×
Log in to StudySoup
Get Full Access to DTCC - BIO 120 - Class Notes - Week 7
Join StudySoup for FREE
Get Full Access to DTCC - BIO 120 - Class Notes - Week 7

Already have an account? Login here
×
Reset your password

DTCC / Biomed Engr/Joint / BIO 120 / hollow cylindrical space within the diaphysis

hollow cylindrical space within the diaphysis

hollow cylindrical space within the diaphysis

Description

School: Delaware Technical and Community College
Department: Biomed Engr/Joint
Course: Anatomy and Physiology I
Professor: Mr. hoess
Term: Spring 2017
Tags:
Cost: 25
Name: chapter 6
Description: upcoming test chapter 6
Uploaded: 02/08/2017
18 Pages 120 Views 0 Unlocks
Reviews



Why is bone considered a connective tissue?




How do red bone marrow and yellow bone marrow differ in composition and function?




How does the skeletal system function in support, protection, movement, and storage of minerals?



Chapter 6 Check point questions  1.   How does the skeletal system function in support, protection, movement, and storage of  minerals? 2.   Describe the role of bones in blood cell production. 3.   Which bones contain red bone marrow?We also discuss several other topics like What are the microorganisms found in the intestinal gut?
If you want to learn more check out geog 1502
If you want to learn more check out What are the factors that increase consumer plus?
Don't forget about the age old question of nonconsequentiality
We also discuss several other topics like What is stated in the Law of Demand?
If you want to learn more check out ccsf ocean
4.   How do red bone marrow and yellow bone marrow differ in composition and function? 6. Why is bone considered a connective tissue? 7. What factors contribute to the hardness and tensile strength of bone? 8. List the four types of cells in bone tissue and their functions. 9. What is the composition of the extracellular matrix of bone tissue? 10. How are compact and spongy bone tissues different in microscopic appearance, location,  and function? 11. What is a bone scan and how is it used clinically? 12. Explain the location and roles of the nutrient arteries, nutrient foramina, epiphyseal arteries,  and periosteal arteries. 13. Which part of a bone contains sensory nerves associated with pain? 14. Describe one situation in which these sensory neurons are important. 15. How is a bone marrow needle biopsy performed? What conditions are diagnosed through  this procedure? 16.   What are the major events of intramembranous ossification and endochondral  ossification, and how are they different? 17.   Describe the zones of the epiphyseal (growth) plate and their functions, and the  significance of the epiphyseal line. 18.   Explain how bone growth in length differs from bone growth in thickness. 19.   How could the metaphyseal area of a bone help determine the age of a skeleton? 20.   Define remodeling, and describe the roles of osteoblasts and osteoclasts in the process. 21.   What factors affect bone growth and bone remodeling? 22.   List the types of fractures and outline the four steps involved in fracture repair. 23.   How do hormones act on bone to regulate calcium homeostasis? 24.   How do mechanical stresses strengthen bone tissue? 25.   Would children raised in space ever be able to return to Earth? 26.   Why is it important to engage in weight­bearing exercises before the epiphyseal plates  close? 27.   What is demineralization, and how does it affect the functioning of bone?28.   What changes occur in the organic part of bone extracellular matrix with aging? Chapter 7 1. On what basis is the skeleton grouped into the axial and appendicular divisions? 2. Give examples of long, short, flat, and irregular bones. 3. What are surface markings? What are their general functions? 4. Describe the cavities within the skull and the nasal septum. 5. Which foramina and fissures are associated with the orbit? 6. What structures make up the nasal septum? 7. Define the following: foramen, suture, paranasal sinus, and fontanel. 8. What structures pass through the supraorbital foramen? 9. How do the parietal bones relate to the cranial cavity? 10. What structures form the zygomatic arch? 11. What structures pass through the hypoglossal canal? 12. Why is the sphenoid bone called the keystone of the cranial floor? 14. Which bones form the hard palate? Which bones form the nasal septum? 15. What are the functions of the hyoid bone? 16. What are the functions of the vertebral column? 17. Describe the four curves of the vertebral column. 18. What are the three main parts of a typical vertebra? 19. What are the principal distinguishing characteristics of the bones of the various regions of  the vertebral column? 23. How do the atlas and axis differ from the other cervical vertebrae? 24.   Describe several distinguishing features of thoracic vertebrae. 25. What are the distinguishing features of the lumbar vertebrae? 26. How many vertebrae fuse to form the sacrum and coccyx? 28. How are ribs classified?The skeletal system performs several basic functions:  1. Support. The skeleton serves as the structural framework for the body by supporting soft tissues and providing attachment points for the tendons of most skeletal muscles. 2. Protection. The skeleton protects the most important internal organs from injury. For example, cranial  bones protect the brain, and the rib cage protects the heart and lungs. 3. Assistance in movement. Most skeletal muscles attach to bones; when they contract, they pull on bones to produce  movement. This function is discussed in detail in Chapter 10. 4. Mineral homeostasis (storage and release). Bone tissue makes up about 18% of the weight of the human body. It stores several  minerals, especially calcium and phosphorus, which contribute to the strength of bone.  Bone tissue stores about 99% of the body's calcium. On demand, bone releases minerals  into the blood to maintain critical mineral balances (homeostasis) and to distribute the  minerals to other parts of the body. 5. Blood cell production. Within certain bones, a connective tissue called red bone marrow produces red blood cells, white blood cells, and platelets, a process called hemopoiesis (hēm­ō­poy­ē­sis; hemo­ =  blood; ­poiesis = making). Red bone marrow consists of developing blood cells,  adipocytes, fibroblasts, and macrophages within a network of reticular fibers. It is present  in developing bones of the fetus and in some adult bones, such as the hip (pelvic) bones,  ribs, sternum (breastbone), vertebrae (backbones), skull, and ends of the bones of the  humerus (arm bone) and femur (thigh bone). In a newborn, all bone marrow is red and is  involved in hemopoiesis. With increasing age, much of the bone marrow changes from red to yellow. Blood cell production is considered in detail in Section 19.2. 6. Triglyceride storage. Yellow bone marrow consists mainly of adipose cells, which store triglycerides. The  stored triglycerides are a potential chemical energy reserve. Macroscopic bone structure may be analyzed by considering the parts of a long bone, such as  the humerus (the arm bone) A long bone is one that has greater length than width. A typical long  bone consists of the following parts:  1. The diaphysis (dī­AF­i­sis = growing between) is the bone's shaft or body—the long,  cylindrical, main portion of the bone. 2. The epiphyses (e­PIF­i­sēz = growing over; singular is epiphysis) are the proximal and  distal ends of the bone. 3. The metaphyses (me­TAF­i­sēz; meta­ = between; singular is metaphysis) are the regions  between the diaphysis and the epiphyses. In a growing bone, each metaphysis contains an  epiphyseal (growth) plate (ep ­i­FIZ­ ′ ē­al), a layer of hyaline cartilage that allows the  diaphysis of the bone to grow in length (described later in the chapter). When a bone  ceases to grow in length at about ages 14–24, the cartilage in the epiphyseal plate is  replaced by bone; the resulting bony structure is known as the epiphyseal line. 4. The articular cartilage is a thin layer of hyaline cartilage covering the part of the epiphysis  where the bone forms an articulation (joint) with another bone. Articular cartilage reduces  friction and absorbs shock at freely movable joints. Because articular cartilage lacks a  perichondrium and lacks blood vessels, repair of damage is limited. 5. The periosteum (per­ē­OS­tē­um; peri­ = around) is a tough connective tissue sheath and  its associated blood supply that surrounds the bone surface wherever it is not covered by  articular cartilage. It is composed of an outer fibrous layer of dense irregular connective  tissue and an inner osteogenic layer that consists of cells. Some of the cells enable bone to  grow in thickness, but not in length. The periosteum also protects the bone, assists in  fracture repair, helps nourish bone tissue, and serves as an attachment point for ligaments  and tendons. The periosteum is attached to the underlying bone by perforating fibers or  Sharpey's fibers, thick bundles of collagen that extend from the periosteum into the bone  extracellular matrix. 6. The medullary cavity (MED­ul­er­ē; medulla­ = marrow, pith), or marrow cavity, is a  hollow, cylindrical space within the diaphysis that contains fatty yellow bone marrow and  numerous blood vessels in adults. This cavity minimizes the weight of the bone by  reducing the dense bony material where it is least needed. The long bones' tubular design  provides maximum strength with minimum weight. 7. The endosteum (end­OS­tē­um; endo­ = within) is a thin membrane that lines the  medullary cavity. It contains a single layer of bone­forming cells and a small amount of  connective tissue.Parts of a long bone. The spongy bone tissue of the epiphyses and metaphyses contains red bone marrow, and the  medullary cavity of the diaphysis contains yellow bone marrow (in adults). FUNCTIONS OF BONE TISSUE 1. Supports soft tissue and provides attachment for skeletal muscles. 2. Protects internal organs. 3. Assists in movement, along with skeletal muscles. 4. Stores and releases minerals. 5. Contains red bone marrow, which produces blood cells. 6. Contains yellow bone marrow, which stores triglycerides (fats). The structure of bone at the microscopic level. Like other connective tissues, bone, or osseous  tissue (OS­ē­us), contains an abundant extracellular matrix that surrounds widely separated cells. The extracellular matrix is about 15% water, 30% collagen fibers, and 55% crystallized mineral  salts. The most abundant mineral salt is calcium phosphate [Ca3(PO4)2].  It combines with another mineral salt, calcium hydroxide [Ca(OH)2], to form crystals of  hydroxyapatite [Ca10(PO4)6(OH)2] (hī­drok­sē­AP­a­tīt). As the crystals form, they combine  with still other mineral salts, such as calcium carbonate (CaCO3), and ions such as magnesium,  fluoride, potassium, and sulfate. As these mineral salts are deposited in the framework formed by the collagen fibers of the extracellular matrix, they crystallize and the tissue hardens.  A bone's hardness depends on the crystallized inorganic mineral salts, a bone's flexibility depends on its collagen fibers. Like reinforcing metal rods in concrete, collagen fibers and other  organic molecules provide tensile strength, resistance to being stretched or torn apart.  Soaking a bone in an acidic solution, such as vinegar, dissolves its mineral salts, causing the  bone to become rubbery and flexible.  bone cells called osteoclasts secrete enzymes and acids that break down both the mineral salts  and the collagen fibers of the extracellular matrix of bone. Four types of cells are present in bone tissue: osteogenic cells, osteoblasts, osteocytes, and  osteoclasts  1.   Osteoprogenitor cells (os ­t ′ ē­ō­prō­JEN­i­tor; ­genic = producing) are unspecialized bone stem cells derived from mesenchyme, the tissue from which almost all connective tissues are  formed. They are the only bone cells to undergo cell division; the resulting cells develop into  osteoblasts. Osteoprogenitor cells are found along the inner portion of the periosteum, in the  endosteum, and in the canals within bone that contain blood vessels. 2.   Osteoblasts (OS­tē­ō­blasts ; ­blasts = buds or sprouts) are bone­building cells. They  ′ synthesize and secrete collagen fibers and other organic components needed to build the  extracellular matrix of bone tissue, and they initiate calcification (described shortly). As  osteoblasts surround themselves with extracellular matrix, they become trapped in their  secretions and become osteocytes. (Note: The ending ­blast in the name of a bone cell or any  other connective tissue cell means that the cell secretes extracellular matrix.)  3.   Osteocytes (OS­tē­ō­sīts ; ­cytes = cells), mature bone cells, are the main cells in bone  ′ tissue and maintain its daily metabolism, such as the exchange of nutrients and wastes with the  blood. Like osteoblasts, osteocytes do not undergo cell division. (Note: The ending ­cyte in the  name of a bone cell or any other tissue cell means that the cell maintains and monitors the  tissue.)  4.   Osteoclasts (OS­tē­ō­klasts ; ­clast = break) are huge cells derived from the fusion of as  ′ many as 50 monocytes (a type of white blood cell) and are concentrated in the endosteum. On  the side of the cell that faces the bone surface, the osteoclast's plasma membrane is deeply folded into a ruffled border. Here the cell releases powerful lysosomal enzymes and acids that digest the protein and mineral components of the underlying extracellular bone matrix. This breakdown of  bone extracellular matrix, termed resorption (rē­SORP­shun), is part of the normal development,  maintenance, and repair of bone. (Note: The ending ­clast means that the cell breaks down  extracellular matrix.) As you will see later, in response to certain hormones, osteoclasts help  regulate blood calcium level (see Section 6.7). They are also target cells for drug therapy used to  treat osteoporosis (see Disorders: Homeostatic Imbalances at the end of this chapter). A mnemonic that will help you remember the difference between the function of osteoblasts and  osteoclasts is as follows: osteoBlasts Build bone, while osteoClasts Carve out bone. Bone is not completely solid but has many small spaces between its cells and extracellular matrix components. Some spaces serve as channels for blood vessels that supply bone cells with  nutrients. Other spaces act as storage areas for red bone marrow. Depending on the size and  distribution of the spaces, the regions of a bone may be categorized as compact or spongy  Compact Bone Tissue Compact bone tissue contains few spaces (Figure 6.3a) and is the strongest form of bone tissue.  It is found beneath the periosteum of all bones and makes up the bulk of the diaphyses of long  bones. Compact bone tissue provides protection and support and resists the stresses produced by  weight and movement. Compact bone tissue is composed of repeating structural units called osteons, or haversian  systems (ha­VER­shan). Each osteon consists of concentric lamellae arranged around a central  canal or haversian canal. Resembling the growth rings of a tree, the concentric lamellae (la MEL­ē) are circular plates of mineralized extracellular matrix of increasing diameter,  surrounding a small network of blood vessels and nerves located in the central canal (Figure  6.3a). These tubelike units of bone generally form a series of parallel cylinders that, in long  bones, tend to run parallel to the long axis of the bone. Between the concentric lamellae are small spaces called lacunae (la­KOO­nē = little lakes; singular is lacuna), which contain osteocytes. Radiating in all directions from the lacunae are tiny canaliculi (kan­a­LIK­ū­lī = small channels), which are filled with extracellular fluid. Inside the canaliculi are slender fingerlike processes of  osteocytes.  Neighboring osteocytes communicate via gap junctions. The canaliculi connect lacunae with  one another and with the central canals, forming an intricate, miniature system of interconnected  canals throughout the bone. This system provides many routes for nutrients and oxygen to reach  the osteocytes and for the removal of wastes. Osteons in compact bone tissue are aligned in the same direction and are parallel to the length of  the diaphysis. As a result, the shaft of a long bone resists bending or fracturing even when  considerable force is applied from either end. Compact bone tissue tends to be thickest in those  parts of a bone where stresses are applied in relatively few directions. The lines of stress in a  bone are not static. They change as a person learns to walk and in response to repeated strenuous  physical activity, such as weight training. The lines of stress in a bone also can change because  of fractures or physical deformity. Thus, the organization of osteons is not static but changes  over time in response to the physical demands placed on the skeleton. The areas between neighboring osteons contain lamellae called interstitial lamellae (in ­ter­ ′ STISH­al), which also have lacunae with osteocytes and canaliculi. Interstitial lamellae are  fragments of older osteons that have been partially destroyed during bone rebuilding or growth. Blood vessels and nerves from the periosteum penetrate the compact bone through transverse  perforating canals or Volkmann's canals (FOLK­mans). The vessels and nerves of the perforating canals connect with those of the medullary cavity, periosteum, and central canals. Arranged around the entire outer and inner circumference of the shaft of a long bone are lamellae called circumferential lamellae (ser ­kum­fer­EN­sh ′ ē­al). They develop during initial bone  formation. The circumferential lamellae directly deep to the periosteum are called outer  circumferential lamellae. They are connected to the periosteum by perforating (Sharpey's)  fibers. The circumferential lamellae that line the medullary cavity are called inner  circumferential lamellae (Figure 6.3a). Spongy Bone Tissue In contrast to compact bone tissue, spongy bone tissue, also referred to as trabecular or  cancellous bone tissue, does not contain osteons (Figure 6.3b, c). Spongy bone tissue is always  located in the interior of a bone, protected by a covering of compact bone. It consists of lamellae  that are arranged in an irregular pattern of thin columns called trabeculae (tra­BEK­ū­lē = little  beams; singular is trabecula). Between the trabeculae are spaces that are visible to the unaided  eye. These macroscopic spaces are filled with red bone marrow in bones that produce blood  cells, and yellow bone marrow (adipose tissue) in other bones. Both types of bone marrow  contain numerous small blood vessels that provide nourishment to the osteocytes. Each trabecula consists of concentric lamellae, osteocytes that lie in lacunae, and canaliculi that radiate outward  from the lacunae. Spongy bone tissue makes up most of the interior bone tissue of short, flat, sesamoid, and  irregularly shaped bones. In long bones it forms the core of the epiphyses beneath the paper­thin  layer of compact bone, and forms a variable narrow rim bordering the medullary cavity of the  diaphysis. Spongy bone is always covered by a layer of compact bone for protection. At first glance, the trabeculae of spongy bone tissue may appear to be less organized than the  osteons of compact bone tissue. However, they are precisely oriented along lines of stress, a characteristic that helps bones resist stresses and transfer force without breaking. Spongy bone  tissue tends to be located where bones are not heavily stressed or where stresses are applied from many directions. The trabeculae do not achieve their final arrangement until locomotion is  completely learned. In fact, the arrangement can even be altered as lines of stress change due to a poorly healed fracture or a deformity. Spongy bone tissue is different from compact bone tissue in two respects. First, spongy bone  tissue is light, which reduces the overall weight of a bone. This reduction in weight allows the  bone to move more readily when pulled by a skeletal muscle. Second, the trabeculae of spongy  bone tissue support and protect the red bone marrow. Spongy bone in the hip bones, ribs,  sternum (breastbone), vertebrae, and the proximal ends of the humerus and femur is the only site  where red bone marrow is stored and, thus, the site where hemopoiesis (blood cell production)  occurs in adults.  Bone is richly supplied with blood. Blood vessels, which are especially abundant in portions of  bone containing red bone marrow, pass into bones from the periosteum. We will consider the  blood supply of a long bone such as the mature tibia (shin bone) shown in Figure 6.4. Periosteal arteries (per­ē­OS­tē­al), small arteries accompanied by nerves, enter the diaphysis  through many perforating (Volkmann's) canals and supply the periosteum and outer part of the  compact bone (see Figure 6.3a). Near the center of the diaphysis, a large nutrient artery passes  through a hole in compact bone called the nutrient foramen (foramina is plural). On entering  the medullary cavity, the nutrient artery divides into proximal and distal branches that course  toward each end of the bone. These branches supply both the inner part of compact bone tissue  of the diaphysis and the spongy bone tissue and red bone marrow as far as the epiphyseal plates  (or lines). Some bones, like the tibia, have only one nutrient artery; others, like the femur (thigh  bone), have several. The ends of long bones are supplied by the metaphyseal and epiphyseal  arteries, which arise from arteries that supply the associated joint. The metaphyseal arteries (met­a­FIZ­ē­al) enter the metaphyses of a long bone and, together with the nutrient artery,  supply the red bone marrow and bone tissue of the metaphyses. The epiphyseal arteries (ep ­i­ ′ FIZ­ē­al) enter the epiphyses of a long bone and supply the red bone marrow and bone tissue of  the epiphyses.Veins that carry blood away from long bones are evident in three places: (1) One or two nutrient veins accompany the nutrient artery and exit through the diaphysis; (2) numerous epiphyseal  veins and metaphyseal veins accompany their respective arteries and exit through the epiphyses  and metaphyses, respectively; and (3) many small periosteal veins accompany their respective  arteries and exit through the periosteum. Nerves accompany the blood vessels that supply bones. The periosteum is rich in sensory nerves, some of which carry pain sensations. These nerves are especially sensitive to tearing or tension,  which explains the severe pain resulting from a fracture or a bone tumor. For the same reason  there is some pain associated with a bone marrow needle biopsy. In this procedure, a needle is  inserted into the middle of the bone to withdraw a sample of red bone marrow to examine it for  conditions such as leukemias, metastatic neoplasms, lymphoma, Hodgkin's disease, and aplastic  anemia. As the needle penetrates the periosteum, pain is felt. Once it passes through, there is  little pain.  Ossification The process by which bone forms is called ossification (os ­i­fi­K ′ Ā­shun; ossi­ = bone; ­fication = making) or osteogenesis (os ­t ′ ē­ō­JEN­e­sis). Bone formation occurs in four principal  situations: (1) the initial formation of bones in an embryo and fetus, (2) the growth of bones  during infancy, childhood, and adolescence until their adult sizes are reached, (3) the remodeling of bone (replacement of old bone by new bone tissue throughout life), and (4) the repair of  fractures (breaks in bones) throughout life. ormation in an Embryo and Fetus  In the first type of ossification, called intramembranous ossification (in ­tra­MEM­bra­nus;  ′ intra­ = within; ­membran­ = membrane), bone forms directly within mesenchyme, which is  arranged in sheetlike layers that resemble membranes. In the second type, endochondral  ossification (en ­d′ ō­KON­dral; endo­ = within; ­chondral = cartilage), bone forms within hyaline cartilage that develops from mesenchyme. Intramembranous Ossification Intramembranous ossification is the simpler of the two methods of bone formation. The flat  bones of the skull, most of the facial bones, mandible (lower jawbone), and the medial part of the clavicle (collar bone) are formed in this way. Also, the “soft spots” that help the fetal skull pass  through the birth canal later harden as they undergo intramembranous ossification, which occurs  as follows (Figure 6.5):  Development of the ossification center. At the site where the bone will develop, specific chemical messages cause the cells of the  mesenchyme to cluster together and differentiate, first into osteoprogenitor cells and then  into osteoblasts. The site of such a cluster is called an ossification center. Osteoblasts secrete the organic extracellular matrix of bone until they are surrounded by it. Calcification. Next, the secretion of extracellular matrix stops, and the cells, now called osteocytes, lie in lacunae and extend their narrow cytoplasmic processes into canaliculi that radiate in all  directions. Within a few days, calcium and other mineral salts are deposited and the  extracellular matrix hardens or calcifies (calcification). Formation of trabeculae. As the bone extracellular matrix forms, it develops into trabeculae that fuse with one another to form spongy bone around the network of blood vessels in the tissue. Connective tissue  associated with the blood vessels in the trabeculae differentiates into red bone marrow. Development of the periosteum. In conjunction with the formation of trabeculae, the mesenchyme condenses at the periphery of the bone and develops into the periosteum. Eventually, a thin layer of compact bone  replaces the surface layers of the spongy bone, but spongy bone remains in the center. Much  of the newly formed bone is remodeled (destroyed and reformed) as the bone is transformed  into its adult size and shape. Endochondral Ossification The replacement of cartilage by bone is called endochondral ossification. Although most bones  of the body are formed in this way, the process is best observed in a long bone. It proceeds as  follows (Figure 6.6):  Development of the cartilage model. At the site where the bone is going to form, specific chemical messages cause the cells in  mesenchyme to crowd together in the general shape of the future bone, and then develop  into chondroblasts. The chondroblasts secrete cartilage extracellular matrix, producing a  cartilage model consisting of hyaline cartilage. A covering called the perichondrium (per ­i­ ′ KON­drē­um) develops around the cartilage model. Growth of the cartilage model. Once chondroblasts become deeply buried in the cartilage extracellular matrix, they are  called chondrocytes. The cartilage model grows in length by continual cell division of  chondrocytes, accompanied by further secretion of the cartilage extracellular matrix. This  type of cartilaginous growth, called interstitial (endogenous) growth (growth from within),  results in an increase in length. In contrast, growth of the cartilage in thickness is due mainlyto the deposition of extracellular matrix material on the cartilage surface of the model by  new chondroblasts that develop from the perichondrium. This process is called appositional  (exogenous) growth (a­pō­ZISH­o­nal), meaning growth at the outer surface. Interstitial  growth and appositional growth of cartilage are described in more detail in Section 4.5. As the cartilage model continues to grow, chondrocytes in its midregion hypertrophy  (increase in size) and the surrounding cartilage extracellular matrix begins to calcify. Other  chondrocytes within the calcifying cartilage die because nutrients can no longer diffuse  quickly enough through the extracellular matrix. As these chondrocytes die, the spaces left  behind by dead chondrocytes merge into small cavities called lacunae. Development of the primary ossification center. Primary ossification proceeds inward from the external surface of the bone. A nutrient artery penetrates the perichondrium and the calcifying cartilage model through a nutrient foramen  in the midregion of the cartilage model, stimulating osteoprogenitor cells in the  perichondrium to differentiate into osteoblasts. Once the perichondrium starts to form bone,  it is known as the periosteum. Near the middle of the model, periosteal capillaries grow into the disintegrating calcified cartilage, inducing growth of a primary ossification center, a  region where bone tissue will replace most of the cartilage. Osteoblasts then begin to deposit bone extracellular matrix over the remnants of calcified cartilage, forming spongy bone  trabeculae. Primary ossification spreads from this central location toward both ends of the  cartilage model. Development of the medullary (marrow) cavity. As the primary ossification center grows toward the ends of the bone, osteoclasts break  down some of the newly formed spongy bone trabeculae. This activity leaves a cavity, the  medullary (marrow) cavity, in the diaphysis (shaft). Eventually, most of the wall of the  diaphysis is replaced by compact bone. Development of the secondary ossification centers. When branches of the epiphyseal artery enter the epiphyses, secondary ossification centers develop, usually around the time of birth. Bone formation is similar to what occurs in  primary ossification centers. However, in the secondary ossification centers spongy bone  remains in the interior of the epiphyses (no medullary cavities are formed here). In contrast  to primary ossification, secondary ossification proceeds outward from the center of the  epiphysis toward the outer surface of the bone. Formation of articular cartilage and the epiphyseal (growth) plate. The hyaline cartilage that covers the epiphyses becomes the articular cartilage. Prior to  adulthood, hyaline cartilage remains between the diaphysis and epiphysis as the epiphyseal  (growth) plate, the region responsible for the lengthwise growth of long bones that you will  learn about next.Bone Growth during Infancy, Childhood, and Adolescence During infancy, childhood, and adolescence, bones throughout the body grow in thickness by  appositional growth, and long bones lengthen by the addition of bone material on the diaphyseal  side of the epiphyseal plate by interstitial growth. Growth in Length The growth in length of long bones involves the following two major events: (1) interstitial  growth of cartilage on the epiphyseal side of the epiphyseal plate and (2) replacement of  cartilage on the diaphyseal side of the epiphyseal plate with bone by endochondral ossification. To understand how a bone grows in length, you need to know some of the details of the structure of the epiphyseal plate. The epiphyseal (growth) plate (ep­i­FIZ­ē­al) is a layer of hyaline  cartilage in the metaphysis of a growing bone that consists of four zones (Figure 6.7b):  1. Zone of resting cartilage. This layer is nearest the epiphysis and consists of small, scattered chondrocytes. The term  “resting” is used because the cells do not function in bone growth. Rather, they anchor the  epiphyseal plate to the epiphysis of the bone. 2. Zone of proliferating cartilage. Slightly larger chondrocytes in this zone are arranged like stacks of coins. These  chondrocytes undergo interstitial growth as they divide and secrete extracellular matrix.  The chondrocytes in this zone divide to replace those that die at the diaphyseal side of the  epiphyseal plate. 3. Zone of hypertrophic cartilage (hī­per­TRŌ­fik). This layer consists of large, maturing chondrocytes arranged in columns. 4. Zone of calcified cartilage. The final zone of the epiphyseal plate is only a few cells thick and consists mostly of  chondrocytes that are dead because the extracellular matrix around them has calcified.  Osteoclasts dissolve the calcified cartilage, and osteoblasts and capillaries from the  diaphysis invade the area. The osteoblasts lay down bone extracellular matrix, replacing  the calcified cartilage by the process of endochondral ossification. Recall that  endochondral ossification is the replacement of cartilage with bone. As a result, the zone  of calcified cartilage becomes the “new diaphysis” that is firmly cemented to the rest of  the diaphysis of the bone. The activity of the epiphyseal plate is the only way that the diaphysis can increase in length. As a bone grows, chondrocytes proliferate on the epiphyseal side of the plate. New chondrocytes  replace older ones, which are destroyed by calcification. Thus, the cartilage is replaced by bone  on the diaphyseal side of the plate. In this way the thickness of the epiphyseal plate remains  relatively constant, but the bone on the diaphyseal side increases in length (Figure 6.7c). If a  bone fracture damages the epiphyseal plate, the fractured bone may be shorter than normal once  adult stature is reached. This is because damage to cartilage, which is avascular, accelerates  closure of the epiphyseal plate due to the cessation of cartilage cell division, thus inhibiting  lengthwise growth of the bone.Growth in Thickness Like cartilage, bone can grow in thickness (diameter) only by appositional growth (Figure 6.8a):  At the bone surface, periosteal cells differentiate into osteoblasts, which secrete the collagen  fibers and other organic molecules that form bone extracellular matrix. The osteoblasts  become surrounded by extracellular matrix and develop into osteocytes. This process forms  bone ridges on either side of a periosteal blood vessel. The ridges slowly enlarge and create  a groove for the periosteal blood vessel. Eventually, the ridges fold together and fuse, and the groove becomes a tunnel that encloses  the blood vessel. The former periosteum now becomes the endosteum that lines the tunnel. Osteoblasts in the endosteum deposit bone extracellular matrix, forming new concentric  lamellae. The formation of additional concentric lamellae proceeds inward toward the  periosteal blood vessel. In this way, the tunnel fills in, and a new osteon is created. As an osteon is forming, osteoblasts under the periosteum deposit new circumferential  lamellae, further increasing the thickness of the bone. As additional periosteal blood vessels  become enclosed as in step  , the growth process continues. Animation: Bone Elongation and Bone Widening  Remodeling of Bone Like skin, bone forms before birth but continually renews itself thereafter. Bone remodeling is  the ongoing replacement of old bone tissue by new bone tissue. It involves bone resorption, the  removal of minerals and collagen fibers from bone by osteoclasts, and bone deposition, the  addition of minerals and collagen fibers to bone by osteoblasts. Thus, bone resorption results in  the destruction of bone extracellular matrix, while bone deposition results in the formation of  bone extracellular matrix. At any given time, about 5% of the total bone mass in the body is  being remodeled. The renewal rate for compact bone tissue is about 4% per year, and for spongy  bone tissue it is about 20% per year. Remodeling also takes place at different rates in different  regions of the body. The distal portion of the femur is replaced about every four months. By  contrast, bone in certain areas of the shaft of the femur will not be replaced completely during an individual's life. Even after bones have reached their adult shapes and sizes, old bone is  continually destroyed and new bone is formed in its place. Remodeling also removes injured  bone, replacing it with new bone tissue. Remodeling may be triggered by factors such as  exercise, sedentary lifestyle, and changes in diet.benefits. Since the strength of bone is related to the degree to which it is stressed, if newly  formed bone is subjected to heavy loads, it will grow thicker and therefore be stronger than the  old bone. Also, the shape of a bone can be altered for proper support based on the stress patterns  experienced during the remodeling process. Finally, new bone is more resistant to fracture than  old bone. .  Factors Affecting Bone Growth and Bone Remodeling Normal bone metabolism—growth in the young and bone remodeling in the adult—depends on  several factors..  1. Minerals. Large amounts of calcium and phosphorus are needed while bones are growing, as are  smaller amounts of magnesium, fluoride, and manganese. These minerals are also  necessary during bone remodeling. 2. Vitamins. Vitamin A stimulates activity of osteoblasts. Vitamin C is needed for synthesis of  collagen, the main bone protein. As you will soon learn, vitamin D helps build bone by  increasing the absorption of calcium from foods in the gastrointestinal tract into the blood.  Vitamins K and B12 are also needed for synthesis of bone proteins. 3. Hormones. During childhood, the hormones most important to bone growth are the insulinlike growth  factors (IGFs), which are produced by the liver and bone tissue (see Section 18.6). IGFs  stimulate osteoblasts, promote cell division at the epiphyseal plate and in the periosteum,  and enhance synthesis of the proteins needed to build new bone. IGFs are produced in  response to the secretion of human growth hormone (hGH) from the anterior lobe of the  pituitary gland (see Section 18.6). Thyroid hormones (T3 and T4) from the thyroid gland  also promote bone growth by stimulating osteoblasts. In addition, the hormone insulin  from the pancreas promotes bone growth by increasing the synthesis of bone proteins. At puberty, the secretion of hormones known as sex hormones causes a dramatic effect on bone  growth. The sex hormones include estrogens (produced by the ovaries) and androgens such as  testosterone (produced by the testes A fracture (FRAK­choor) is any break in a bone. Fractures are named according to their severity, the shape or position of the fracture line, or even the physician who first described them. In some cases, a bone may fracture without visibly breaking. A stress fracture is a series of  microscopic fissures in bone that forms without any evidence of injury to other tissues. In  healthy adults, stress fractures result from repeated, strenuous activities such as running,  jumping, or aerobic dancing. Stress fractures are quite painful and also result from disease  processes that disrupt normal bone calcification, such as osteoporosis (discussed in Disorders:  Homeostatic Imbalances at the end of this chapter The repair of a bone fracture involves the following phases  Reactive phase. This phase is an early inflammatory phase. Blood vessels crossing the fracture line are broken. As blood leaks from the torn ends of the vessels, a mass of blood (usually clotted)  forms around the site of the fracture. This mass of blood, called a fracture hematoma (hē′­ ma­TŌ­ma; hemat­ = blood; ­oma = tumor), usually forms 6 to 8 hours after the injury.  Because the circulation of blood stops at the site where the fracture hematoma forms, nearby bone cells die. Swelling and inflammation occur in response to dead bone cells, producing  additional cellular debris. Phagocytes (neutrophils and macrophages) and osteoclasts begin  to remove the dead or damaged tissue in and around the fracture hematoma. This stage may  last up to several weeks. Reparative phase: Fibrocartilaginous callus formation. The reparative phase is characterized by two events: the formation of a fibrocartilaginous  callus and a bony callus to bridge the gap between the broken ends of the bones. Blood vessels grow into the fracture hematoma and phagocytes begin to clean up dead bone  cells. Fibroblasts from the periosteum invade the fracture site and produce collagen fibers. In addition, cells from the periosteum develop into chondroblasts and begin to produce  fibrocartilage in this region. These events lead to the development of a fibrocartilaginous  (soft) callus (fi­brō­kar­ti­LAJ­i­nus), a mass of repair tissue consisting of collagen fibers  and cartilage that bridges the broken ends of the bone. Formation of the fibrocartilaginous  callus takes about 3 weeks. Reparative phase: Bony callus formation. In areas closer to well­vascularized healthy bone tissue, osteoprogenitor cells develop into  osteoblasts, which begin to produce spongy bone trabeculae. The trabeculae join living and  dead portions of the original bone fragments. In time, the fibrocartilage is converted to  spongy bone, and the callus is then referred to as a bony (hard) callus. The bony callus lasts about 3 to 4 months. Bone remodeling phase. The final phase of fracture repair is bone remodeling of the callus. Dead portions of the  original fragments of broken bone are gradually resorbed by osteoclasts. Compact bone  replaces spongy bone around the periphery of the fracture. Sometimes, the repair process is  so thorough that the fracture line is undetectable, even in a radiograph (x­ray). However, a  thickened area on the surface of the bone remains as evidence of a healed fracture. Bone heals more rapidly than cartilage because its blood supply is more plentiful. Treatments for Fractures Treatments for fractures vary according to age, type of fracture, and the bone involved. The  ultimate goals of fracture treatment are realignment of the bone fragments, immobilization to  maintain realignment, and restoration of function. For bones to unite properly, the fractured ends  must be brought into alignment. This process, called reduction, is commonly referred to as setting a fracture. In closed reduction, the fractured ends of a bone are brought into alignment  by manual manipulation, and the skin remains intact. In open reduction, the fractured ends of a  bone are brought into alignment by a surgical procedure using internal fixation devices such as  screws, plates, pins, rods, and wires. Following reduction, a fractured bone may be kept  immobilized by a cast, sling, splint, elastic bandage, external fixation device, or a combination of these devices. Although bone has a generous blood supply, healing sometimes takes months. The calcium and  phosphorus needed to strengthen and harden new bone are deposited only gradually, and bone  cells generally grow and reproduce slowly. The temporary disruption in their blood supply also  helps explain the slowness of healing of severely fractured bones. Bone is the body's major calcium reservoir, storing 99% of total body calcium. One way to  maintain the level of calcium in the blood is to control the rates of calcium resorption from bone  into blood and of calcium deposition from blood into bone. Both nerve and muscle cells depend  on a stable level of calcium ions (Ca2+) in extracellular fluid to function properly. Blood clotting  also requires Ca2+. Also, many enzymes require Ca2+ as a cofactor (an additional substance  needed for an enzymatic reaction to occur). For this reason, the blood plasma level of Ca2+ is  very closely regulated between 9 and 11 mg/100 mL. Even small changes in Ca2+ concentration outside this range may prove fatal—the heart may stop (cardiac arrest) if the concentration goes  too high, or breathing may cease (respiratory arrest) if the level falls too low. The role of bone in  calcium homeostasis is to help “buffer” the blood Ca2+ level, releasing Ca2+ into blood plasma  (using osteoclasts) when the level decreases, and absorbing Ca2+ (using osteoblasts) when the  level rises. Ca2+ exchange is regulated by hormones, the most important of which is parathyroid hormone  (PTH) secreted by the parathyroid glands (see Figure 18.13). This hormone increases blood Ca2+ level. PTH secretion operates via a negative feedback system (Figure 6.10). If some stimulus  causes the blood Ca2+ level to decrease, parathyroid gland cells (receptors) detect this change and increase their production of a molecule known as cyclic adenosine monophosphate (cyclic  AMP). The gene for PTH within the nucleus of a parathyroid gland cell (the control center)  detects the intracellular increase in cyclic AMP (the input). As a result, PTH synthesis speeds up, and more PTH (the output) is released into the blood. The presence of higher levels of PTH  increases the number and activity of osteoclasts (effectors), which step up the pace of bone  resorption. The resulting release of Ca2+ from bone into blood returns the blood Ca2+ level to  normal. PTH also acts on the kidneys (effectors) to decrease loss of Ca2+ in the urine, so more is retained  in the blood. And PTH stimulates formation of calcitriol (the active form of vitamin D), a  hormone that promotes absorption of calcium from foods in the gastrointestinal tract into the  blood. Both of these actions also help elevate blood Ca2+ level. Another hormone works to decrease blood Ca2+ level. When blood Ca2+ rises above normal,  parafollicular cells in the thyroid gland secrete calcitonin (CT) (kal­si­TŌ­nin). CT inhibits  activity of osteoclasts, speeds blood Ca2+ uptake by bone, and accelerates Ca2+ deposition into  bones. The net result is that CT promotes bone formation and decreases blood Ca2+ level. Despite these effects, the role of CT in normal calcium homeostasis is uncertain because it can be  completely absent without causing symptoms. Nevertheless, calcitonin harvested from salmon  (Miacalcin®) is an effective drug for treating osteoporosis because it slows bone resorption. Figure 18.14 summarizes the roles of parathyroid hormone, calcitriol, and calcitonin in  regulation of blood Ca2+ level.  Animation : Regulation of Blood Calcium , Regulation of Bone Growth and Blood Calcium Release of calcium from bone matrix and retention of calcium by the kidneys are the two main ways that blood calcium level can be increased. Within limits, bone tissue has the ability to alter its strength in response to changes in mechanical stress. When placed under stress, bone tissue becomes stronger through increased deposition of  mineral salts and production of collagen fibers by osteoblasts. Without mechanical stress, bone does not remodel normally because bone resorption occurs more quickly than bone formation.  Research has shown that high­impact intermittent strains more strongly influence bone  deposition as compared with lower­impact constant strains. Therefore, running and jumping  stimulate bone remodeling more dramatically than walking. The main mechanical stresses on bone are those that result from the pull of skeletal muscles and  the pull of gravity. If a person is bedridden or has a fractured bone in a cast, the strength of the  unstressed bones diminishes because of the loss of bone minerals and decreased numbers of  collagen fibers. Astronauts subjected to the microgravity of space also lose bone mass. In any of  these cases, bone loss can be dramatic—as much as 1% per week. In contrast, the bones of  athletes, which are repetitively and highly stressed, become notably thicker and stronger than  those of astronauts or nonathletes. Weight­bearing activities, such as walking or moderate weight lifting, help build and retain bone mass. Adolescents and young adults should engage in regular  weight­bearing exercise prior to the closure of the epiphyseal plates to help build total mass prior to its inevitable reduction with aging. However, people of all ages can and should strengthen  their bones by engaging in weight­bearing exercise.  Animation: Bone Processes ­ Response to Stress in Adult Bones From birth through adolescence, more bone tissue is produced than is lost during bone  remodeling. In young adults the rates of bone deposition and resorption are about the same. As  the level of sex hormones diminishes during middle age, especially in women after menopause, a decrease in bone mass occurs because bone resorption by osteoclasts outpaces bone deposition  by osteoblasts. In old age, loss of bone through resorption occurs more rapidly than bone gain.  Because women's bones generally are smaller and less massive than men's bones to begin with,  loss of bone mass in old age typically has a greater adverse effect in females. These factors  contribute to the higher incidence of osteoporosis in females. There are two principal effects of aging on bone tissue: loss of bone mass and brittleness. Loss of bone mass results from demineralization (dē­min ­er­al­i­Z ′ Ā­shun), the loss of calcium and other minerals from bone extracellular matrix. This loss usually begins after age 30 in females,  accelerates greatly around age 45 as levels of estrogens decrease, and continues until as much as  30% of the calcium in bones is lost by age 70. Once bone loss begins in females, about 8% of  bone mass is lost every 10 years. In males, calcium loss typically does not begin until after age  60, and about 3% of bone mass is lost every 10 years. The loss of calcium from bones is one of  the problems in osteoporosis (see Disorders section). The second principal effect of aging on the skeletal system, brittleness, results from a decreased  rate of protein synthesis. Recall that the organic part of bone extracellular matrix, mainly  collagen fibers, gives bone its tensile strength. The loss of tensile strength causes the bones to  become very brittle and susceptible to fracture. In some elderly people, collagen fiber synthesis  slows, in part due to diminished production of human growth hormone. In addition to increasing  the susceptibility to fractures, loss of bone mass also leads to deformity, pain, loss of height, and  loss of teeth.

Page Expired
5off
It looks like your free minutes have expired! Lucky for you we have all the content you need, just sign up here