is a transient increase in g  Na (depolarizes the neuron) and allows entry of Na+­>action potential­>Restoring the negative  membrane potential w/ increase in g K during the falling  Phase (K+ leaves)  ­Action potential in reality  >voltage­gated sodium channel: p​ rotein forms a pore (selective to Na+) which opens and closes  based on changes in membrane voltage  ● Sodium channel structure: single long ​ olypeptid​ (4 domains clump together to form a  pore)­> pore is closed at negative resting potential­> depolarized and pore opens to Na+  ○ Functional properties of the sodium channel:  1. Open with little delay  2. Stay open for 1msec  3. Cannot be opened again until membrane potential returns to negative value near  threshold  ○ Effects of toxins on sodium channel  ■ blocks the sodium channel  ● Tetrodotoxin   ● Saxitoxin  ■ Effect opening of channels  ● Batrachotoxin­ channels open at more negative potentials and  stay open for longer  ● Veratridine  ● Aconitine  ■ Inactivation of channel  ● Voltage­gated potassium channels: Delayed rectifier    ­action potential conduction down the axon  ~When a patch of axonal membrane is depolarized sufficiently to reach threshold, voltage­gated  sodium channels pop open, and the action potential is initiated rate = 10m/sec  ● Orthodromic conduction  ● Antidromic conduction  >factors influencing ​ onduction​ velocity: tw​ aths​/ increases with increasing axonal diameter  1. Down the inside of the axon  2. Across the axonal membrane​: if axon is narrow and many pores  ~smaller axons require greater depolarization to reach action potential threshold  >myelin and saltatory conduction: wraps axon/ consists of many layers of membrane  ● Schwann cells: peripheral ​ nervous system  ● Oligodendroglia: central ​nervous system  ~facilitates current flow down the inside of the axon=increasing action potential conduction  velocity  ~so​ dium channels are in nodes­>​  allows for​ altatory conduction (skipping node to node)​   ­action potentials, axons, and dendrites  ● Spike­initiation zone: axon hilloc​ of soma where the axon originates  ○ Usually occurs near sensory nerve endings  ~depolarization of dendrites and soma from synaptic input leads to action potentials  >synaptic transmission      Ch 5 Synaptic Transmission  I.  Sequence of events in the pre­synaptic cell    1.  Neurotransmitter synthesized and stored    2.  AP reaches axon terminal    3. ​ oltage­gated calcium channels open  ~electrostatic pressure and osmotic pushing Ca2+ in    4.  ​Ca​  binds vesicle (via SNARES­in active zone) to presynaptic membrane  ­> exocytosis    5.  Released neurotransmitter diffuses across the cleft  6.  Receptors~ see below     II.  Sequence of events in the postsynaptic cell    A.  ​Ionotropic (fast) synapses: ligand­gated (group of transmembrane ion channel proteins which  open to allow ions such as Na​ , K​ , Ca​ , and/or Cl​  to pass through the membrane in response to the  binding of a chemical messenger)    Neurotransmitter binds with receptor on ion channel    Ion channels open    B.  ​Metabotropic (slow) synapses ~ involves more step between receptor and ion channel opening    Neurotransmitter binds with receptor coupled to G­protein (has some effect on receptor)    Intracellular message sent to ion channel via second messenger      Ion channels open   Ex: potassium channel would hyperpolarize as K+ goes out of the cell         III.  Deactivation and re­uptake of neurotransmitters­to put a limit on how long a synapse can be active    Enzymatic breakdown    Re­uptake  *some presynaptic cell have autoreceptors to give feedback (effects opening of channels esp inhibitory)       IV.  Synaptic integration in the post­synaptic cell    Excitation (EPSPs)    Inhibition (IPSPs) and shunting inhibition (inhibitory cancels excitatory because  simultaneous    Summation (temporal and spatial) revisited     V.  Some specific neurotransmitters    A.  Acetylcholine (ACh, cholinergic): modified amino acid (also monoamines)    neurojuscular junctions, autonomic NS    Nicotinic (ionotropic) and muscarinic receptors (metabotropic)  Acetyl Co A + choline (from diet) ­> ACh } synthetic pathway in terminal because only depends  on 1 enzyme  Monoamines:    B.  Catecholamines    Dopamine (DA, dopaminergic)    receptor subtypes    Norepinephrine (NE, noradrenergic)    C.  Indoleamines:  Serotonin (5­HT, serotonergic)    D.  Amino acids    Excitatory ­­Glutamate    Receptors:  NMDA, AMPA, kainate    **Inhibitory ­­gamma­aminobutyric acid (GABA), glycine    E.  Peptides: harder to synthesized (in cell body)    Opioid peptides (e.g., endorphin­act on the nervous system = pain killers)    Oxytocin, vasopressin   ~~​voltage gated sodium channels are in axon hillock­> action potentials are only there  ~passing on info neuron to neuron occurring at synapses  ­Types of Synapses  Electrical synapses  ■ Between cells+interconnect non­neural cells  ■ very fast  ■ Gap junctions  ■ Function as electrical synapses  ■ Contain​ connexins: proteins that combine to form a channel called a  connexon which when two combine form a gap junction channel  ● Channel allows ions to pass directly from the cytoplasm of one cell  into another  ○ Bidirectional  ○ postsynaptic potential: When two neurons are electrically coupled, an action  potential in the presynaptic neuron causes a small amount of ionic current to flow  across the gap junction channels into the other neuron (when the second neuron  generates an action potential it will induce a psp in the first neuron)} multiple  occurring at the same time is a synaptic integration  ○ Inferior olive: neurons in brainstem nucleus / can generate small oscillations of  membrane voltage and action potentials  ■ Send axons to cerebellum   ■ Make gap junctions with one another  ■ Time controlled by current that flows through gap junctions  Chemical synapses  ■ more common / release of transmitter    >pre and post synaptic membranes are separated by a synaptic cleft (filled with matrix of  extracellular protein that binds pre and post together)  ● Presynaptic element: axon terminal  ○ Contains dozens of small membrane­enclosed spheres (synaptic vesicles) which  store neurotransmitter + large vesicles (secretory granules/dense­core vesicles)  which contain soluble protein  ● Membrane differentiations: dense accumulations of protein by membrane and synaptic  cleft  ○ On pre side: protein pyramids (sites of neurotransmitter release) called active  zones  ○ Post side: postsynaptic density (contains neurotransmitter receptors which  convert the intercellular chemical signal into an intracellular signal)  ● CNS chemical synapses  ○ Axosomatic​: If the ​postsynaptic membrane is on the cell body  ○ Axoaxonic:​  postsynaptic membrane is on another ​axon  ○ Axospinous​: When a ​presynaptic axon contacts a postsynaptic dendritic spine  ○ Dendrodendritic​ synapses:​ endrites form synapses with one another  ~categories:   1. Asymmetrical synapses (Gray’s type I)  2. Symmetrical synapses (Gray’s type II)  ● Neuromuscular junction:​ synaptic junctions outside CNS  ○ Ex: axons of autonomic nervous system+chemical synapses (between axons of  motor neurons of spinal cord and skeletal muscle)  ○ Fast and reliable  ■ Very large  ■ Pre contains a lot of active zones  ■ post/ motor endplate has a lot of folds with neurotransmitter receptors  ­Principles of chemical synaptic transmission  ● Neurotransmitter synthesis and storage  ○ synthesizing enzymes for both amino acid and amine neurotransmitters are  transported to the axon terminal, where they locally and rapidly direct transmitter  synthesis  Amino acids + amine  ○ Synthesized in cytosol of axon terminal  ○ Neurotransmitters are taken up by the synaptic vesicles ​} done by transporters  ○ stored in and released from synaptic vesicles  ■ glutamate (Glu) , gamma­aminobutyric acid (GABA) , or glycine (Gly) can  help speed up synaptic transmission at CNS synapses  ■ acetylcholine (ACh) mediates fast synaptic transmission at all  neuromuscular junctions  Peptides  ○ Occurs in rough ER  ○ Split in golgi   ○ One of smaller peptide fragments is the active neurotransmitter  ○ Secretory granules cary peptide neurotransmitter to axon terminal } axoplasmic  transport  ○  large molecules/chains of amino acids stored in and released from secretory  granules  ■ Often exist in the same axon terminals that contain amine or amino acid  neurotransmitters  ● Neurotransmitter release: triggered by arrival of action potential  ○ Depolarization causes voltage­gated calcium channels to op​ inward driving  force of Ca2+­> causes neurotransmitter to be released from synaptic vesicles​)  ○ Exocytosis  ■ Very quick (vesicles are already docked at active zones)  ■ Reserve pool bound to cytoskeleton of axon terminal  ■ Secretory granules also release peptide neurotransmitters/ requires  high­frequency trains of action potentials  ● Neurotransmitter receptors and effectors  ~actions depend on the receptor the neurotransmitter binds to  1. transmitter​ ­gated ion channels: membrane­spanning proteins consisting of four or five  subunits that come together ​ orm a pore​ etween them (opens w/ binding of  neurotransmitter)} net effect=depolarize postsynaptic cell=excitatory  a. Excitatory postsynaptic potential: transient postsynaptic membrane  depolarization caused by the presynaptic release of neurotransmitter  b. If the transmitter­gated channels are permeable to Cl net effect=hyperpolarize  the postsynaptic cell from the resting membrane potential=inhibitory (brings  membrane potential away from threshold)  i. Inhibitory postsynaptic potential: transient hyperpolarization of the  postsynaptic membrane potential caused by the presynaptic release of  neurotransmitter  2. G­protein­coupled receptors/ metabotropic receptors  a. Neurotransmitter molecules bind to receptor proteins in the postsynaptic  membrane  b. The ​receptor proteins activate small proteins (G­proteins​) which are free to move  along the intracellular face of the postsynaptic membrane  c. The activated G­proteins activate “effector” proteins  i. G­protein gated ion channels  ii. Enzymes that synthesize second messengers (diffuse in cytosol and can  activate other enzymes that can regulate ion channel function and alter  cellular metabolism)  ● Autoreceptors:  ● Neurotransmitter recovery and degradation: after interaction with post receptors  ~important because if [A] is too high ­> desensitization   ○ Through diffusion of the transmitter molecules  ○ Reuptake: reloaded into synaptic vesicles  ○ Enzyme destruction  ● Neuropharmacology­drugs can affect steps of synaptic transmission  ○ Inhibitors  ■ Receptor antagonists: inhibitors of neurotransmitter receptors   ■ Receptor agonists:mimic actions occurring in neurotransmitter  ­Principles of synaptic integration  ~​synaptic integration: process by which multiple synaptic potentials combine within one  postsynaptic neuron  ● Integrations of EPSPs:caused by inward current through channels which depolarize the  postsynaptic membrane  ○ Quantal analysis of EPSPs: multiples of the quantum (reflects the number of  transmitter molecules in a single synaptic vesicle & postsynaptic receptors)  ~miniature post potential: size of the postsynaptic response to this spontaneously  released neurotransmitter  ○ EPSP summation: neuromuscular junctions generate a large EPSP to make sure  it works unlike CNS­> summation represents the simplest form of synaptic  integration in the CNS  ■ Spatial  ■ Temporal  ● Contribution of dendritic properties to synaptic integration because effectiveness of  excitatory synapse depends on how far the synapse is from the spike­initiation zone  ○ Dendritic cable properties: two paths  ■ Down the inside of dendrite: EPSP amplitude goes down  ■ Across dendritic membrane  ~depolarization falls exponentially​ length constant: index of how far depolarization can  spread down a dendrite or axon­>depends on 2 factors)  1. Internal Resistance  2. membrane resistance  ~ ​length constant will increase as membrane resistance increases ​because more depolarizing  current will flow down the inside of the dendrite rather than “leaking” out the membrane  ○ Excitable dendrites: have voltage­gated sodium, calcium, and potassium  channels­act as amplifiers (esp in far out dendrites) + can carry signal in opposite  direction to get rid of it  ● Inhibition  ~neuron: depends on number of coactive excitatory synapses, the distance the synapse is from  the spike­initiation zone, and the properties of the dendritic membrane  ○ IPSPs and shunting inhibition: channels are permeable to only Cl­   ■ Shunting inhibition  Geometry of excitatory and inhibitory synapses  ■ Inhibitory: Gray’s II / spread over dendrites, soma, and axon hillock  ■ Excitatory: Gray’s I  ● modulation  ~some synapses with G­protein­coupled neurotransmitter receptors are not directly associated  with an ion channel ­> synaptic activation modifies EPSPs      Ch 6 Neurotransmission Systems  6. 09­23­16  Intro to Neuro Class Notes  PSYCHOPHARMACOLOGY   I.   Exogenous substances that affect endogenous processes    Agonists­stimulate a naturally occurring process by mimicking a neurotransmitter  Ex: LSD is agonist for serotonin    Antagonists (competitive and noncompetitive)­oppose  Ex: curare to nicotinic receptor ­> can’t move muscles  Competitive and noncompetitive  II.  A dozen ways to mess with your neurons    1.  Affect synthesis of NT  Ex: deactivates enzyme in synthesis    2.  Block conduction of AP via channel block  Ex: tetrodotoxin by messing with voltage­gated channels    3.  Block axonal transport of NT   Ex: colchicine­ used to treat gout    4.  Modulate release of NT [e.g., black widow spider venom]  Ex: block calcium channels or snares­> less release of neurotransmitters    5.  Modulate storage of NT [e.g., reserpine]    6.  Modulate pre­synaptic receptors  Ex: block autoreceptors negative feedback ­> caffeine is a stimulator     7.  Modulate re­uptake   Ex: Prozac~ specific for serotonin    8.  Modulate breakdown of NT in cleft   Ex: reduce amt. Of neurotransmitter to be recycled by blocking enzymes} cholinesterase  inhibitors  Post­synaptic membrane    9.  Modulate # of postsynaptic receptors   Ex: more ­> more effective [e.g., alcohol up­regulation of Gaba receptor (more inhibitory  post­synaptic potentials]    10.  Block receptors [e.g., curare]    11.  Activate receptors [e.g., nicotine­agonists]    12.  Modulate second messengers [e.g., lithium­bipolar disorder by blocking it]  III.  Effects of some psychoactive drugs    A.  Stimulants (e.g.,  amphetamine (agonistic dopamine), cocaine+Ritalin (blocks reuptake of  dopamine))    B.  Opiates (stimulates endorphin) (e.g., heroin, morphine)} relaxation    C.  Cannabinoids  (marijuana­retrograde)    D.  Hallucinogens (e.g., LSD­stimulates serotonin)    E.  Sedatives (e.g., barbituates, alcohol)  IV.  Some consequences of repeated exposure to psychoactive drugs    1.  Tolerance and withdrawal to opiates­> change dosage    2.  Up­ and down­regulation of receptors  Chapter Notes  Chapter 6:Neurotransmitter Systems  ­3 major neurotransmitters: amino acids, amines, and peptides  ­Studying neurotransmitter systems  >Neurotransmitter:  1. The molecule must be synthesized and stored in the presynaptic neuron.  2. The molecule must be released by the presynaptic axon terminal upon  stimulation.  3. The molecule, when experimentally applied, must produce a response  in the postsynaptic cell that mimics the response produced by the  release of neurotransmitter from the presynaptic neuron.    ● Localization of Transmitters and transmitter­synthesizing enzymes: prove that located in  and synthesized by neurons  ○ Immunocytochemistry: anatomically localizes particular molecules to particular  cells  ■ Inject neurotransmitter in blood­>antibodies form and bind to antigen  (transmitter candidate)­>color antibodies and stick in brain cells to  distinguish dif. cells  ○ In situ hybridization: useful for confirming that a cell synthesizes a particular  protein or peptide  ■ Create complementary strand of mRNA (probe~chemically labeled) ­>  bonds (hybridization) ­>   ● make them radioactive and stick on film} autoradiography  ● Or use fluorescence  ● Transmitter release  ○ Brain slices in K+ and Ca2+ solution to stimulate depolarization  ○ Hard to see if released from terminal  ● Synaptic Mimicry: microiontophoresis  ○ Apply drug by passing electrical current and stimulate axon­> record Vm at  neuron  ● Receptors: no two neurotransmitters bind to the same receptor but one neurotransmitter  can bind to many different receptors  ○ Receptor subtype: Each of the different receptors a neurotransmitter binds to  ○ Studies  ■ Neuropharmacological analysis: different receptor subtypes can be  distinguished with different drugs or selective antagonists  *neurotransmitter ­> agonists ­> receptors  ■ Ligand­binding methods: Any chemical compound that binds to a specific  site on a receptor  ● Ligand can be agonist, antagonist, or chemical neurotransmitter  itself  ■ Molecular analysis  ● neurotransmitter receptor proteins  ○ Transmitter­gated ion channels  ○ G­protein coupled receptors  ­Neurotransmitter Chemistry  >Dale’s principle: neuron has only one neurotransmitter} violated by co­transmitters  ● Cholinergic neurons: synthesized by motor neurons ­> choline transporter allows ChAT  to be made into ACh and transported in a vesicle } powered by Na+ and choline  determines amt of ACh } rate limiting step  ○ AChE degrades ACh into choline and acetic acid in the synaptic cleft  ● Catecholaminergic neurons~involved in regulation of movement, mood, attention, and  visceral function  ○ Contain tyrosine hydroxylase­catalyzes synthesis } rate limiting  ■ Controlled by end­product inhibition  ○ Transmitters  ■ Dopamine  ■ Norepinephrine  ■ epinephrine/adrenaline  ● Serotonergic neurons: regulate mood, emotional behavior, and sleep  ○ Limited by availability of trptophan  ○ Synthesis:    ■ Tryptophan is converted first into an intermediary  ■ 5­HTP is then converted to 5­HT  ○ Then reuptake or degraded  ● Amino acidergic neurons  ○ Glu, Gly, and Gaba are neurotransmitters at CNS synapses  ■ Gaba not used to construct proteins only transmitter/ major source of  synaptic inhibition in the nervous system  ● Can easily become inhibitory  ● Other Neurotransmitter Candidates and Intercellular Messengers  ○ ATP: released into the cleft by presynaptic spikes in a Ca 2  ­dependent manner  ○ Endocannabinoids: small lipid molecules released from post and act on pre}  retrograd signaling  ■ Stimulated by elevated [Ca 2  ]  ■ Qualities:  1. They are not packaged in vesicles like most other neurotransmitters;  instead, they are manufactured rapidly and on demand.  2. They are small and membrane permeable; once synthesized, they can  diffuse rapidly across the membrane of their cell of origin to contact  neighboring cells.  3. They bind selectively to the CB1 type of cannabinoid receptor, which is  mainly located on certain presynaptic terminals.  ■ CB1: G protein/ reduce Ca2+  ○ Nitric Oxide: causes smooth muscle of blood vessels to relax  ­Transmitter­Gated channels  ● Structure: ACh: 5 subunits to create a pore  ○ Stretches where the receptor has similar sequences of amino acids  ○ In general most have:  ■ 4 hydrophobic segments that span the membrane of the receptor in  subunits  ■ Exceptions: ATP and Glu  ● Amino acid­gated channels: mediate most of the fast synaptic transmission in the CNS  ○ The pharmacology of their binding sites describes which transmitters affect them  and how drugs interact with them.  ○ The kinetics of the transmitter binding process and channel gating determine the  duration of their effect.  ○ The selectivity of the ion channels determines whether they produce excitation or  inhibition and whether Ca 2  enters the cell in significant amounts.  ○ The conductance of open channels helps determine the magnitude of their  effects.  1. Glutamate­Gated channels  a. AMPA­gated (permeable to Na+ and K+) and NMDA­gated channels (permeable  to Ca2+ + inward ionic current is voltage dependent and at rest, pore is blocked  by Mg2+) mediate the bulk of fast excitatory synaptic transmission in the brain by  admitting an excess of Na+  2. GABA­gated and Glycine­gated (chloride) channels  a. Gaba: mediates synaptic inhibitions  b. Glycine: mediates the rest  c. Affected by drugs to enhance inhibition  ­G­protein­coupled receptors and effectors  ● Structure:  ○ Single polypeptide: 7 membrane­spanning alpha helices  ○ Two of the extracellular loops of the polypeptide form the transmitter binding sites  ■ Structural variations in this region determine which neurotransmitters,  agonists, and antagonists bins to the receptor  ● Ubiquitous G­Proteins: links neurotransmitter and effector protein  1. Each G­protein has three subunits­> In the resting state, a guanosine diphosphate (GDP)  molecule is bound to the G subunit, and the whole complex floats around on the inner surface of  the membrane.  2. If this GDP­bound G­protein bumps into the proper type of receptor and if that receptor has a  transmitter molecule bound to it, then the G­protein releases its GDP and exchanges it for a  GTP that it picks up from the cytosol.  3. The activated GTP­bound G­protein splits into two parts: the G  subunit plus GTP and the G  complex. Both can then move on to influence various effector proteins.  4. The G subunit is itself an enzyme that eventually breaks down GTP into GDP. Therefore, G  eventually terminates its own activity by converting the bound GTP to GDP.  5. The G  and G   subunits come back together, allowing the cycle to begin again.  >Gs: stimulatory  >GI: inhibitory  ● G­protein coupled effector systems  ○ Bind to G­protein gated ion channels  ○ Bind to G­protein activated enzymes  ○ Shortcut pathway: localized (action occurs within membrane)  ○ Second messenger cascades: activating certain enzymes  ■ Protein kinases esp important (ATP)  ○ Phosphorylation and dephosphorylation  ■ Protein phosphatase: act rapidly to remove phosphates  ○ Signal cascades  ■ Although it is slow signal amplification is one advantage  ■ The use of small messengers that can diffuse quickly allows signaling at a  distance, over a wide stretch of cell membrane  ■ Provide many sites for further regulation  ■ generate very long­lasting chemical changes in cells  ­divergence and convergence in neurotransmitter systems  ● Divergence: ability of one transmitter to activate more than one subtype of receptor, and  cause more than one type of postsynaptic response  ● Convergence: Multiple transmitters, each activating their own receptor type, can  converge to influence the same effector system   


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