New User Special Price Expires in

Let's log you in.

Sign in with Facebook


Don't have a StudySoup account? Create one here!


Create a StudySoup account

Be part of our community, it's free to join!

Sign up with Facebook


Create your account
By creating an account you agree to StudySoup's terms and conditions and privacy policy

Already have a StudySoup account? Login here

Biopsychology Exam 2 Study Guide

by: Jennifer Wagner

Biopsychology Exam 2 Study Guide 41363

Marketplace > Kent State University > Psychology > 41363 > Biopsychology Exam 2 Study Guide
Jennifer Wagner

Preview These Notes for FREE

Get a free preview of these Notes, just enter your email below.

Unlock Preview
Unlock Preview

Preview these materials now for free

Why put in your email? Get access to more of this material and other relevant free materials for your school

View Preview

About this Document

These notes are everything that is going to be on the exam, with a stress on what was discussed in class most heavily.
Dr. Douglas L. Delahanty
Study Guide
Vision, Audition, smell, touch, taste, gustation, drinking, sexual, development
50 ?




Popular in Biopsychology

Popular in Psychology

This 16 page Study Guide was uploaded by Jennifer Wagner on Monday October 17, 2016. The Study Guide belongs to 41363 at Kent State University taught by Dr. Douglas L. Delahanty in Fall 2016. Since its upload, it has received 36 views. For similar materials see Biopsychology in Psychology at Kent State University.


Reviews for Biopsychology Exam 2 Study Guide


Report this Material


What is Karma?


Karma is the currency of StudySoup.

You can buy or earn more Karma at anytime and redeem it for class notes, study guides, flashcards, and more!

Date Created: 10/17/16
Study Guide: Exam 2 Biopsychology  10/17/16 Vision: I. Vision and Perception a. Sensory transduction: the process by which sensory stimuli are transduced into  receptor potential b. Sensory receptor: a specialized neuron that detects a particular stimuli  II. Anatomy of the eye: responsible for eye movements; vergence: eyes move together;  saccadic: eye movements that your eyes make to move from point of focus to point of focus as quickly as possible. Very jerky (evolutionarily important). Pursuit: can  follow objects while moving  A. Sclera—white part, skin, outer casing of the eyeball. Sensitive. Contains vitreous humor  (liquid inside) B. Cornea—transparent shield. First point of focus, barely dials in, NOT focused in great detail.  Bends and refracts light.   C. Pupil—hole into the eye, surrounded by muscle (iris)  D. Iris—muscle. Controls amount of light that can come into the eye. As you get older, gets  worn out, difficult to adjust to light  E. Lens—fine tuning and fine focus. Cataracts is the clouding of the lens. F. Retina—back of the eye. Transduction occurs here. How you go from a ray of light to the  action potentials. If focusing too soon, near sighted, focused too late, far sighted.  1. First layer ­ ganglion cells. Transparent, light passes. Neurons whose axons come together to  make the optic nerve. Going further into the brain. (Back of the eye). 2. Second layer ­ 3 types of interneuron cells  a. amacrine—passing info perpendicularly. Good at perceiving edges with horizontal cells.   b. horizontal cells—integrate all of the info in photoreceptors with amacrine cells.  c. bipolar cells—connects and passes info along the path 3. Third layer ­ photoreceptors ­ duplexity theory. Doesn’t do anything until it hits this layer.  a. rods ­ responsible for vision in dim light: more  sensitive: however, lack detail and color. First discovered when studying nocturnal animals who  do not need to worry about seeing color. Sensitive to low intensity light. 120 million rods. High  convergence: hundreds of cells down to one. b. cones ­ vision in bright light ­ fine­detailed color. Maximally sensitive to one of three different wavelengths of light and hence encodes color vision. 6 million cones. Low convergence, close to 1 to 1 ratio between cone and ganglion, so precision and clearer images.  G. Fovea ­ high acuity vision. Indentation; area of highest visual acuity. Made up entirely of  cones. Takes up 25% of the space used in the brain allocated for vision. No diluting of the lights,  cells pulled out to the side so light directly hits the fovea. H. Optic nerve ­ blind spot; optic disk I. Optic chiasma—crossover of axons carrying information. Vision is a contralateral sense based on field of vision (not by each eye).  J. Lateral geniculate nucleus and then primary visual cortex—first synapse is on the lateral  geniculate nucleus in the thalamus. First time light synapses. Very simple pathway. Retna,  geniculate, striate (pathway). Geniculate nucleus has 6 layers of cells; inner two layers oldest  evolutionary layers. Magnocellular layer: perception of form, movement, depth, and small  differences in brightness. Need to know most basic human needs for survival. Outer 4 layers  developed later, focus on fine detail, and color.   How does light get transformed into neural signals?  A. occurs in the photoreceptors: vision largely inhibitory process. Lamella: layer consists of  photo pigments made up of other constituents. Rhodopsin: opsin found in rods. Light hits them  and they bleach, retinal and opsin are separated. Sodium is coming in and needs energy. In dark,  spending energy to keep receptors open. Sodium channels close when opsin and retinal split  which closes the channel. Cell no longer depolarizing; it hyperpolarizes (gets less and less  positive) so stops releasing glutamate. Bipolar and photoreceptor cells do not fire action  potentials but release NTs on the ganglion cells which depolarizes the ganglion cells which are  able to fire action potentials. Fire action potentials on the lateral geniculate in the thalamus then  go to the striate cortex. Opsin and retinal join together to form a photo pigment. Constantly  releasing glutamate (excitatory), inhibiting bipolar cell because vision is different, inhibitory  process even though glutamate is typically excitatory.  B. rods contain rhodopsin ­ made up of opsin and retinal  C. cones contain iodopsin (3 types) and photopsin  Seeing edges  A. Mach bands ­ lateral inhibition. Show perceptually, see at more distinct level than what  actually exists.  B. Ganglion cells, lateral geniculate cells, and the lower layer of visual cortex cells  are on­center and off­center cells ­ most responsive to circular or curved edges  C. Rest of visual cortex responds to straight edges (striate cortex cells) 1. simple cells ­ respond best to bars—lines in certain orientation. Can’t move or inhibit it. ­  must be in particular orientation and position  2. complex cells ­ particular orientation but not position. Can move around but not pivot.  Hyper complex cells fire at a higher rate when edges are seen. Important for detected straight edges.  3. Spatial­frequency theory ­ cells respond even more to sine­ wave gratings then  to straight edges. Combine different gratings and come up to something closer to what we  actually see. Still take a big jump to what we actually see, more research needs to be done.  Seeing color ­ hues ­ largely depends on the wavelength of light reflected off an object.  Three types of photoreceptors. Red, blue, green. Blue has smallest number of cones (8%). 1. additive mixture ­ each light adds its wavelength to the color mixture  2. subtractive mixture ­ when you mix these colors they absorb more wavelengths ­  or subtract that light from our vision  On­center: if hit the center of the cell, then increased rate of firing, hits other parts, slows  firing A. 2 main theories  1. trichromatic theory (Young­Helmholtz theory)  Three types of receptors, each with a different spectral sensitivity. Works are photo receptor  level. Can account for all different colors if you have red, green and blue cones.       2. opponent­process theory      Two different classes of cells encoding color and another class encoding brightness. Each  encodes two opposite color perceptions. Red and green and yellow and blue. If you stare at one  of these colors then a piece of paper, you see the opposite. Accounts for color afterimages and  colors that cannot appear together (reddish green or bluish yellow). Work by the ganglion cell  layer.  Both theories right: coding of colors by cones seems to operate at the basic receptor level. From  then on, opponent­process theory is correct.  Protanopia: first color deficit. Confusion with red and green cones. Red cones filled with green  opsin. Sex­linked, more common in males.  Deuteranopia: green cones are filled with red one opsin. Sex­linked. Common in males. Only  have 1 X chromosome, so mother passes on gene. Tritanopia: an inherited form of defective color vision. Blue cones are either lacking or faulty.  Can’t see blue, still can see clearly.  Audition, Olfaction, Touch: A. What do we hear? Hear dimensions of sounds. Humans hear sounds within the range of 20­ 20,000 Hz (hertz = vibrations per second)  B. cocktail­party phenomenon—there can be music, a conversation everywhere, a doorbell, a  baby, and a dog and still hear your name being said and tune into what is being said. Audition:  analytic sense. Can hear many different things and still understand and tune into them. Vision:  synthetic. Adding everything together to create a whole. C. Three dimensions of sound  1. Loudness ­ a function of intensity: Unit of measurement for loudness is decibels  2. Pitch ­ determined by the frequency of vibration, measured in hertz (Hz)  3. Timbre ­ nature of the sound/complexity. Very complex would be in an orchestra or other  music.   D. Anatomy of the ear  1. Pinna—outside of ear. Like a funnel to bring in more sound.  2. Auditory canal to the eardrum (tympanic membrane) which vibrates with the sound waves.  Move with frequency, high frequency, faster movement of eardrum.  3. Ossicles (3 small bones of the middle ear) amplify sound waves as we go into a more liquid­ present location a. malleus (hammer)  b. incus (anvil)  c. stapes (stirrup)  4. the stapes rests on the oval window which is a membrane that is the beginning of the cochlea.  Move from movement of vibrations to action potentials. Need 2 windows because cochlea is  fluid filled.  5. cochlea ­ snail­shaped: contains the receptive organ ­ organ of Corti: divided  longitudinally into 3 fluid­filled canals  a. hair cells ­ receptor cells reside in basilar membrane, moves up and down. Highest frequency  occurs at the top. Hair cells have axons that come together to form auditory nerve b. basilar membrane—very flexible, moves up and down depending on location of the frequency  of the sound. As fluid moves past, cells bend and hairs move. Inner hair cells coding the cells.  Outer hair cells in charge of keeping everything where it should be, more structural.  c. tectorial membrane—very rigid d. round window  Crossover occurs in the medulla in the superior olivary complex (part of the medulla) because  contralateral. Inferior colliculus part of auditory pathway, then medial geniculate nucleus. Sent to auditory complex. E. From the ear to the brain  ­ very complex, the cochlea message is sent through the auditory nerve and hits the medulla and  thalamus before going to the contralateral primary auditory cortex  F. How do we hear?  1. Place coding ­ evidence indicates that we hear moderate to high frequencies by place  coding. Different frequency sounds stimulate different places on the cochlea. Bending hair cells  in very specific spot, fire action potential accordingly. Different types of hair cells; inner hair  cells help with actual hearing process. Lose higher frequency hearing first because hairs closest  to basilar membrane become brittle. Cochlear implant has a wire that moves along the cochlear  based on the frequency of cell. 2. Rate (Frequency) theory ­ works best for low freq sounds. Tiny part vibrates. Tip link opens trap door when hairs bend; cations can go in. depolarizing the cells.   G. How do we locate sounds?  1. arrival time and phase diffs—low frequency sounds. Hits one tympanic membrane before the  other. Wave is coming in and hits one ear before other 2. phase diffs—low frequency sounds. Louder in one ear, before gets to next ear 3. intensity diff—high frequency sounds. IV. Taste  Chemical senses: gustation (taste), smell. Hard to quantify taste and hard to do research ­Four basic qualities or types of taste ­ sweet, sour, salty and bitter  Recently added 5  taste: umami (meaty taste) ­Flavor, as opposed to taste, is a composite of olfaction and gustation. ­large differences in taste sensitivity as we age  A. Anatomy of tongue  1. taste buds—ten thousand taste buds. Molecules must be dissolved by saliva in order to taste.  Chemical particles fall into receptors. To taste salty, a substance must ionize. Sourness receptors  respond to hydrogen ions. Bitter and sweet substances are difficult to characterize.  2. papillae ­ visible protruberances on the tongue  3. hairlike processes in the space between papillae are stimulated and electrochemical  signal occurs  B. From tongue to brain ­ 3 diff nerves carry taste info to brain ­ goes through medulla and then  to thalamus where it is routed to primary somatosensory cortex. Ipsilateral, not crossing over.  Also goes to the hypothalamus and amygdala.  V. Smell ­ the other chemical sense  ­humans have 10 mil smell receptors, different types  ­smell is also very evocative—different smells trigger memories ­can be synthetic and analytic A. Anatomy of the nose  1. chemical molecules released from a substance are brought in through the nose and  nasal cavity  2. olfactory epithelium ­ where the olfactory receptors are contained  3. odorous molecules dissolve in mucous and stimulate receptor molecules, then stimulate G  proteins  4. olfactory bulbs  Go to limbic cortex and amygdala regions.  B. How do we smell?  1. lock­and­key theory ­ different shaped receptors receptive to diff molecules, doesn’t work this  way, we can smell a wider range of olfactions   2. Vibration theory ­ molecules of distinct odor generate a specific vibration frequency in the  nose. Different pattern of smells. Similarities between smells, go into subsection into similar  smells.  Vomeronasal organ—perfume, deodorant, pheromones. Other organisms completely guided by  presence of pheromones. Ex) golden hamster, rats.  For animals, entire reproduction and sexual  behaviors related to Vomeronasal organ. Less important for humans. None of these are pleasant  smells, one of the most repulsive smells. Use pheromone detection to be most attracted to certain mates and who will improve immune function in offspring Transduction of olfaction—can smell thousands of smells, so not lock and key. Instead, pattern  of smells fall under each odorant that will bind to multiple receptors  VI. Vestibular system  A. Vestibular sacs ­ head's orientation  Utricle and Saccule. Used in telling where gravity is. Keeping upright. Otoconia—calcium  carbonate bends hair cells, can tell what is up and what is down. Balance, maintenance of head in upright position, make sure eyes are focused B. Semicircular canals ­ angular acceleration  Three of them. Respond to angular acceleration. Changes in angular acceleration. Ampulla and  inside of ampulla is cupula. You resist movement, so as you move, fluid moves through canal.  Ampulla resists movement then moves a bit delayed. If you spin then fluid keeps moving and  gets too revved up and you become dizzy. Vestibular pathway—synapse upon the cerebellum (movement info and smooth it out), spinal  cord, medulla, pons, neck muscles, vestibule ocular reflex (to keep eyes focused as you move). If damaged, eyes move as body moves too much and cannot see as well, not as much focus while  moving.  VII. The somatosenses ­ the sense of touch  Proprioception and kinesthesia provide info about body position and movement. Critical for  development and receiving information.  A. Anatomy of skin  1. 2 types of skin  a. hairy—every part of body that is not glabrous. Merkel’s disks not present here, all others  found in hairy b. glabrous: more complex mixture of receptors—lips, palms, fingertips, balls of feet. Receptors  respond to texture and manipulation and indentations. Ex) if holding remote and asked to name  object without moving, very difficult.  c. Pacinian corpuscles ­ very sensitive to vibration—high concentration in glabrous d. Meissner's corpuscles & Merkel's ­ respond to touch—more found in glabrous because of  changes in pressure  B. 3 distinct cutaneous (skin) senses  1. Touch ­ pressure and vibration is caused by movement of the skin: when  Pacinian corpuscle is bent, it depolarizes and fires  2. Temperature ­ most agree that temp stimulates free nerve endings and that there are  ones for heat and cold. Feelings of temp are not absolute, but relative. Relative to base  environment.  3. Pain ­ also associated with free nerve endings: evidence for chemical cause. Most  psychologically mediated sense. Ex) soldiers shot 6 times, not even aware that they were shot  until after. Some people pain sensitive, some pain resistant. Difficult to study pain because it is  unethical to bring people into a lab and damage tissues. C. From skin to brain ­ 2 (primary) pathways both coming into the dorsal side 1. Fast conducting: long myelinated axons that convey precisely localized info. ­ touch or  movement. Highly myelinated, dorsal columns: precise touch, not many synapses, nothing is  diluted  2. Slow conducting: short unmyelinated axons that convey poorly localized info like  pain and temp. Spinothalamic tract: dull, many synapses.  D. pain ­ perhaps one of the most psychologically mediated senses ­ phantom limb pains. Have  perceptions of pain. Central pain perception that the limb hurts even when amputated.  Periaqueductal gray matter (PAG)—responsible for analgesia. Less perception of pain that needs to be involved in order to successfully reproduce or attempt of mating, so that we don’t say  “ouch” and run away from need to mate. The biopsychology of eating and drinking:  I. Eating  Not meant to constantly have food presented and ability to eat all the time.  A. We need to eat for 2 reasons:  1. construct and maintain our own organs (building)  2. obtain energy for muscular movement and warmth  B. Short­term storage ­ cells in liver convert glucose to glycogen and store it:  this process is stimulated by insulin: glucose levels fall, inhibit insulin and  stimulate secretion of glucagon  Glucose is primary fuel for the brain. In the liver we store 300 calories stored for use in the  central nervous system. Convert glucose into glycogen when the pancreas secretes insulin. If the  pancreas is not stimulated, it secretes glucagon and turns it into glucose.  Glucose is not lipid soluble, need insulin in order to effectively transport glucose.  C. Long­term storage ­ fat (adipose tissue) stored more precisely as triglycerides. Broken into  fatty acids and glycerol when needed to use to power the brain. Fatty acids can be directly used  as energy in the muscles. Glycerol turned into glucose to power brain. D. Why do we start eating a meal? Used to be “I’m hungry”  1. Social and environmental factors   More people around, eat more if others are eating.  Studies with obese and non­obese individuals   Some more externally­cued rather than individually cued 2. Need for a variety of nutrients   children / cafeteria diet   Sensory ­ specific satiety: sick of single food if we only eat similar taste. We will eat  more if there are different flavors/tastes. Should be motivated to eat different things and  consume different vitamins  Conditioned taste aversion: most powerful pattern of learning. Eat something and get  sick, then will not eat/drink that same thing for a long time after that 3. Depletion of nutrients  A. homeostasis—eat when our stomach and upper intestine are empty. Emptiness provides a  hunger signal. Ghrelin—a peptide hormone released by the stomach that increases and continues  to increase until food in consumed, then levels drop.  E. What stops a meal?  1. Oral cavity ­ sham feeding studies  ­ Intragastric feeding  2. Stomach ­ pylorus cuff. Stretch receptors activate and pull, signal to stop eating. 3. Small intestine ­ cholecystokinin (CCK) is a hormone secreted by the duodenum that regulates gastric motility and causes the gallbladder to contract; appears to provide a satiety signal  transmitted to the brain through the vagus nerve. Also PYY is released to tell you to stop eating.  F. Connections between stomach and brain Long­term satiety: signals from adipose tissue More adipose cells wanting to be full. When adipose sites full, release leptin (hormone secreted  by adipose tissue) that shuts down eating.  Many studies in animals (mice) showed this to be  effective. Not successful or as clear in humans.  1. Neural mechs ­ vagus nerve  2. Calories signaled by nonneural means  G. Neural mechanisms of eating  1. Two areas of the hypothalamus ­ the lateral hypo and the vetromedial  hypo (VMH):  a. lateral hypo ­ "hunger center"  b. VMH ­ "satiety center" ­ paraventricular nucleus.  II. Drinking behaviors  A. drink to maintain body's fluid levels  ­two responses to water deficits  1. drink  2. vasopressin ­ diabetes insipidus, not enough vasopressin, cannot drink enough to satisfy,  always thirsty. Hypothalamus tells pituitary to release vasopressin B. fluid levels must be maintained in four fluid compartments in the body  1. intracellular (70%) ­ fluid portion of cytoplasm. Most important because our cells are  dependent on fluid and need to be hydrated  2. interstitial (26%) – fluid bathing all cells of the body  3. intravascular – in blood vessels. Also very important so there is movement of blood  4. CSF  C. isotonic ­ concentration of solutes in neighboring compartments is relatively  the same  Hypertonic­greater concentration of salt, solutes Hypotonic –less solutes, more fluids Water moves from lowest solute concentration to highest solute concentration. Solutes do not  move, the water is what moves to the hypertonic sections.  D. 2 types of thirst  1. Osmometric – ingesting salt causes this. Occurs when tonicity of interstitial fluid increases:  ­osmoreceptors is a cell that when losing fluid, fires faster in the anteroventral third ventricle  (AV3V) and the OVLT ­ lesions to these areas result in no longer drinking  2. Volumetric ­ occurs when volume of blood decreases. Need to replace what we note as a drop  in blood volume.  ­ Renin, which enters blood and converts angiotensinogen to  angiotensin: also receptors located in the heart that can  stimulate thirst: subfornical organ  Angiotensin 2: Retention of sodium, stimulates pituitary to release ADH and retention of water  (osmometric thirst), increase blood pressure, stimulates adrenal glands to release aldosterone­ retain salt (osmometric thirst), stimulates drinking and salt appetite (OVLT) Sexual Development: I. Defining males and females  Sexually dimorphic behavior­different forms of different behavior in males and females  II. Sexual development  A. Fertilization  ­XY (Male) vs XX (Female), sperm, egg or ova called gametes  ­Sexually dimorphic behavior: differs by sex. Parts of behaviors or parts that differ between  males and females.  III. Development of sex organs ­ 3 general types of sex organs  A. Gonads ­ develop first: testes and ovaries. Fertilization is first pathways to developing as  either male or female.  6 weeks gonads start forming. SRY gene (on Y chromosome) secretes testis determining  factor (TDF) which leads to the development of testes. If you don’t have an SRY gene,  ovaries develop by default. Females develop unless something different happens.  3 months is when internal sex organs begin forming. Everyone has precursor to both  female (Muellerian) and male (Wolffian) internal sex organs. For males, testes secrete  testosterone which triggers development of Wolffian system and anti Mullerian  Hormone. Testosterone releases masculine effect; triggers Wolffian system to start. Anti­ Mullerian Hormone triggers drying up of Mullerian system. (Androgen is combination of all different kinds of male sex hormones.) Testosterone leads to development of external  organs, for females, since there is none, then vagina forms. For females, there is not anti­ Mullerian system, and no testosterone that triggers masculinizing effects, so ovaries are  produced.  Persistent Mullerian duct syndrome—A condition caused by a congenital lack of anti­ Mullerian hormone of receptors for this hormone; in a male, causes development of both male  and female internal sex organs. Turner’s syndrome will develop external female genitalia, not  internal so sterile.  Castration—either removing testes or ovaries.  Orchidectomy—remove testes Ovariectomy—remove ovaries  1. SRY produces an enzyme called testis­determining  factor which stimulates the undifferentiated gonads  to develop into testes  B. Internal sex organs ­ Fallopian tubes, uterus and vagina in  female and epididymis, vas deferens, seminal vessicles and  prostate in men  1. Wolffian system (male) and a Mullerian system (female)  2. Testes secrete testosterone and Mullerian inhibiting  substance: masculinizing and defeminizing  ­ Estrogen is responsible for masculinizing brain   Aromatization – converts androgens into estrogen. Alphafetoproteins destroy estrogen in  bloodstream. Testosterone can pass, goes into brain.  Estrogen cannot cross blood brain barrier due to alphafetoproteins   Estrogen is present in male brain because testosterone in brain is changed into estrogen  and masculinizes brain  Organizational effect—(of hormone) the effect of a hormone on tissue differentiation and  development. Making tissues and secondary sexual characteristics  Activational effect—(of hormone) critical time for development differentiation. The point where  you can generate gametes. Using sperm and making eggs.  C. External genitalia  1. External reproductive organs ­ penis and scrotum in  males: labia, clitoris outer part of vagina in females  a. bipotential precursor  b. development of external genitalia also controlled  by the presence or absence of testosterone  IV. Sexual maturation – puberty. Primary sex characteristics include the gonads, internal sex  organs, and external genitalia. These organs are present at birth. Secondary characteristics  include, development of breasts, pubic hair, deepening of voice, widening of hips.  A. Gonads are controlled by the pituitary which is in turn  controlled by the hypothalamus  1. Gonadotropin­ releasing hormone (GnRH) which reaches  the anterior pituitary which stimulates gonadotropins  (Follicle­stimulating hormone, FSH and luteinizing hormone, LH) released in both males and  females which reaches the gonads and causes  release of the gonadal hormones ­ androgens, estrogens and progesterones  Hypothalamus releases gonadotropin­releasing hormone that releases gonadotropin.  Adrenal cortex is other place that releases testosterone, estrogen, and progesterones  Estrogens and androgens present in both sexes, but the amounts differ.  2. Androgens – testosterone. Responsible for hair growth. Secondary sex characteristics in males. 3. Estrogens ­ estradiol result in development of secondary characteristics in women 4. Female gonadal hormone levels are cyclic ­ males are steady  V. Gonadal hormones effects on adults Activation effects in males:  A. Orchidectomized males—remove testes in adulthood, leads to drop in sexual behavior but to a varying degree. Due to preexisting activity. If you increase testosterone, don’t have an  increased appetite for sex.  B. Coolidge effect—the restorative effect of introducing a new female sex partner to a male that  has apparently become “exhausted” by sexual activity. Male have shorter refractory periods if  new partner is introduced. Coined by President Coolidge visiting a chicken farm with only a few  roosters.  Activational effects in females:  Estradiol and progesterone.  Women most likely to initiate during high levels of estradiol and testosterone.  Levels of gonadal hormones: in males, steady state, in females, cyclical due to differences in the  hypothalamus  C. Male and female sex behavior  VI. Exceptions to the rule  A. Androgenic insensitivity syndrome­The body doesn’t recognize the presence of androgens  at all. Has testes but no internal female sexual organs, no external male genitalia. No ovaries or  menstrual cycle. No pubic hair due to absence of androgens. Testes and adrenal cortex release  estrogen, responsible for puberty and appearing as a female due to secondary sex characteristics.  Remove testes because when impacted can be cancerous. Can elongate vagina, but could not  have children because no ovaries present.  B. Andrenogenital syndrome (congenital adrenal hyperplasia)­adrenal glands pump out high  levels of androgens, testosterone. Find that in males it doesn’t matter—go into puberty early. In  females, varying levels of testosterone but doesn’t occur early enough to impact internal female  sex organs. Impact on external genetalia. Results in enlarged clitoris and fused labia. Can be  surgically corrected. See much higher rate of homosexuality (over 40%) report being lesbian.  C. Penile ablation – Money—identical twin names Bruce. At 8 months had boys circumcised,  went horribly wrong and burnt off Bruce’s penis. Money was the leading sex researcher in the  world. Believed in nurture only, not nature. How you are parented. Suggested to raise Bruce as  “Brenda” with hormone injections and female genetalia. Followed twins for years, said Brenda  developed into “normal” female. Came out that he minimized all study results, committed fraud.  Comes out as “David” and said she never felt female and didn’t want to be a female. Took steps  to turn back into a male.  VII. Brain differences—females tend to use both hemispheres more than males do who  typically use only one. A. Hypothalamus—very different. Males: steady, females: cyclic 1. Sexually dimorphic nuclei—larger in males (5 times larger than in females).  2. Medial preoptic area of hypo—essential area for males. Rostral to hypothalamus. If you  destroy it, you destroy sexual behavior. Does not destroy sexual behavior in females.  3. Ventral medial hypothalamus—parallel area for sexual area in females. If lesion the VMH  then decrease sexual behavior in females VIII. Sexual preference  A. sexual preference has nothing to do with hormone levels Small subgroup of lesbian women who have higher than normal levels of testosterone (30%).  Could be lifestyle based, born, but not significant.   B. brain differences  Prenatal exposure to androgens can impact sexual orientation. Higher rates of homosexuality for  females when introduced to testosterone early in development. Stress levels reduce release of  testosterone/change level of androgens. Also, largely genetic. More older brothers you have,  more likely last child would be homosexual (use up/used to testosterone). Look at concordance  rates in identical twins versus fraternal twins. 1. 3rd interstitial nucleus of the anterior hypothalamus (INAH 3) 


Buy Material

Are you sure you want to buy this material for

50 Karma

Buy Material

BOOM! Enjoy Your Free Notes!

We've added these Notes to your profile, click here to view them now.


You're already Subscribed!

Looks like you've already subscribed to StudySoup, you won't need to purchase another subscription to get this material. To access this material simply click 'View Full Document'

Why people love StudySoup

Jim McGreen Ohio University

"Knowing I can count on the Elite Notetaker in my class allows me to focus on what the professor is saying instead of just scribbling notes the whole time and falling behind."

Kyle Maynard Purdue

"When you're taking detailed notes and trying to help everyone else out in the class, it really helps you learn and understand the I made $280 on my first study guide!"

Bentley McCaw University of Florida

"I was shooting for a perfect 4.0 GPA this semester. Having StudySoup as a study aid was critical to helping me achieve my goal...and I nailed it!"

Parker Thompson 500 Startups

"It's a great way for students to improve their educational experience and it seemed like a product that everybody wants, so all the people participating are winning."

Become an Elite Notetaker and start selling your notes online!

Refund Policy


All subscriptions to StudySoup are paid in full at the time of subscribing. To change your credit card information or to cancel your subscription, go to "Edit Settings". All credit card information will be available there. If you should decide to cancel your subscription, it will continue to be valid until the next payment period, as all payments for the current period were made in advance. For special circumstances, please email


StudySoup has more than 1 million course-specific study resources to help students study smarter. If you’re having trouble finding what you’re looking for, our customer support team can help you find what you need! Feel free to contact them here:

Recurring Subscriptions: If you have canceled your recurring subscription on the day of renewal and have not downloaded any documents, you may request a refund by submitting an email to

Satisfaction Guarantee: If you’re not satisfied with your subscription, you can contact us for further help. Contact must be made within 3 business days of your subscription purchase and your refund request will be subject for review.

Please Note: Refunds can never be provided more than 30 days after the initial purchase date regardless of your activity on the site.