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SFSU - BIOL 212 - Study Guide - Final

Created by: Jazzmin Notetaker Elite Notetaker

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SFSU - BIOL 212 - Study Guide - Final

School: San Francisco State University
Department: Engineering
Course: Physiology
Professor: Professor Dowdy
Term: Spring 2015
Tags:
Name: Final Study Guide
Description: Covers all material throughout course
Uploaded: 12/17/2017
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background image FINAL STUDY GUIDE 
  
1.
 ( Review ) Know the flow of blood through the heart, the names and locations of the heart valves, and  the names of major blood vessels entering and exiting the heart.  Blood circulation  blood comes in from the right atrium  superior vena cava  and  inferior vena cava  is the blood vessels that comes in  from in right atrium  Deoxygenated blood is RETURNING from the body  from the right atrium, blood goes into the right ventricle   valves in the heart make sure blood goes in a one way path and prevent it from 
going backwards  
valves are flaps of tissue, and can flip down to allow blood entry and flip back up 
to close it  
2 different atrioventricular valve  called  bicuspid valve  (mitral valve)   left side of the valve  2 flaps flipping down   tricuspid valve   right side of the valve  3 flaps flipping down  blood pumps to the right ventricle due to pressure   when blood fills the right atrium, pressure is built and blood pushes through the 
valve and blood can go through  
if the blood is in the ventricle, the pressure builds up and the flaps closes so it 
does not go backwards  
chordae tendineae:  system that keeps the flaps from going inside out  systems of fibers that hold the flaps  are anchored attached to the papillary muscles   right ventricle is going to contract and push blood out  Blood going to go out the pulmonary artery  blood vessel that goes out   ■ (​ semilunar valves)  valves at the opening of the blood vessels   (​ pulmonary valve )​  semi lunar valves closes when the cups fills up   Blood goes through the pulmonary valve and goes into the pulmonary artery that 
goes to the lungs 
lungs is going to take CO2 away and oxygenate  blood   Oxygenated Blood is going to return to the left atrium   through the pulmonary vein  blood is now oxygenated blood  septum separates the right and left side of the heart, separates 
deoxygenated and oxygenated blood  
background image blue babies : babies born w/ a hole in the heart (hole in septum where  oxygenated and deoxygenated blood gets mixed and tissue cannot 
survive) 
END OF PULMONARY CIRCUIT  blood travels from heart to lungs to heart again    From the blood vessels, blood is going through the aorta   blood vessel (artery) has a semi lunar valve called the  aortic valve   From the aorta, blood is going to circulated throughout the body  the body is going to take the O2   From body, blood is going to go back to the heart through the superior and 
inferior vena cava  
END OF SYSTEMIC CIRCUIT  loop from the left ventricle to system and back to right atrium   heart to system and back to heart   both of these systems are pumping at the same time (both sides of the heart)     1) TRICUSPID VALVE  Closes off the upper right chamber (or atrium) that holds blood coming in from the body.  Opens to allow blood to flow from the top right chamber to the lower right chamber (or from 
right atrium to right ventricle). 
Prevents the backflow of blood from the ventricle to the atrium when blood is pumped out of the 
ventricle. 
2) PULMONARY VALVE (or Pulmonic Valve)   Closes off the lower right chamber (or right ventricle).  Opens to allow blood to be pumped from the heart to the lungs (through the pulmonary artery) 
where it will receive oxygen. 
3) MITRAL VALVE (Bicuspid)  Closes off the upper left chamber (or left atrium) collecting the oxygen­rich blood coming in from 
the lungs. 
Opens to allow blood to pass from the upper left side to the lower left side (or from the left atrium 
to the left ventricle). 
4) AORTIC VALVE  Closes off the lower left chamber that holds the oxygen­rich blood before it is pumped out to the 
body. 
Opens to allow blood to leave the heart (from the left ventricle to the aorta and on to the body).   
 
background image ­ The  papillary muscles  are muscles located in the ventricles of the heart. They attach to the cusps of the  atrioventricular valves ( bicuspid and tricuspid valves) via the  chordae tendineae  and contract to  prevent inversion or prolapse of these valves on systole (or ventricular contraction)  - Valve Open or Closed:  As the heart muscle contracts and relaxes, the valves open and shut, letting  blood flow into the ventricles and atria at alternate times.      
 2.
 Compare and contrast cardiac muscle fibers to skeletal muscle fibers and smooth muscle fibers,  including excitation­contraction coupling. For example, what are the sources and roles of calcium in each 
case? 
  Muscle Types  Skeletal  Smooth   Cardiac   Tissue type   Striated   Smooth  Striated   # of Nucleus   Multinucleated   # of Units   Multi Unit (fused together)  Single Unit   Multi Unit (fused together)  Contractile Protein  Actin, myosin   actin , myosin  Actin, myosin 
background image Regulatory Protein  Troponin, tropomyosin  Tropomyosin only   Troponin, tropomyosin  Calcium binds to   Troponin   Calmodulin   Troponin   Where calcium 
comes from  
Sarcoplasmic reticulum  inside the cell  1) ECF (outside of cell)    2) Sarcoplasmic  Reticulum (caused by the  calcium that comes from  ECF)    1) ECF (outside of cell)    2) Sarcoplasmic Reticulum  (caused by the calcium that  comes from ECF)  Cross bridge 
cycling  
as soon as ATP attaches, an enzyme is going to cut the ATP   releases energy for the cell to use (ADP and inorganic phosphate Pi)  energy stored in the head and changes the position of the myosin head  Myosin head becomes “energized” and attaches to thin filament (acts as a cross  bridge to the thick and thin filaments)  Myosin head is going to use the energy to swivels and pull the thin filament pass  the thick filament   Myosin head then has to detach when the next ATP comes in and repeats this  process   Excitation 
Contraction 
Coupling  
1)Nerve impulses arrives at  axon terminal of motor  neuron and triggers release  of ACh   2) ACh diffuses across  synaptic cleft, binds its  receptors in the motor end  plate and triggers an action  potential    3) action potential  propagates along T tubules  and stimulates DHP  receptors on T tubules    4) Activated DHP receptors  stimulate ryanodine  receptors and release Ca2+  ions from SR   5) Ca2+ binds to troponin  and initiate muscle  contraction (cross bridge  cycling)  1) intracellular Ca2+  concentrations increase  when Ca2+ enters cell and  is released from SR    2) Ca2+ binds to  calmodulin (CaM)   3) Ca2+­calmodulin  activates myosin light  chain kinase (MLCK)   4) MLCK phosphorylates  light chains in myosin  heads and increase myosin  ATPase activity    5) Active myosin  crossbridges slide along  actin and create muscle  tension  1)Action potential transmits  to the contractile muscle via  gap junction   2) Action potential  propagated along T tubules   3) calcium channels open in  plasma membrane and SR   4) calcium induces calcium  release from SR   5) Calcium binds to  troponin, exposing  myosin­binding sites    6) crossbridge cycling  begins (muscle fibers  contract)     How to get muscle 
to relax  
1) Ca2+ ion channels in SR 
closes and calcium active 
transport pumps use ATP to 
1) Ca2+ in cytosol  decreases when Ca2+ is  pumped out of the cell or  back into the SR    1) Ca2+ is actively  transported back into the SR  and ECF   2) Tropomyosin blocks 
background image restore low level of calcium 
in the sarcoplasm  
 2)Troponin­tropomyosin 
complex slides back into 
position where it blocks 
myosin binding sites on 
actin  
 3) Muscle relaxes   2) Ca2+ unbinds from  calmodulin   3) Myosin phosphatase  removes phosphate from  myosin which decreases  myosin ATPase activity.    4) Less myosin ATPase  results in decreased  muscle tension  myosin­binding sites  (muscle fiber relaxes)   Mechanism to remove Calcium  Calcium Pump in SR  1) Calcium Pump in SR   2) Calcium pump in the  cell membrane   3) calcium sodium pump  in the cell membrane   1) Calcium Pump in SR   2) Calcium pump in the cell  membrane   3) calcium sodium pump in  the cell membrane   Get rid of ATP   1)special enzyme is going to break down acetylcholine it called  acetylcholinesterase  (is  part of the motor end plate)   2)so there is no more current and no more action potential at the neuromuscular junction   3) some of the ACh molecules bind with AChE, which is also at the endplate surface. 
Being quickly inactivated, this ACh never contributes to the EPP 
 
 3.
 Know about contractile cardiac muscle cells: the role of intercalated disks; action potential and which  ion channels and permeabilities are responsible for each portion of the action potential; length of 
refractory period and how it relates to tetanus. 
 CARDIAC MUSCLE  are branched, 1 nucleus   have actin, myosin, myofibril, sarcomeres line up in parallel (striated tissue)   all cardiac muscle are fused together  fusion point are called “ intercalated disks ”  where the cell membranes are fused together   in these there are 2 types of cell junctions  held together by  desmosomes  and  gap junctions   desmosomes:  protein structure across the structure of the cells and connect  together and forms and network and allow for flexibility  
background image gap junctions:  proteins in the cell membrane in the left and right fuses together  and forms a tube allow proteins to pass through into the next cell, communicating 
junctions and allow for one cells to communicate w/ the next. 
Contractile Cells  99% of the heart  Job: contraction, pump blood  Location: all over the heart   Action potential:  resting membrane potential at ­90 instead of ­70  action potential depolarize through voltage gated sodium channels 
(becomes more positive)  
stays depolarize for 200 milli secs (plateau phase) due to calcium 
channels opening 
positive calcium leaks in (b/c high calcium outside, low inside) 
and keeps it depolarize 
only repolarize when calcium channels closes   action potential then repolarize through voltage gated potassium channels 
to get back to resting membrane potential (­90) 
since  action potential is so long due to the calcium channels opening, by the time 
the twitch ends, a new twitch does not reach it and action potential does not 
overlap due to refractory period so the twitch cannot summates 
main purpose of long action potential:  prevent twitch summation and avoid  tetanus     4 . Know about autorhythmic cardiac muscle cells: action potential and which ion channels and  permeabilities are responsible for each portion of the action potential; where different autorhythmic cells 
and conduction fibers are; what determines which pacemaker cells act as the pacemaker of the heart. 
  Autorhythmic cardiac cells  does not contract, does not generate force and tension  generates rhythm that the heart pumps in   Action potential:  never sits at a resting membrane potential, membrane potential is always 
changing  
4 different voltage gated ion channels involved   1st:  Funny Channels   lets sodium in, spontaneously opens and closes, depolarize the cell   are not open very long  2nd:  T type Calcium Channels   calcium goes in and continues to depolarize membrane until it hits 
threshold  
Pacemaker potential : both funny channels and t type calcium channels  depolarize until threshold is reached 
background image 3rd:  L type Calcium channels  depolarize membrane (ca2+ comes in)  much longer than t type calcium channels  different b/c it is usually  sodium channels  that depolarize  4th:  Potassium channels opens  repolarize the membrane   K+ goes out   Both L type calcium and potassium channels are the  action potential  as soon as it repolarize, the whole process starts again and so on  sets the rhythm for the heart   depends on parasympathetic and sympathetic responses    5.  Explain how an action potential spreads through the heart, including the role of the SA node, AV node,  bundle of His, Purkinje fibers, interatrial and internodal fibers, J fibers and AV nodal delay, gap junctions.    Location of the auto-rhythmic cells (Conduction System- where action potential conducts)  in upper corner of right atrium (called  SA nodes)   atrioventricular nodes ( AV nodes ), right bottom corner of the right atrium  conduction fibers called  internodal fibers  fibers from the SA nodes to the left atriums called  interatrial fiber s   fibers that runs down either side of septum called  bundle of Hiss   nodes from the bundle of Hiss is called the  Purkinje fibers   Each of these cells does fires action potential at a different pace  whichever of these cells are firing action potential at the fastest pace is going to drag along the 
rest of the other cells at that pace  
SA nodes fires action potential fastest and sets the pace of the heart  SA nodes is the natural pacemaker of the heart   when it fires AP, its going to conduct in 3 different places  1) Internodal pathway to the AV node  J fibers (slow down mechanism in the internodal pathway close to the AV node)  very small so it slows down AP  delay signal to AV node   creates  AV nodal delay   2) goes cell to cell through the right atrium via gap junctions  right atrium is going to contract as one   goes through the interatrial pathway to the left atrium and goes cell to cell 
through the left atrium  
left atrium contraction occurs a fraction of a second after the right atrium 
contracts 
3) right ventricle and left ventricle is going to contract the same just as the right and left 
atrium  
 

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