×
Log in to StudySoup
Get Full Access to SFSU - BIOL 212 - Study Guide - Final
Join StudySoup for FREE
Get Full Access to SFSU - BIOL 212 - Study Guide - Final

Already have an account? Login here
×
Reset your password

SFSU / Engineering / BIOL 212 / What are the two different atrioventricular valves?

What are the two different atrioventricular valves?

What are the two different atrioventricular valves?

Description

School: San Francisco State University
Department: Engineering
Course: Physiology
Professor: Professor dowdy
Term: Spring 2015
Tags:
Cost: 50
Name: Final Study Guide
Description: Covers all material throughout course
Uploaded: 12/17/2017
44 Pages 69 Views 6 Unlocks
Reviews


FINAL STUDY GUIDE 


What are the two different atrioventricular valves?



  

1.​(Review) Know the flow of blood through the heart, the names and locations of the heart valves, and  the names of major blood vessels entering and exiting the heart. 

Blood circulation  

blood comes in from the right atrium  ■superior vena cava

​and inferior vena cava

from in right atrium 

​is the blood vessels that comes in 

■Deoxygenated blood is RETURNING from the body 

from the right atrium, blood goes into the right ventricle  ○

valves in the heart make sure blood goes in a one way path and prevent it from 


What is the tricuspid valve?



going backwards  

■valves are flaps of tissue, and can flip down to allow blood entry and flip back up  to close it  

■2 different atrioventricular valve

bicuspid valve

​called 

​(mitral valve)  

left side of the valve  2 flaps flipping down  

■tricuspid valve  

○right side of the valve 

○3 flaps flipping down 

blood pumps to the right ventricle due to pressure  ○

when blood fills the right atrium, pressure is built and blood pushes through the 


What is the tissue type of cardiac muscle?



valve and blood can go through  

■if the blood is in the ventricle, the pressure builds up and the flaps closes so it  does not go backwards  

■chordae tendineae:  

​system that keeps the flaps from going inside out  We also discuss several other topics like Define science.

systems of fibers that hold the flaps 

are anchored attached to the papillary muscles   ■

right ventricle is going to contract and push blood out  ○

○Blood going to go out the pulmonary artery  

■blood vessel that goes out  

■ (semilunar valves)  

​valves at the opening of the blood vessels  

■ (pulmonary valve

​) ​semi lunar valves closes when the cups fills up  

Blood goes through the pulmonary valve and goes into the pulmonary arte

goes to the lungs  

■lungs is going to take CO2 away and oxygenate  blood  

○Oxygenated Blood is going to return to the left atrium  ■through the pulmonary vein  Don't forget about the age old question of What are flozin drugs?

blood is now oxygenated blood 

septum separates the right and left side of the heart, separates  ■

deoxygenated and oxygenated blood  

■blue babies

​: babies born w/ a hole in the heart (hole in septum where 

oxygenated and deoxygenated blood gets mixed and tissue cannot  survive) 

END OF PULMONARY CIRCUIT  

blood travels from heart to lungs to heart again    We also discuss several other topics like State the laws of thermodynamics.

From the blood vessels, blood is going through the aorta  ■ We also discuss several other topics like What refers to freedom from government control?

■blood vessel (artery) has a semi lunar valve called the aortic valve  

■From the aorta, blood is going to circulated throughout the body  ■the body is going to take the O2  

From body, blood is going to go back to the heart through the superi

inferior vena cava  

END OF SYSTEMIC CIRCUIT  

■loop from the left ventricle to system and back to right atrium   ■heart to system and back to heart  

○both of these systems are pumping at the same time (both sides of the heart)   We also discuss several other topics like What is the definition of endemic?

1) TRICUSPID VALVE  

●Closes off the upper right chamber (or atrium) that holds blood coming in from the body.  ●Opens to allow blood to flow from the top right chamber to the lower right chamber (or from  right atrium to right ventricle).  If you want to learn more check out Who is dr. edward jenner?

Prevents the backflow of blood from the ventricle to the atrium when blood is pumped out of the 

ventricle. 

2) PULMONARY VALVE (or Pulmonic Valve) Closes off the lower right chamber (or right ventricle). 

Opens to allow blood to be pumped from the heart to the lungs (through the pulmonary artery)  ●

where it will receive oxygen. 

3) MITRAL VALVE (Bicuspid)  

●Closes off the upper left chamber (or left atrium) collecting the oxygen­rich blood coming in from  the lungs. 

Opens to allow blood to pass from the upper left side to the lower left side (or from the left atrium 

to the left ventricle). 

4) AORTIC VALVE  

Closes off the lower left chamber that holds the oxygen­rich blood before it is pumped out to the 

body. 

Opens to allow blood to leave the heart (from the left ventricle to the aorta and on to the body). ●

­The papillary muscles

​are muscles located in the ventricles of the heart. They attach to the cusps of the 

atrioventricular valves ( bicuspid and tricuspid valves) via the chordae tendineae ​and contract to 

prevent inversion or prolapse of these valves on systole (or ventricular contraction) 

-Valve Open or Closed:

​As the heart muscle contracts and relaxes, the valves open and shut, letting 

blood flow into the ventricles and atria at alternate times.  

2.​Compare and contrast cardiac muscle fibers to skeletal muscle fibers and smooth muscle fibers,  including excitation­contraction coupling. For example, what are the sources and roles of calcium in each  case? 

Muscle Types

Skeletal

Smooth

Cardiac

Tissue type

Striated  

Smooth 

Striated  

# of Nucleus

Multinucleated  

# of Units

Multi Unit (fused together) 

Single Unit  

Multi Unit (fused together) 

Contractile Protein

Actin, myosin  

actin , myosin 

Actin, myosin 

Regulatory Protein

Troponin, tropomyosin 

Tropomyosin only  

Troponin, tropomyosin 

Calcium binds to

Troponin  

Calmodulin  

Troponin  

Where calcium  comes from

Sarcoplasmic reticulum  inside the cell 

1) ECF (outside of cell)  

2) Sarcoplasmic 

Reticulum (caused by the  calcium that comes from  ECF) 

1) ECF (outside of cell)  

2) Sarcoplasmic Reticulum  (caused by the calcium that  comes from ECF) 

Cross bridge  cycling

as soon as ATP attaches, an enzyme is going to cut the ATP  

releases energy for the cell to use (ADP and inorganic phosphate Pi) 

energy stored in the head and changes the position of the myosin head  ●

Myosin head becomes “energized” and attaches to thin filament (acts as a cross  ●

bridge to the thick and thin filaments) 

Myosin head is going to use the energy to swivels and pull the thin filament pass  ●

the thick filament  

Myosin head then has to detach when the next ATP comes in and repeats this  ●

process  

Excitation  

Contraction  

Coupling

1)Nerve impulses arrives at  axon terminal of motor 

neuron and triggers release  of ACh 

2) ACh diffuses across 

synaptic cleft, binds its 

receptors in the motor end  plate and triggers an action  potential  

3) action potential 

propagates along T tubules  and stimulates DHP 

receptors on T tubules  

4) Activated DHP receptors  stimulate ryanodine 

receptors and release Ca2+  ions from SR 

5) Ca2+ binds to troponin  and initiate muscle 

contraction (cross bridge  cycling) 

1) intracellular Ca2+ 

concentrations increase  when Ca2+ enters cell and  is released from SR  

2) Ca2+ binds to 

calmodulin (CaM) 

3) Ca2+­calmodulin 

activates myosin light  chain kinase (MLCK) 

4) MLCK phosphorylates  light chains in myosin  heads and increase myosin  ATPase activity  

5) Active myosin 

crossbridges slide along  actin and create muscle  tension 

1)Action potential transmits  to the contractile muscle via  gap junction 

2) Action potential 

propagated along T tubules 

3) calcium channels open in  plasma membrane and SR 

4) calcium induces calcium  release from SR 

5) Calcium binds to 

troponin, exposing 

myosin­binding sites  

6) crossbridge cycling 

begins (muscle fibers 

contract) 

How to get muscle to relax

1) Ca2+ ion channels in SR  closes and calcium active  transport pumps use ATP to 

1) Ca2+ in cytosol 

decreases when Ca2+ is  pumped out of the cell or  back into the SR 

1) Ca2+ is actively 

transported back into the SR  and ECF 

2) Tropomyosin blocks 

restore low level of calcium  in the sarcoplasm  

2)Troponin­tropomyosin  complex slides back into  position where it blocks 

myosin binding sites on  actin  

3) Muscle relaxes  

2) Ca2+ unbinds from  calmodulin 

3) Myosin phosphatase  removes phosphate from  myosin which decreases  myosin ATPase activity.  

4) Less myosin ATPase  results in decreased 

muscle tension 

myosin­binding sites 

(muscle fiber relaxes)  

Mechanism to remove Calcium 

Calcium Pump in SR 

1) Calcium Pump in SR 

2) Calcium pump in the  cell membrane 

3) calcium sodium pump  in the cell membrane  

1) Calcium Pump in SR 

2) Calcium pump in the cell  membrane 

3) calcium sodium pump in  the cell membrane  

Get rid of ATP 

1)special enzyme is going to break down acetylcholine it called acetylcholinesterase​(is  part of the motor end plate) 

2)so there is no more current and no more action potential at the neuromuscular junction 

3) some of the ACh molecules bind with AChE, which is also at the endplate surface.  Being quickly inactivated, this ACh never contributes to the EPP 

3.​Know about contractile cardiac muscle cells: the role of intercalated disks; action potential and which  ion channels and permeabilities are responsible for each portion of the action potential; length of  refractory period and how it relates to tetanus. 

CARDIAC MUSCLE  

are branched, 1 nucleus  

have actin, myosin, myofibril, sarcomeres line up in parallel (striated tissue)   ●

all cardiac muscle are fused together 

fusion point are called “intercalated disks

​” 

where the cell membranes are fused together  

in these there are 2 types of cell junctions  ○

held together by desmosomes

desmosomes:  

​and gap junctions  

​protein structure across the structure of the cells and connect  ■

together and forms and network and allow for flexibility  

■gap junctions:  

​proteins in the cell membrane in the left and right fuses together 

and forms a tube allow proteins to pass through into the next cell, communicating  junctions and allow for one cells to communicate w/ the next. 

Contractile Cells  

99% of the heart 

○ ○

Job: contraction, pump blood 

○Location: all over the heart  

○Action potential: 

■resting membrane potential at ­90 instead of ­70 

action potential depolarize through voltage gated sodium channels 

(becomes more positive)  

stays depolarize for 200 milli secs (plateau phase) due to calcium  ■

channels opening 

■positive calcium leaks in (b/c high calcium outside, low inside)  and keeps it depolarize 

only repolarize when calcium channels closes  

action potential then repolarize through voltage gated potassium channels  ■

to get back to resting membrane potential (­90) 

■since  action potential is so long due to the calcium channels opening, by the time  the twitch ends, a new twitch does not reach it and action potential does not  overlap due to refractory period so the twitch cannot summates 

main purpose of long action potential: prevent twitch summation and avoid  

tetanus  

4​. Know about autorhythmic cardiac muscle cells: action potential and which ion channels and  permeabilities are responsible for each portion of the action potential; where different autorhythmic cells  and conduction fibers are; what determines which pacemaker cells act as the pacemaker of the heart. 

Autorhythmic cardiac cells  

does not contract, does not generate force and tension 

○generates rhythm that the heart pumps in  

○Action potential:  

■never sits at a resting membrane potential, membrane potential is always  changing  

4 different voltage gated ion channels involved  

1st: Funny Channels  

■lets sodium in, spontaneously opens and closes, depolarize the cell   ■are not open very long 

■2nd: T type Calcium Channels  

calcium goes in and continues to depolarize membrane until it hits 

threshold  

Pacemaker potential

​: both funny channels and t type calcium channels 

depolarize until threshold is reached 

■3rd: L type Calcium channels  

■depolarize membrane (ca2+ comes in) 

■much longer than t type calcium channels  different b/c it is usually sodium channels

​that depolarize 

4th: Potassium channels opens  repolarize the membrane  

■K+ goes out  

■Both L type calcium and potassium channels are the action potential  ■as soon as it repolarize, the whole process starts again and so on  sets the rhythm for the heart  

depends on parasympathetic and sympathetic responses   ■

5.​Explain how an action potential spreads through the heart, including the role of the SA node, AV node,  bundle of His, Purkinje fibers, interatrial and internodal fibers, J fibers and AV nodal delay, gap junctions. 

Location of the auto-rhythmic cells (Conduction System- where action potential

in upper corner of right atrium (called SA nodes)  

atrioventricular nodes (AV nodes

​), right bottom corner of the right atrium 

○conduction fibers called internodal fibers  

○fibers from the SA nodes to the left atriums called interatrial fiber

​s  

○fibers that runs down either side of septum called bundle of Hiss  

nodes from the bundle of Hiss is called the Purkinje fibers  

Each of these cells does fires action potential at a different pace  ●

whichever of these cells are firing action potential at the fastest pace is going to drag along the  ●

rest of the other cells at that pace  

●SA nodes fires action potential fastest and sets the pace of the heart  ●SA nodes is the natural pacemaker of the heart  when it fires AP, its going to conduct in 3 different places 

1) Internodal pathway to the AV node 

J fibers (slow down mechanism in the internodal pathway close to the AV node)  ■

■very small so it slows down AP 

■delay signal to AV node  

■creates AV nodal delay  

2) goes cell to cell through the right atrium via gap junctions 

right atrium is going to contract as one  

goes through the interatrial pathway to the left atrium and goes cell to cell  ■

through the left atrium  

■left atrium contraction occurs a fraction of a second after the right atrium  contracts 

3) right ventricle and left ventricle is going to contract the same just as the right and left  ○

atrium  

6​. Know the components of the ECG recording and how they relate to specific cardiac events. What is the  significance of the PR segment? the ST segment? the TP interval? (From lecture and text): Define the  following cardiac arrhythmias, and note what would be seen in an ECG: arrhythmia, tachycardia, atrial  fibrillation, bradycardia, premature ventricular contraction (PVC), ventricular fibrillation, complete heart  block. 

Electrocardiogram (ECG, EKG)  

●Components  

○P wave, QRS complex, t wave = 1 heart beat  

P wave  

atrial depolarization, contraction  

all atrial cells are depolarizing and starting their AP  

○QRS complex  

■1) ventricles depolarization (high beat in the wave), contraction  ■dominant  

2) atria repolarize (very small part) 

T wave  

ventricle repolarization  

○Electrodes are used to read heart beat  

■reads any electrical activity that goes to the skin  

■not reading action potential, but total of what the heart is doing   Looking at ECG, doctors can tell 

tell heart rate  

PR segment  

■from P wave to the end of the QRS complex  

■indicates atria contraction  

■too short= atria not working or problem with AV nodal delay   ST segment  

time from QRS to T wave  

■ ■

ventricles are contracting  

■tells if the ventricles are pushing adequate blood out to the body   ■TP interval  

■time from T wave from 1 heartbeat until the P wave of the next heart beat   heart is relaxed, and not contracting 

heart is filling up w/ blood, reason why heart can only pump so fast  ■

if too short= heart is inefficient,  

8​. Understand the different stages of the cardiac cycle: atrial diastole/middle ventricular diastole; atrial  systole/late ventricular diastole; atrial diastole/early ventricular systole; atrial diastole/late ventricular  systole; atrial diastole/early ventricular diastole. How do these stages relate to the ECG? What are the 

pressure changes in the atrium, ventricle, and artery during these stages? Which valves are open during  each of these stages? How does ventricular blood volume change during each of these stages? What is  responsible for each part of the lub­dupheartbeat sound? 

Cardiac Cycle  

●Systole = contraction  Diastole = relaxation 

Starts at  

A) atrial diastole (relaxed), middle of ventricular diastole (relaxed)  

■during TP interval, when the heart mainly fills  

■blood starts at left atrium and left ventricle  

■pressure at left atrium is slightly higher than left ventricle due to blood coming  aorta valve is opened and blood goes to left ventricle  

70% of the filling of ventricular filling occurs (when heart isn’t even contracting)  ■

B) atrial systole (contraction), later in ventricular diastole  ○

■SA node fired causes atrial to contract and fills up the rest of the blood of the  ventricles (the last 30%) 

■Ventricle is at the fullest volume it can be called end diastolic volume (EDV)  

P wave occurs ( depolarization) 

C) atrial diastole (relaxed), beginning of ventricular systole (contraction)  ○

signal from AV node down the purkinje fibers causes ventricle to contract 

■QRS complex in the ECG 

■pressure in the atrial is going down, pressure in ventricles is going up  

■bicuspid valve closes causing blood to go one direction (first part of the heartbeat  listening through a stethoscope)  

aorta valve is closed to prevent blood from going backwards  

■ ■

ALL VALVES ARE CLOSED  

■isovolumetric ventricular contraction:

​ventricle are contracting but volume of 

blood doesn’t change b/c all valves are closed  

○D) atrial diastole (relaxed), later in ventricular systole  pressure in the ventricle higher than pressure in aorta and blood can go out  

volume of blood in ventricles decreases   ■

blood goes from ventricles to aorta   ■

■end systolic volume:  

​end of ventricular systole, volume of blood left in 

ventricles after contraction  

■always blood left in heart 

if we go into fight or flight mode, we need reserve blood and we can tap 

into it if needed 

E) atrial diastole, start of ventricular diastole  ○

■t wave in ECG reading 

■pressure in ventricles decreases sharply (below aortic pressure)  ■aortic valve closes and causes change in blood flow 

bicuspid valve also closes  

ALL VALVES ARE CLOSED AGAIN 

isovolumetric ventricular relaxation:  ■

■as soon of the valves open then this cycle starts again 

■Lup dub sound is due to closing of valves 

9​. Know the relationship between cardiac output, heart rate, and stroke volume.  Heart rate (HR): number of beats per min 

stroke volume (SV): volume pumped out of ventricles in 1 stoke (beat)  ●

●cardiac output (CO): volume pumped out of heart (ventricle) every minute (HR x SV = CO) 

10​. For each of the following, know the detailsof the mechanism... How does the parasympathetic  nervous system specifically adjust heart rate? (Be sure to know the neurotransmitter, receptor, ion  channels affected, etc.) Similarly, how does the sympathetic nervous system specifically adjust heart rate?  On the other hand, what influence does the parasympathetic nervous system have on the forceof the heart  contraction? What influence does the sympathetic nervous system have on the force of the heart  contraction? Where does the vagus nerve fit into the discussion of the regulation of the heart? What is the  cardiovascular control center, and where is it? What effects does epinephrine have on the heart? 

How body adjust heart rate  

●parasympathetic: slows down 

○­parasympathetic neurons release ACh 

­ACh binds to muscarinic receptors of autorhythmic cells 

○­increase in K+ efflux, decrease in Ca2+ influx 

­hyperpolarizes cell and decreases rate of depolarization 

○ ○

­decreases heart rate

sympathetic: speeds up  

­sympathetic neurons release NE 

○­NE binds to beta­one receptors of autorhythmic cells 

­increases sodium and calcium influx 

○­increases rate of depolarization 

­increases heart rate

medulla: controls heart rate, blood pressure, respiration rate  ●

Vagus nerve 

Parasympathetic 

■Innervates SA and AV nodes 

○Sympathetic  

■Innervates SA and AV nodes and ventricular myocardium    

11​. Know the intrinsic and extrinsic controls of stroke volume. What is the Frank­Starling law of the  heart? What physiological property of cardiac muscle cells accounts for the Starling effect? Also, know  the detailsof how the sympathetic nervous system and epinephrine specifically increase stroke volume.  What is contractilityof the heart? (From text): What is afterload, and what is heart failure? How does  afterload relatetoheart failure? 

●Cardiac output determined by heart rate and stroke volume  ●Stroke volume influenced by: 

1)​intrinsic control  

refers to the heart’s ability to vary stroke volume 

depends on the direct correlation between end­diastolic volume (EDV) and SV.  ○

○This intrinsic control depends on the length­tension relationship of cardiac muscle  An increase in cardiac muscle fiber length, by moving closer to the optimal

increases the contractile tension of the heart  

2)​extrinsic control  

related to the extent of sympathetic stimulation of the heart.  

SV is subject to extrinsic control by factors originating outside the heart, the most  ○

important of which are actions of the cardiac sympathetic nerves and epinephrine.  

○Sympathetic stimulation and epinephrine enhance the heart’s contractility, which is the  strength of contraction at any given EDV.  

This increased contractility results from the increased influx triggered by norepinephrine 

and epinephrine.)   

Both factors increase SV by increasing the strength of heart contraction  ●

Diastolic filling

​(The main determinant of cardiac muscle fiber length) 

the physiological property of cardiac muscle cells accounts for the Starling effect. 

The greater the diastolic filling, the larger the EDV, and the more the heart is stretched.  ○

The more the heart is stretched, the longer the cardiac fibers before contraction. 

Frank–Starling law  

intrinsic relationship between EDV and SV 

The increased length results in a greater force on the subsequent cardiac 

contraction and thus in a greater SV. 

the heart normally pumps out during systole the volume of blood returned to it  during diastole; increased venous return results in increased SV 

Afterload

○When the ventricles contract, to force open the semilunar valves they must generate  sufficient pressure to exceed the blood pressure in the major arteries  ○called the afterload  

begun.  

​because it is the workload imposed on the heart after contraction has 

The heart may be able to compensate for a sustained increase in afterload by  ○

hypertrophying (by increasing the thickness of the cardiac muscle fibers). 

○This enables it to contract more forcefully and maintain a normal SV despite an abnormal  impediment to ejection.  

Heart Failure  

Caused by a diseased heart or a heart weakened with age may not be able to compensate 

completely 

○the inability of CO to keep pace with the body’s demands for supplies and removal of  wastes 

○Even if the heart is initially able to compensate for a chronic increase in afterload, the  sustained extra workload placed on the heart can eventually cause pathological changes  in the heart that lead to heart failure.  

12.​Know the organization of the different blood vessels in the circulatory system. Know the major  function(s) of each blood vessel. 

Arteries progressively branch as they carry blood from the heart to the organs. 

A separate small arterial branch delivers blood to each of the various organs.  ●

As a small artery enters the organ it is supplying, it branches into arterioles, which further branch  ●

into an extensive network of capillaries.  

●The capillaries rejoin to form venules, which further unite to form small veins that leave the  organ.  

The small veins progressively merge as they carry blood back to the heart. ●

The systemic circulation, arteries

​, which carry blood from the heart to the organs, branch into a 

“tree” of progressively smaller vessels, with the various branches delivering blood to different  regions of the body.  

When a small artery reaches the organ it is supplying, it branches into numerous arterioles ​.  

The volume of blood flowing through an organ can be adjusted by regulating the caliber (internal  ●

diameter) of the organ’s arterioles.  

Arterioles branch further within the organs into capillaries

all exchanges are made with surrounding cells.  

​, the smallest of vessels, across which 

Capillary exchange is the entire purpose of the circulatory system; all other activities of the  ●

system are directed toward ensuring an adequate distribution of replenished blood to capillaries  for exchange with all cells.  

Capillaries rejoin to form small venules

organs.  

​, which further merge to form small veins​​that leave the 

The small veins progressively unite to form larger veins that eventually empty into the heart.   ●

The arterioles, capillaries, and venules are collectively referred to as the microcirculation  ●

because they are only visible through a microscope. 

The microcirculatory vessels are all located within the organs.  

The pulmonary circulation consists of the same vessel types, but all the blood in this loop goes  ●

between the heart and the lungs. If all of the vessels in the body were strung end to end 

13.​What factors influence flow through a blood vessel?  Flow Rate 

the volume of blood passing through per unit of time  is directly proportional to the pressure gradient

rate increases)  

​(as the pressure gradient increases, flow 

○inversely proportional to vascular resistance

decreases). 

○pressure gradient

​(as resistance increases, flow rate 

Resistance 

​: difference in pressure between the beginning and the end of a vessel.   Blood flows from an area of higher pressure to an area of lower pressure down a  pressure gradient.  

○a measure of the hindrance or opposition to blood flow through the vessel, caused by  friction between the moving fluid and the stationary vascular walls.  

○As resistance to flow increases, it is more difficult for blood to pass through the vessel, so  flow rate decreases (as long as the pressure gradient remains unchanged). 

14.​What is the relationship between the elasticity of the artery wall and blood pressure? Define systolic  pressure, diastolic pressure. Define pulse pressure, mean arterial pressure (MAP). Be able to calculate  MAP from a blood pressure reading. 

The elasticity of the artery wall allows for blood pressure to be maintained 

Systolic pressure

during systole  

​­ the maximum pressure exerted in the arteries when blood is ejected into them 

●Diastolic pressure

​­ the minimum pressure within the arteries when blood is draining off into the  rest of the vessels during diastole 

●Pulse pressure

​­ the pressure difference between systolic and diastolic pressure 

Mean arterial pressure

​is the blood pressure that is monitored and regulated in the body. 

Routine blood pressure measurements record the arterial systolic and diastolic pressures, which  can be used as a yardstick for assessing MAP. 

●MAP = Cardiac Output x Total Peripheral Pressure 

●MAP = (2 Diastolic + Systolic) / 3 

●Ex: Systolic is 110, Diastolic is 90. MAP = ( 2(90) + 110 ) / 3 = 290 / 3 = 96.66 mm Hg    

15.​Review the organization of the different blood vessels in the circulatory system. Know the major  function(s) of each blood vessel. Compare the walls of arteries, arterioles, capillaries, and veins, and  relate the structure of each one’s wall to its function. 

Blood Vessels  

●arteries  

maintain blood pressure so there is a gradient 

helps pump blood throughout the heart 

large blood vessel with thick walls and elastic component  ○

○pressure changes 

○highest point= systolic 

○lowest point= diastolic  

Mean arterial pressure (MAP) [Blood Pressure]  

factors affecting MAP 

cardiac output  

■how easily can blood leave arteries (how much resistance there is) 

●arterioles  

○are the resistance blood vessels 

○smaller and not as thick, made of smooth muscles  

smooth muscles can contact (vasoconstriction) and relax (vasodilation), affects radius of 

arterioles  

contract = more resistance, relax = less restriction  ○

○Total peripheral resistance  

■Arterioles radius  

■factors affecting: intrinsic (locally affected) and extrinsic control (outside  affecting) 

intrinsic:  

histamine

​: hormone that releases when body get hurts 

■responsible for inflammatory response in cuts and allergic  reactions 

■anaphylactic shock: body wide release of histamine   vasodilator: increase blood flow to repair damage 

makes blood vessels leaky, more leakage of fluid into body (fluid  ■

contains repair mechanisms) 

■Local metabolic changes  

■low O2 levels in a tissue causes arterioles to dilate   ■extrinsic:  

sympathetic responses

​:  

neurotransmitter: norepinephrine­ generalized vasoconstrictors   ■

epinephrine: causes vasodilation, comes from adrenal gland and  ■

binds to beta 2 receptors to cause blood vessels to dilate 

■vasodilation and vasoconstriction: how body adjust where to send blood   ■Variable Resistance:  

functions: 

1) adjust blood pressure 

2) adjust total peripheral resistance  

●Capillary (figure 10.17)  

○very small microscopic blood vessel, wall is only 1 cell layer thick  ○allow for materials to exchange from blood and tissue  

materials: Na+, K+, H2O, ion, amino acids 

has pores in between themselves (where materials gets exchanged)  ○

Mechanism:  

■some move by diffusion 

■bulk flow: driving force for movement in capillaries  

■everything is going to move in bulk due to pressure 

depends on which direction the pressure gradient is  

absorption: things moving in due to bulk flow  ■

filtration: things moving out due to bulk flow  ■

■4 Different pressures contributing to bulk flow: (fig. 10.2

■capillary blood pressure (Pc)  ■blood pushing against the wall of  capillary 

favors filtration 

Osmotic Pressure  

osmotic pressure of plasma 

■due to protein of proteins in plasma   ■difference in water b/c plasma protein is  non penetrable 

creates pressure for water to go in 

■ ■

favors absorption 

Interstitial Fluid Pressure  

■pressure that pushes in  

■favors absorption 

■pretty low pressure  

Interstitial Osmotic Pressure  ■

osmotic pressure should be close to 0  ■

to find the net pressure of bulk flow 

■add up the # of pressure going in and out and compare to which  one wins out 

■Most capillary in the body, there is both filtration and absorption but it is either  one or the other at different parts of the capillary 

Certain amount of fluid filter out, less amount getting absorbed in the capillary 

■ ■

Extra amount is left in tissue 

■lymphatic vessels picks up extra fluids and eventually puts it back into the 

capillary 

■lymphatic vessels are 1 cell layer thick, but cells overlaps each other so fluid can  drain in 

Veins  

lumen bigger than artery 

●have smooth muscle, very little elasticity 

●function: to hold blood 

●if more blood comes in, the vein can just stretch and carry the blood  

if we need the blood we can contract the blood to push the blood onward  

veins have very little pressure  

Venous Return:

​returning blood from veins back to heart (fig 10.25, fig. 10.32)  

○some of the veins have valves  

■makes sure blood goes in the right direction 

■in the legs, the blood is trying to go up the body and gravity will make it hard to  go up, the valves will close and prevent blood from going down 

skeletal muscle pump  

when muscle contract, it gets wider in middle and pushes on vein and pushes  blood onward. 

■an external force that pushes on the outside of the veins that pushes the blood  onwards 

■Ex: When someone stands a long time and faints 

they’re not using skeletal muscle pump so less blood gets to the heart and 

brain 

Respiratory Pump  

■low pressure in chest veins causes pressure gradient goes up 

○Sympathetic  

■vasoconstriction activity, venous pressure goes up, causes pressure gradient 

increases venous return 

16.​What is MAP’s relationship to cardiac output and total peripheral resistance? Big picture ... What  factors affect total peripheral resistance (and therefore MAP)? What factors influence cardiac output (and  therefore MAP)? 

MAP depends on CO and TPR 

CO​depends on heart rate and stroke volume  ●

●Heart rate depends on the relative balance of parasympathetic activity, which decreases heart rate,  and sympathetic activity (including epinephrine throughout this discussion), which increases heart  rate.  

Stroke volume increases in response to sympathetic activity (extrinsic control of stroke volume).  

Stroke volume also increases as venous return increases (intrinsic control of stroke volume  ●

according to the Frank­Starling law of the heart).  

●Venous return is enhanced by sympathetically induced venous vasoconstriction , the skeletal  muscle pump, the respiratory pump, and cardiac suction. 

●The effective circulating blood volume also influences how much blood is returned to the heart  and therefore ultimately on how much blood is pumped out by the heart. 

Blood volume depends in the short term on the size of passive bulk­flow fluid shifts between the 

plasma and the interstitial fluid across the capillary walls.  

●In the long term, blood volume depends on salt and water balance, which are hormonally  controlled by the renin­angiotensin­aldosterone system and vasopressin, respectively.   ●The other major determinant of mean arterial pressure, TPR​, depends on the radius of all 

arterioles and on blood viscosity. The main factor determining blood viscosity is the number of  red blood cells. However, arteriolar radius is the more important factor determining TPR.   Arteriolar radius is influenced by local (intrinsic) metabolic controls that match blood flow with 

metabolic needs. For example, local changes that take place in active skeletal muscles cause local  arteriolar vasodilation and increased blood flow to these muscles.  

●Arteriolar radius is also influenced by sympathetic activity, an extrinsic control mechanism that  causes arteriolar vasoconstriction to increase TPR and subsequently MAP.   Arteriolar radius is also extrinsically controlled by the hormones vasopressin and angiotensin II, 

which are potent vasoconstrictors as well as being important in salt and water balance  

17.​Understand: arteriolar resistance, vasoconstriction, vasodilation, how distribution of cardiac output  can change, intrinsic (localized) and extrinsic (systemic) factors which influence flow rate through  arterioles. Know the effect of each of the following: heating pad, ice pack, histamine, low oxygen, high  carbon dioxide, increased sympathetic discharge, decreased sympathetic discharge, epinephrine. (Review 

α β  and 

receptors.) Does the parasympathetic nervous system play a role in adjusting arteriolar 

resistance? 

2

●Arterioles are the main resistance vessels in the vascular tree because their radius is small enough  to offer considerable resistance to flow. In contrast to the low resistance of the arteries, the high  degree of arteriolar resistance causes a marked drop in mean pressure as blood flows through  these small vessels. 

Vasoconstriction

●Vasodilation 

​is the term applied to such narrowing of a vessel. 

​refers to enlargement in the circumference and radius of a vessel as a result of its  smooth muscle layer relaxing. 

○Vasodilation leads to decreased resistance and increased flow through that vessel.  Local (intrinsic)

​controls are changes within an organ that adjust blood flow through the organ  ●

by affecting the smooth muscle of the organ’s arterioles to alter their caliber and resistance.  Local chemical influences on arteriolar radius include local metabolic changes and 

histamine

​release 

■When organs are injured or during allergic reactions, histamine is released and  acts as a paracrine in the damaged region. By promoting relaxation of  

arteriolar smooth muscle, histamine is the major cause of vasodilatiinjured area

​).  

Local physical influences include how much the vessel is stretched, the extent of shear  ○

stress, and local application of heat or cold  

■(Heat application, by causing localized arteriolar vasodilation, is a useful 

therapeutic agent for promoting increased blood flow to an area.  

applying an ice pack to an inflamed area produces vasoconstriction, which 

reduces swelling by counteracting histamine­induced vasodilation). 

Extrinsic control

​of arteriolar radius 

○includes both neural and hormonal influences, the effects of the sympathetic nervous  system being the most important. 

○Sympathetic nerve fibers supply arteriolar smooth muscle everywhere in the systemic  circulation except in the brain. 

Increased sympathetic activity produces generalized arteriolar vasoconstriction, whereas 

decreased sympathetic activity leads to generalized arteriolar vasodilation.  

○These widespread changes in arteriolar resistance bring about changes in mean arterial  pressure because of their influence on total peripheral resistance.   

○Sympathetic stimulation of the adrenal medulla causes this endocrine gland to release  epinephrine and norepinephrine.  

Adrenal medullary norepinephrine combines with the same receptors as sympathetically 

released norepinephrine to produce generalized vasoconstriction. 

­Parasympathetic nervous system doesn’t play a role in adjusting arteriolar resistance because  arterioles have no significant parasympathetic innervation.  

18.​During exercise: explain the physiology of how cardiac output increases; explain the physiology of  how the distributionof cardiac output changes with exercise; know which organs receive more cardiac  output, which receive less, which don’t change significantly. (See figure on p. 371.) Thinking question  …  why does blood flow to the skin increase so much during exercise? (Clue: Think about material from the  beginning of the semester!) 

-Ways to increase Cardiac Output  

Increase heart rate 

● ● ●

Increase stroke volume   End diastolic volume  

­Your cardiac output ­­ increases during exercise because your heart is trying to meet your  muscles’ need for increased levels of fuel.  

­This fuel comes in the form of blood and oxygen, and is required for your muscles to keep going.   ­This intrinsic mechanism equalizes output between the right and the left sides of the heart so that  blood pumped out by the heart is equally distributed between the pulmonary and systemic  circulations. 

­If, for example, the right side of the heart ejects a larger SV, more blood enters the pulmonary  circulation, so venous return to the left side of the heart increases accordingly.   ­The increased EDV of the left side of the heart causes it to contract more forcefully, so it too  pumps out a larger SV. 

­In this way, output of the two ventricular chambers is kept equal.  

­If such equalization did not happen, too much blood would be dammed up in the venous system  before the ventricle with the lower output.  

­Second, when a larger CO is needed, as during exercise, venous return is increased by the  sympathetic nervous system constricting the veins to drive blood forward and by the contracting  muscles compressing the veins, which squeezes more blood toward the heart. 

­The resulting increase in EDV automatically increases SV correspondingly. Because exercise  also increases HR, these two factors act together to increase CO so that more blood can be  delivered to the exercising muscles. 

­The liver receives the most cardiac output. 

Why does blood flow to the skin increase so much during exercise?  When you exercise, that sympathetic constriction is released, the arterioles open up, and so blood 

● 

flow to the muscle increases. 

●Source for the extra blood would be places like the gut, where the arterioles now constrict.   ●In addition, higher demand for oxygen by the working muscles, as well as release of regulatory  molecules in response to the stress of exercise, further act to open up the muscle  microvasculature, so blood can get to where it is now needed most.  

Similar mechanisms act to increase blood flow to the skin, in order to provide cooling­­the heat 

● 

generated during muscular work is transferred to the blood, then higher blood flow to the skin  serves to promote heat exchange with the environment which keeps you from overheating. 

19.​Understand the neural control of MAP: what is the role of arterial baroreceptors? Where are these  receptors located? To where do these receptors relay the info? Where is the cardiovascular control center?  What are the roles of the autonomic nervous system in adjusting MAP? 

●baroreceptors: monitors blood pressure 

○sends signals cardiovascular control centers in the medulla and then adjust sympathetic  and parasympathetic responses to maintain homeostasis 

located in aortic arch and carotid sinus  

○ ○

aortic arch: blood to rest of body 

○carotid sinus: blood to the brain 

­To lower blood pressure, we first see a decrease of sympathetic input and an increase in  parasympathetic input to the heart. By shutting off the sympathetic stimulation and boosting the  parasympathetic stimulation, we decrease the heart rate and stroke volume, which decreases the  cardiac output and decreases blood pressure. 

20.​(From text): Define primary (essential) hypertension, secondary hypertension. What causes each?  What are the complications of hypertension? With chronic hypertension, why don’t the baroreceptors fix  the problem? What types of drugs are used to treat hypertension? How does each work, and are there side  effects? 

Primary hypertension: blood pressure elevated by a variety of unknown causes rather than by a 

single disease entity.  

○90% are considered primary hypertension  

●Secondary hypertension: hypertension that occurs secondary to another known primary problem   ○Hypertension can be occur secondary of kidney disease 

○If kidneys are unable to eliminate salt load then it can lead to chronically increasing blood  pressure  

Baroreceptors:  

Doe not respond to bring blood pressure back down during hypertension because they  adapt to operate at a higher level.  

○Baroreceptors still function to regulate blood pressure, but they maintain it at a higher  mean pressure 

Complications: 

Heart and blood vessels  

Increased workload due to more blood pumping out against an increase TPR 

■High internal pressure may damage blood vessels 

■Left ventricular hypertrophy in heart stages followed by systolic heart failure   ■Stroke caused by rupture of brain vessels  

Heart attacks caused by rupture of coronary vessels 

21.​What is the composition of a capillary wall? What features of a capillary's design enhance its function  as a site for exchange of materials? What are the mechanisms by which materials move in/out of  capillaries?  

Capillaries  

very small microscopic blood vessel, wall is only 1 cell layer thick 

allow for materials to exchange from blood and tissue   ●

materials: Na+, K+, H2O, ion, amino acids 

●has pores in between themselves (where materials gets exchanged) 

●Mechanism:  

○Some move by diffusion

​, exchange between cells and capillaries. All cells use up oxygen 

to release energy. This oxygen comes from the red blood cells in the nearby capillaries by  diffusion. The carbon dioxide which is produced by respiration in the cells diffuses into  the blood plasma. 

○Vesicular transport

​, blood substances move across the endothelial cells that compose 

the capillary structure. Finally, these materials exit by exocytosis, process in which  vesicles go out from a cell to the interstitial space. 

bulk flow

​: driving force for movement in capillaries  

everything is going to move in bulk due to pressure 

depends on which direction the pressure gradient is   ■

■absorption: things moving in due to bulk flow 

■filtration: things moving out due to bulk flow 

■4 Different pressures contributing to bulk flow: (fig. 10.20)  capillary blood pressure (Pc)  

blood pushing against the wall of capillary  favors filtration 

■Osmotic Pressure

■osmotic pressure of plasma 

■due to protein of proteins in plasma   ■difference in water b/c plasma protein is non  penetrable 

creates pressure for water to go in 

■ ■

favors absorption 

■Interstitial Fluid Pressure  ■pressure that pushes in  

■favors absorption 

pretty low pressure  

Interstitial Osmotic Pressure  

osmotic pressure should be close to 0 

■to find the net pressure of bulk flow 

■add up the # of pressure going in and out and compare to which one wins  out 

Most capillary in the body, there is both filtration and absorption but it is either one or the  ○

other at different parts of the capillary 

Certain amount of fluid filter out, less amount getting absorbed in the capillary  ○

○Extra amount is left in tissue 

○lymphatic vessels picks up extra fluids and eventually puts it back into the capillary  ○lymphatic vessels are 1 cell layer thick, but cells overlaps each other so fluid can drain in 

22.​How do the capillaries in the brain differ from the capillaries in other tissues?  ●The capillaries in the brain only let select things through; this causes the blood­brain barrier.  24.​What are the roles of the lymphatic system in the body? How does fluid get into the lymphatic  vessels? What isthis fluid, where does it come from, where does it go? (From text): What is edema? What  are its various causes? 

Lymphatic System  

●system of vessels that runs throughout the body 

lymphatic vessels goes through lymph nodes 

Function:  

1) drains excess fluid from tissue  

■when we sprain ankle, extra fluid gets built up, lymphatic system drains it  

○2) immune system  

■defender cells in bloodstream and lymph nodes  3) helps delivers fats from digestive tract into blood stream  

fats travel in clumps and are hydrophobic (clumps with other fats) are too big to  be absorbed directly into capillary 

■lymphatic vessels inside the villi in small intestine is going to pick up the fat and  transport it into blood later 

­edema​(i­DĒ­muh) ­ Swelling of tissues as a result of excess interstitial fluid 

­Reduced exchange of materials between blood and cells, rate of diffusion for O2 and  wastes decreased, reduced concentration of plasma protein decreases, increased  permeability of capillary walls (imbalance contributes to injuries and allergic responses),  increased venous pressure, and blockage of lymph vessels  

25.​(From text): What is congestive heart failure? Explain its connection to pulmonary edema. Also, how  does digitalis work to treat congestive heart failure? 

Congestive heart failure: congestion of blood in the venous system behind a failing ventricle   ●

●Pulmonary edema 

○Caused backward failure of the left side  

○Blood dams up in the lungs  

Fluid accumulated in the lungs reduces gas exchange between air and blood in lungs 

reducing arterial oxygenation and elevating levels of acid­forming CO2 in blood. 

Digitalis 

○Drug that stimulate the heart muscle 

○Help reduce salt and water retention and increase urinary output and drugs that enhance  the contractile ability of the heart 

Increase cardiac contractility by causing accumulation of cytosolic calcium   ○

26.​How does the structure of a vein relate to its function? 

Veins  

●lumen bigger than artery 

have smooth muscle, very little elasticity 

function: to hold blood 

if more blood comes in, the vein can just stretch and carry the blood   ●

●if we need the blood we can contract the blood to push the blood onward  

●veins have very little pressure  

27.​Define venous return. What's the relationship between venous return and cardiac output? How does it  relate to mean arterial pressure? Understand the factors which influence venous return: sympathetic  response, skeletal muscle pump, venous valves, respiratory pump. (From text): What is orthostatic  hypotension? Thinking question: How does the body compensate for this? Does this compensation always  work? Why or why not? If it doesn’t work, what happens? 

Venous Return:

​returning blood from veins back to heart  some of the veins have valves  makes sure blood goes in the right direction ■

■in the legs, the blood is trying to go up the body and gravity will make it hard to  go up, the valves will close and prevent blood from going down 

○skeletal muscle pump  

when muscle contract, it gets wider in middle and pushes on vein and pushes 

blood onward. 

an external force that pushes on the outside of the veins that pushes the blood  ■

onwards 

■Ex: When someone stands a long time and faints 

■they’re not using skeletal muscle pump so less blood gets to the heart and  brain 

Respiratory Pump  

low pressure in chest veins causes pressure gradient goes up 

○Sympathetic  

■vasoconstriction activity, venous pressure goes up, causes pressure gradient  ■increases venous return 

­Orthostatic (postural) hypotension ­​results from insufficient compensatory responses to the  gravitational shifts in blood when a person moves from a horizontal to vertical position ­When a person moves from lying down to standing up, blood in the leg veins from  gravity reduces venous return, decreases stroke volume, and thus lowering CO and blood  pressure. Baroreceptors detect this fall in blood pressure which initiates immediate  compensatory responses to restore blood pressure. People taking certain antihypertension  drugs would have impaired reflex adaptation to standing so their reflex is temporarily  reduced.  

28.​(From text): What is circulatory shock, and what are the 4 main types? Understand the body's  consequences of and compensations to hypovolemic shock from hemorrhaging. (See Fig. 10­35.)  Circulatory shock:  

When mean arterial blood pressure falls so low that adequate blood flow to the tissues  can no longer be maintained  

●4 main types: 

○Hypovolemic shock: extensive loss of blood volume as through hemorrhage  ○Cardiogenic shock: failure of a weakened heart to pump blood adequately  Vasogenic shock: widespread arteriolar vasodilation triggered by  vasodilator substances  

Neurogenic shock: neurally defective vasoconstrictor tone  ○

Consequences and compensations of hemorrhage 

○Reduction in blood volume from hemorrhage leads to a fall in mean arterial pressure  ○A series of compensations ensues and restore plasma volume, arterial pressure  and the  number of RBC 

1) stroke volume and a subsequent fall in CO and MAP which increase consequences of 

hemorrhage  

2) baroreceptor reflex response to fall in BP and decreased parasympathetic activity to  ○

hear and increases sympathetic activity to the heart 

○3) leads to increased heart rate 

○4) offsets reduced stroke volume brought by the loss of blood volume  

○5) increased sympathetic activity to the veins produces generalized venous  vasoconstriction, increasing venous return and thereby stroke volume  

29.​Review the parts of the respiratory tract, beginning with the nasal and oral cavities and ending with  the bronchioles and alveoli. Also know the structure of an individual alveolus, including Type I alveolar  cells, Type II alveolar cells, alveolar macrophages.  

●Nasal cavities:  

Lined with cilia, mucous membranes, blood capillaries  

Air is filtered by cilia, moistened by mucous membrane, warmed by blood  ○

air goes through the nose, throat, larynx, trachea (air way), branches to the bronchus, and then to  ●

bronchioles (smooth muscles, no cartilage), bottom of bronchioles are the alveoli. 

●air have to goes all the way to the alveoli for oxygen to go from air into the blood   ●pulmonary capillaries are next to the alveolus 

alveolus  

1 cell layer thick to allow for gas exchanges   in the wall there are three types of cells 

■1) type 1 alveolar cell  

●main cell that makes up the wall 

■2) type 2 alveolar cell  

releases chemicals called surfactants  

detergent like chemicals 

molecules are hydrophilic one end and hydrophobic at the other  side 

○hydrophilic end interacts with water and hydrophobic end is  going to interrupt the water molecule and not let it clump  together  

to pull apart water molecules in the airway to open it  

○ ○

Ex: New born babies 

○last organ to develop is the lungs  

○ability to produce surfactants is the last thing to develop 

○premature babies is extremely energy draining for the baby to  breathe, cannot make enough ATP to breathe 

3) Alveolar macrophage (dust cell)  

­Phagocytic specialists that scavenge within the air sacs of the lungs  ­

30.​(Review, make connections, etc. ... ): What are the effects of the autonomic nervous system on the  respiratory system? Why is epinephrine used as a treatment for an asthma attack? To which receptors will  epinephrine bind? 

The autonomic nervous system controls your breathing unconsciously.  

●Epinephrine is used to treat an asthma attack (bronchoconstriction) because it brings about  bronchodilation (increase in bronchiolar radius) and decreased airway resistance by promoting  bronchiolar smooth muscle relaxation. 

Epinephrine binds to B2 ­ adrenergic agonist.  

32.​Know the relationship between the chest wall, the pleural sac, and the lungs.  ●Between the parietal and visceral pleura is the pleural cavity

​. 

●This contains a small amount of serous fluid which establishes adhesion between the layers and  allows smooth movement between the lung and chest wall, and between individual lobes of the  lungs. 

33.​Know how intra­alveolar pressure changes occur, and how they affect resting (quiet) inspiration and  expiration. What muscles are involved in quiet inspiration and expiration? At what time(s) are each of  these muscles contracting? Relaxing? 

Intra­alveolar pressure: pressure within the alveoli 

Equal to the atmospheric pressure of 760 mm Hg  ●

●Inspiration begins with contraction of inspiratory muscles to increase thoracic volume  ●Results in expansion of the lungs and an increase alveolar volume 

●Increased alveolar volume causes a decrease in alveolar pressure below atmospheric pressure and  air flows into lungs  

At the end of inspiration, thorax and alveolar stop expanding. Air flow into the lung causes 

alveolar pressure to become equal to atmospheric air pressure 

●Because the pressure become equal, no more movement of air occurs  

●During expiration, the volume of the thorax decrease as the diaphragm relaxes and the thorax and  lungs recoil. 

Results in a decrease in alveolar volume and increase in alveolar pressure.  

Since alveolar pressure is now greater than atmospheric air pressure, air flows out of the lungs.   ●

Air continues to flow out of the lungs until alveolar pressure becomes equal to atmospheric  ●

pressure.  

34.​Know how intra­alveolar pressure changes occur, and how they affect inspiration and expiration, both  quiet (resting) and forced. What muscles are involved in quiet inspiration, quiet expiration, forced  inspiration, and forced expiration? At what time(s) are each of these muscles contracting? Relaxing?  Resting Inspiration (inhale)  

○involves the diaphragm (bottom of the thoracic cavity) 

■at rest, diaphragm is dome shaped, when it contracts it flattens and pulls the  bottom of the thoracic cavity. 

involves the external intercostal  

muscles in between ribcage 

when they contract, ribcage goes up and out  

○leads to a bigger volume in the thoracic cavity and less air pressure  

○also leads to a pressure gradient so air goes in  

○takes energy to breathe in 

●Resting Expiration (exhale)  

external intercostal and diaphragm relaxes and goes back to its original shape 

thoracic cavity pressure goes back up, pressure higher inside so air goes back in   ○

passive process (don’t use much ATP b/c it’s just muscle relaxing)  ○

●Force Inhale  

○diaphragm and external intercostal contracts more forcefully  ○scalenus: muscle that contracts during force inhale 

sternocleidomastoid: muscles that contracts during force inhale  ○

Force Exhale  

relaxes the diaphragm, external intercostal, scalenus, and sternocleidomastoid 

○contracts the internal intercostal 

■makes thoracic cavity even smaller and pressure inside even greater  ○contracts abdominal muscles 

pushes up in the diaphragm and exerts mechanical pressure to push up against the 

thoracic cavity to make it even smaller  

35.​Understand the relative lung volumes and capacities as seen on a spirogram: TV, IRV, IC, ERV, RV,  VC. 

●tidal volume (TV):

​volume that goes in during regular internal and external inspiration  

inspiratory reserve volume (IRV):

inspiratory capacity (IC):

​volume of additional air that comes in during forced inhale  

​total volume of air taken in (tidal volume + inspiratory reserve)  

expiratory reserve volume (ERV):

​how much air can be exhale during forced inhale 

●residual volume (RV):  

​how much air is left in the lungs after you do a forced inhale (you never 

breathe out all your air). 

●vital capacity (VC):  

​total volume of air that a patient can move (IRV+TV+ERV) 

36.​(From text): Know causes and symptoms of chronic obstructive pulmonary disease (COPDs): chronic  bronchitis, asthma, emphysema. In the context of the variables which affect air flow rate (i.e. pressure  gradient and resistance), which variable is the impediment to airflow in these diseases? Which part of  breathing (inspiration or expiration) is more affected, and why? How would the spirogram be different  with these diseases? 

Chronic bronchitis  

is a long­term inflammatory condition of the lower respiratory airways, generally  triggered by frequent exposure to irritating cigarette smoke, polluted air, or allergens. 

○The airways become thickened with overproduction of mucus. Bacterial growth occurs. 

Asthma  

thickening of airway walls by inflammation and histamine­induced edema, excessive 

secretion of mucus, and constriction of small airways. 

Triggers that lead to these inflammatory changes, the exaggerated bronchoconstrictor  ○

response, or both, include repeated exposure to allergens (such as dust mites or pollen), 

irritants (as in cigarette smoke or polluted air), respiratory infections, and vigorous  exercise. 

Emphysema  

collapse of the smaller airways and breakdown of alveolar walls.  

Most commonly, emphysema results from excessive release of protein­digesting enzymes  ○

such as trypsin from alveolar macrophages as a defense mechanism in response to  chronic exposure to inhaled cigarette smoke or other irritants. 

●When COPD of any type increases airway resistance, expiration is more difficult inspiration.  The smaller airways, lacking the cartilaginous rings that hold the larger airways open, are 

kept open by the same transmural pressure gradient that distends the alveoli.   Expansion of the thoracic cavity during inspiration indirectly dilates the airways even  ○

further than their expiratory dimensions, like alveolar expansion, so airway resistance is  lower during inspiration than during expiration. 

●The changes in lung volume that occur with different respiratory efforts can be determined by a  spirometer.

​These diseases would increase your lung volume. 

37.​As understood as of now, how is the rhythmic pattern of breathing controlled? Know the location and  roles of: phrenic nerve, dorsal respiratory group (DRG) and ventral respiratory group (VRG),  pneumotaxic and apneustic centers (also known as the pontine respiratory group or PRG), intercostal  nerves, pre­Bötzinger complex, pulmonary stretch receptors and vagus nerve. 

-How breathing is controlled?  

basic respiration, heart rate, blood pressure is controlled by the medulla  

Medulla 

○dorsal respiratory group (DRG):  

■cluster of cell bodies (dorsal side) that controls basic breathing 

■motor neurons from the DRG goes to the diaphragm and the external intercostal   phrenic nerve: nerve containing all the neurons going from medulla to diaphragm  

intercostal nerve: nerve containing all the neurons going from medulla to  ■

intercostal 

■main hub that receives signals  

○ventral respiratory group (VRG):   ■controls force exhale  

sends signals to external intercostal  

communication between VRG and DRG  ■

Pre­botzinger complex:  

■pacemaker for breathing  

■sending signals to DRG for rhythm breathing 

○Pontine Respiratory Groups  

pneumotaxic center and apneustic center sends signals to DRG and VRG 

higher level of control  

helps you breathe smoothly (fine tuning)  ■

●Pulmonary Stretch Receptors 

○built into walls of airways 

○neurons are in the vagus nerve  

○monitors how stretched are the air ways 

when the airway are too stretched, it sends signals to DRG to stop breathing in   ○

Chemicals  

PO2, PCO2, concentration of hydrogen ions 

○chemoreceptors that monitors these chemicals  

■send information to DRG and breathing will be adjusted accordingly  ■chemoreceptors is only stimulated by hydrogen ions  

­ 38.​What is the driving force for gas movement into and out of the systemic and pulmonary capillaries?  ­O2 and CO2 exchange across pulmonary and systemic capillaries caused by partial  pressure gradients, rate of diffusion.  

39.​What are typical PO2and PCO2values in alveolar air, in the blood going into the pulmonary capillaries,  in the blood coming out of the pulmonary capillaries, in the blood going into the systemic capillaries, in  the blood coming out of the systemic capillaries, and in the systemic tissues? 

­Alveolar air

​­ 

PO2 ­ 100 mm Hg 

PCO2 ­ 40 mm Hg 

-Pulmonary capillaries  

Into Capillaries: PO2 ­ 40 mm Hg  PCO2 ­ 46 mm Hg 

Out of Capillaries: PO2 ­ 100 mm Hg  PCO2 ­ 40 mm Hg 

-Systemic capillaries  

Into capillaries: PO2 ­ 100 mm Hg  PCO2 ­ 40 mm Hg 

Out of capillaries: PO2 ­ 40 mm Hg  PCO2 ­ 46 mm Hg 

-Systemic Tissues  

PO2 <40 mm Hg  PCO2 >46 mm Hg 

40.​What 3 chemical factors play a role in regulating the magnitude of ventilation?  What chemoreceptors  are involved? Where are they? What does each of these receptors respond to? To where do these  chemoreceptors send their signals? 

­Ventilation magnitude is adjusted in response to three chemical factors: PO2, PCO2, and H+  ­Arterial is monitored by peripheral chemoreceptors known as the carotid bodies and abodies, ​which lie at the fork of the common carotid arteries (that supply the brain) on both the  

right and the left sides and in the arch of the aorta, respectively. These chemoreceptors respond to  specific changes in the chemical content of the arterial blood that bathes them, sends signal into  blood vessels where they detect changes in chemical concentration. Carotid bodies and aortic  bodies detect changes primarily in oxygen. They also sense increases in CO2 partial pressure and  decreases in arterial pH, but to a lesser degree than for O2. 

41.​(From lecture and text): What are sources of hydrogen ions in the blood? in the brain?  ­Sources: Carbonic acid formation (increased respiratory center in brain stem), Inorganic acids  produced during breakdown of nutrients, Organic acids resulting from intermediary metabolism 

42.​(From lecture and text): How does respiration affect the acid­base balance of the blood? (Note the  connections to the peripheral chemoreceptors and/or to the central chemoreceptors.) What is the normal  average pH of the blood? What pH (or pHs) qualify as acidosis? alkalosis? Thinking question …Which  has a higher pH: systemic arteries or systemic veins? (Why?) What types of physiological problems will  occur if the plasma pH is not within the normal range? What are the causes of and compensations for: 

respiratory acidosis , respiratory alkalosis, metabolic acidosis, metabolic alkalosis ? As an example, a  thinking question …How would plasma pH change when going to high altitude?  ­What is pH of blood? 

●respiratory acidosis (pH is acidic <7) and alkalosis (pH is basic >7) 

○respiratory system caused the acidosis or alkalosis  

○respiratory system is the root of problem  

○change in respiration cannot fix that ( it's going to be other systems that fixes the  pH) 

●Metabolic acidosis/ alkalosis 

○metabolic system is the problem 

○regulating breathing can fix the pH 

­Systemic arteries have a higher pH because they are carrying oxygenated blood. Veins carry CO2  which is more acidic therefore venous blood has a lower pH. 

­7.4,  which is the normal pH of plasma. 

-Respiratory acidosis  

​causes include lung disease, depression of the respiratory center by drugs 

or disease, nerve or muscle disorders, or holding one’s breath. Compensation: chemical buffers  take up addiotional H+ and kidney conserve all the filtered HCO3 and add new HCO3 to plasma  while secreting and excreting more H+. 

-Respiratory alkalosis  

​causes include fever, anxiety, and aspirin poisoning, all of which 

excessively stimulate ventilation without regard to the status of O2, CO2, or H+ in body fluids.  Compensation: Release H+, remove CO2 and H+ when plasma fall below normal, and if situation  continues for a few days, the kidneys conserve H+ and excretes more HCO3­ to compensate for  the CO2 loss. 

-Metabolic Acidosis

​is caused by severe diarrhea, diabetes mellitus, strenuous exercise, and 

severe renal failure. Compensation: Buffer takes up extra H+, lung blows off additional H+  generating CO2, and kidneys excrete more H+ and conserve more HCO3. 

-Metabolic Alkalosis  

​is caused by vomitting and ingestion of alkaline drugs. Compensation: 

Buffer releases H+, ventilation is reduced so extra H+ generating CO2 is retained, and after  several days kidney conserve H+ and excrete the excess HCO3­ in the urine. 

-In high altitudes, plasma pH would increase. Increasing the amount of haemoglobin in the blood  increases the amount of oxygen that can be carried. 

43.​What is the relationship between P­O2and total oxygen content of the blood? Explain why a slight 

drop in P­O saturation.)  2

is not considered serious enough by the body to stimulate ventilation. (Think in terms of Hb 

­PO2 is pressure due to only oxygen and is only referring to only the oxygen dissolved in plasma.  ­PO2 is what determines the saturation with oxygen. Oxygenated blood is almost 100% saturated  (hemoglobin pretty full) (PO2 of 100) so a slight drop in PO2 does not affect the saturation. 

­Hemoglobin-Oxygen Saturation curve the saturation curve/ disassociation curve­PO2 is what determines the saturation with oxygen 

­oxygenated blood is almost 100% saturated (hemoglobin is pretty full) (PO2 of 100)  ­a slight drop in PO2 does not affect the saturation 

­deoxygenated blood (PO2 of 40) is only 70% saturated (hemoglobin not as full)  ­only 70% b/c some of the oxygen is dissociated and is released out to tissue  ­a slight drop in deoxygenated blood affects saturation greatly (from 70­50)  ­hemoglobin will release oxygen out into the tissue  

44.​What are the 2 ways that oxygen is transported in the blood? What proportion of this gas is carried in  each of these ways? 

­pressure gradient drives gas exchange  

­Oxygen 

­most of the air we breath in is not pure oxygen (79% nitrogen, 21% oxygen)  ­only 21% of total pressure is actually oxygen  

­Partial Pressure of Oxygen (PO2): pressure due to only oxygen  

­oxygen moves due to the partial pressure gradient  

­PO2 of 40 (oxygenated blood), PO2 of 100 (oxygenated blood) 

How is oxygen carried around in body?  

1.5% of oxygen is dissolved in plasma  

98.5% of oxygen is bound to hemoglobin 

PO2 is only referring to only the oxygen dissolved in plasma   ●

●each hemoglobin have 4 binding site and can allow more oxygen to come in the bloodstream  because the oxygen is binding w/ the hemoglobin and allows PO2 to remain small 

45.​Review hemoglobin structure. How does the presence of Hb allow for the blood to carry much more 

oxygen than if Hb were not present? (Think in terms of P­O 2 

gradient.) 

­98.5% of oxygen is bound to hemoglobin. Each hemoglobin have 4 binding sites and can allow  more oxygen to come in the bloodstream because the oxygen is binding w/ the hemoglobin and  allows PO2 to remain small.  

46.​Define: oxyhemoglobin, % Hb saturation, O2­Hb saturation (dissociation) curve. What determines 

whether oxygen and hemoglobin are combined or dissociated? Study the O

­Hb saturation curve. What is 

the physiological significance of the plateau portion of the curve? of the lower, steep portion of the curve? 

2

What is a right shift, and what could cause it?​What is a left shift, and what would cause it? How does  carbon monoxide act as a poisonous gas? 

●Oxyhemoglobin

​­ hemoglobin combined with O2 

●Percent hemoglobin (% Hb) saturation

present is combined with O2  

​­ A measure of the extent to which the hemoglobin 

O 2 -Hb dissociation (or saturation) curve

​­ A graphic depiction of the relationship between 

arterial P O 2 and percent hemoglobin saturation 

Hemoglobin-Oxygen Saturation curve the saturation curve/ disassociation curve●

○PO2 is what determines the saturation with oxygen 

○oxygenated blood is almost 100% saturated (hemoglobin is pretty full) (PO2 of 100)  ■a slight drop in PO2 does not affect the saturation 

deoxygenated blood (PO2 of 40) is only 70% saturated (hemoglobin not as full) 

only 70% b/c some of the oxygen is dissociated and is released out to tissue  a slight drop in deoxygenated blood affects saturation greatly (from 70­50) 

■hemoglobin will release oxygen out into the tissue  

●Right shift  

○right shift in the hemoglobin oxygen curve causes the hemoglobin to let go oxygen more  easily  

right shift can be caused by the increase

you exercise) 

​of PCO2, hydrogen ions, temperature (whenever 

○PCO2  

■Co2 attaches to the globin and changes the shape of the globin so oxygen falls off   ○hydrogen ions  

hydrogen also attaches to globin and changes shape that the heme loses affinity to 

bind O2 

temperature  

■changes how polypeptide chain folds and causes oxygen not to bind as tightly  

●Left shift  

○hemoglobin holds on to O2 more tightly 

caused by carbon monoxide and the decrease  

Carbon monoxide 

​of PCO2, hydrogen ion, temperature  

1) deadly b/c it attaches to hemoglobin at the heme group (where O2 is suppose  to attach) 

●limits the amount of O2 hemoglobin can carry 

■causes left shift, which means it doesn’t let go of O2 easily so the tissues don’t  get O2 

47.​(From text): Define hypoxia, and know the 4 general categories. 

●Hypoxia ­ insufficient O2 at the cellular level 

●1) Hypoxic hypoxia is characterized by a low arterial blood 

2) Anemic hypoxia is a reduced O2­ carrying capacity of the blood 

3) Circulatory hypoxia arises when too little oxygenated blood is delivered 

4) Histotoxic hypoxia is when O2 delivery to the tissues is normal, but the cells cannot use the O2  ●

available to them 

48.​What are the 3 ways that carbon dioxide is transported by the blood? What proportion of this gas is  carried in each of these ways? 

How is CO2 carried around the body?  

attached to hemoglobin (30%) 

● ●

dissolved in plasma (10%) 

●carried as bicarbonate ion (60%) 

●High PCO2 in the tissue, some of it get dissolved in plasma (10%)  

49.​Know the roles of hemoglobin in carbon dioxide transport. How does hemoglobin act as a buffer?  (Also, notice the connection with a right shift in the Hb­dissociation curve.) 

●CO2 attaches to hemoglobin to help transfer CO2 (30%) 

○1) hemoglobin carries CO2 from tissue and transfer it in the lungs where it gets of CO2  ○2) when the hemoglobin picks up CO2 causes the oxygen to release at the tissue   Bicarbonate ion (60%) 

bicarbonate ion comes from the equation CO2+H2O  1) hydrogen ion binds to hemoglobin and causes the release of O2 

○2) hemoglobin is acting as a buffer (system that limits pH change)  

○bicarbonate ion (negatively charge) goes out into plasma  

○as negative bicarbonate goes out a negative chloride comes in to avoid change in  membrane potential 

bicarbonate ion acts as main buffer system in plasma  

amount of CO2 is low in lungs and CO2 goes into the air from blood 

○CO2 attaches to the heme gets releases because of the presence of oxygen  ○hydrogen gets kicked off to become bicarbonate ion back into the blood and causes the  negative chloride to come back out.  

50.​How is bicarbonate ion made? Name some different places in the body where this happens. What  enzyme is responsible? What role does bicarbonate ion play in acid­base balance?  ●bicarbonate ion comes from the equation CO2+H2O. Hydrogen ion and CO2 binds to  hemoglobin and causes the release of O2 

●Secreted by the stomach, necessary for digestion. It’s present in all body fluids and organs and  plays a major role in the acid­base balances in the human body. In the stomach, bicarbonate  participates in a mucus­bicarbonate barrier regarded as the first line of the protective and repair  mechanisms. On neutralization by acid, carbon dioxide is produced from bicarbonate 

51.​What is the chloride shift? Where does this occur? When does the chloride shift reverse?  ­chloride (Cl-) shift

​­ the inward shift of Cl­ in exchange for the efflux of CO2­generated HCO3­ 

­Chloride shift is a process which occurs in a cardiovascular system

​and refers to the exchange of 

bicarbonate (HCO3−) and chloride (Cl−) across the membrane of red blood cells (RBCs).  ­What is the reverse chloride shift?  

Carbonic acid then ionizes to form H+ and HCO3­ (bicarbonate). Since much of the H+ is  buffered by hemoglobin, but more bicarbonate is free to diffuse outward, an electrical gradient is  established that draws Cl­ into the red blood cells. This is called the chloride shift. A reverse  chloride shift occurs in the lungs.  

52.​(From text): Know the physiology of high altitude ... hypoxic hypoxia, respiratory alkalosis,  acclimatization and the body’s compensatory measures, including the role of erythropoietin release.  (What possible problems arise as a result of Epo release?) Also know the effects of ocean depth on the  body... how does the concentration of gases in the blood change as you go deeper, explain decompression  sickness (“the bends”), which gas is specifically responsible for these problems? How can the problem be  avoided? 

1. Hypoxic hypoxiais characterized by a low arterial blood  accompanied by 

inadequate Hb saturation. It is caused by 

a respiratory malfunction involving inadequate gas exchange, typified 

by a normal alveolar  but a reduced arterial , or 

●exposure to high altitude or to a suffocating environment where 

atmospheric  is reduced so that alveolar and arterial  are likewise 

reduced. 

­Acclimatization ­ the gradual adaptations the body makes to maintain long­term homeostasis in  response to a prolonged physical change in the surrounding environment 

­Respiratory alkalosis arises from a decrease in CO2, occurs when excessive CO2 is lost from the  body as a result of hyperventilation. Respiratory alkalosis also occurs as a result of physiological  mechanisms at high altitude. When the low concentration of in arterial blood reflexly stimulates  ventilation to obtain more , too much is blown off, inadvertently leading to an alkalotic state 

­erythropoietin (EPO)

​­ The hormone released from the kidneys in response to a reduction in O2 

delivery to the kidneys; stimulates the bone marrow to increase erythrocyte production  ­Pressure rapidly increases with sea depth as a result of the weight of the water. Pressure is already  doubled about 30 feet below sea level. If a diver who has been submerged long enough for a  significant amount of  to dissolve in the tissues suddenly ascends to the surface, the rapid  reduction in  causes  to quickly come out of solution and form bubbles of gaseous  in the body,  much as bubbles of gaseous form in a bottle of champagne when the cork is popped. The  consequences depend on the amount and location of  bubble formation in the body. This  condition is called decompression sickness

​or “the bends”

​because the victim often bends over 

in pain. Decompression sickness can be prevented by ascending slowly to the surface or by  decompressing gradually in a decompression tank so that the excess  can slowly escape through  the lungs without bubble formation. 

53.​Know the functions of the kidneys. Know the following: nephron, glomerulus, peritubular capillaries,  afferent arteriole, efferent arteriole, loop of Henle, proximal (convoluted) tubule, distal convoluted tubule,  collecting duct, juxtaglomerular apparatus, Bowman's capsule. Know (to the extent covered in class)  glomerular filtration, tubular reabsorption, tubular secretion. 

Kidneys  

nephron= combination of blood vessel and renal tubules  

○where blood get filtered and goes out the collecting duct (eg. urine) 

●Renal tubules (parts)  ○renal artery  

bowman’s capsule  

○ ○ ○

proximal (convoluted) tubule   loop of Henle 

○distal convoluted tubule   ○collecting duct 

●Process in the Nephron   1) glomerular filtration  

anything small enough is going to filter through renal tubule   things going through are filtrate  

■bulk flow allow things to move through the capillary walls  ■glomerular capillary blood pressure = favor filtration  ■plasma colloid osmotic pressure = oppose filtration  bowman’s capsule hydrostatic pressure = oppose filtration 

net result= FAVORS FILTRATION ONLY (no absorption)   ■

capillary blood pressure stays high the entire time so there is no absorption  ■

■efferent is skinny = high resistance and keeps blood going through the  glomerular the entire time 

○2) tubular reabsorption  

reabsorbing filtrate = retaining (not going to go out) 

puts filtrate back from tubule to the peri tubular capillary   ■

5 steps for tubular reabsorption 

■luminal membrane 

■cytoplasm  

■vaso lateral membrane 

interstitial fluid 

■ ■

capillary wall  

if any of the process needs energy then it is ACTIVE tubular reabsorption   ■

■tubular reabsorption of sodium is active and linked to:  ■1) chloride reabsorption 

■water reabsorption  

glucose reabsorption (secondary active transport) 

amino acid reabsorption (secondary active transport)  ■

potassium secretion (going into tubule then sent out)  ■

■2) hormonally controlled  

■renin­angiotensin­aldosterone system  

■triggered by anyone of: low sodium, low volume, blood pressure   ■releases renin from juxtaglomerular apparatus in the nephron  renin acts as enzyme and cut angiotensinogen (plasma protein) 

○3) tubular secretion  

angiotensin 1 is going to become angiotensin 2 due to  angiotensin converting enzyme  

■taking something from peri tubular capillary and intentionally putting it into the  tubule  

guarantee things is going to go out  

how body get rids of drug and byproduct   ■

54.​Where does glomerular filtration occur? Applying your understanding of bulk flow : how are the  following forces involved in glomerular filtration: glomerular capillary blood (hydrostatic) pressure,  plasma osmotic pressure, Bowman's capsule fluid (hydrostatic) pressure? How would a change in one of  these forces change glomerular filtration rate (GFR)? 

­Process in the Nephron  

­1) glomerular filtration  

­anything small enough is going to filter through renal tubule  

­things going through are filtrate  

­bulk flow allow things to move through the capillary walls 

­glomerular capillary blood pressure = favor filtration 

­plasma colloid osmotic pressure = oppose filtration 

­bowman’s capsule hydrostatic pressure = oppose filtration 

­net result= FAVORS FILTRATION ONLY (no absorption)  

­capillary blood pressure stays high the entire time so there is no 

absorption 

­efferent is skinny = high resistance and keeps blood going through 

the glomerular the entire time 

­A change in one of these forces would result in an imbalance of opposing physical  forces between the glomerular capillary plasma and Bowman’s capsule fluid.  ­ Plasma­colloid osmotic pressure and Bowman’s capsule hydrostatic pressure normally 

do not vary much and cannot be regulated. However, these forces can change pathologically  and thus inadvertently affect the GFR 

­ glomerular capillary blood pressure can be controlled to adjust the GFR to suit the  body’s needs 

55.​With glomerular filtration, what is in the filtrate and where does it go? On the other hand, what is not  filtered? Why? Where does the material which is not filtered go? 

­The blood plasma is filtered through the capillaries of the glomerulus into the capsule. The  Bowman's capsule empties the filtrate into the proximal tubule that is also part of the duct system 

of the nephron. A glomerulus receives its blood supply from an afferent arteriole of the renal  circulation. 

­If a substance has passed through the glomerular capillary endothelial cells, glomerular basement  membrane, and podocytes, then it enters the lumen of the tubule and is known as glomerular  filtrate. Otherwise, it exits the glomerulus through the efferent arteriole and continues circulation. 

56.​Thinking questions ... How does a significant change in MAP (such as due to hemorrhaging) affect  GFR? Understand the roles of baroreceptors, cardiovascular control center in the medulla, sympathetic  nervous system, arteriolar constriction. How would a change in glomerular filtration affect urine output,  and how would a change in urine output affect arterial blood pressure? 

­extensive loss of blood volume as through hemorrhage (hypovolemic shock  ­Baroreceptors​: monitors blood pressure 

­sends signals cardiovascular control centers in the medulla and then adjust  sympathetic and parasympathetic responses to maintain homeostasis 

­located in aortic arch and carotid sinus  

­aortic arch: blood to rest of body 

­carotid sinus: blood to the brain 

­Cardiovascular control center

​­ the pacemaker activity that establishes breathing rhythm resides 

in the respiratory control centers in the brain, not in the lungs or respiratory muscles themselves.  The nerve supply to the respiratory system is essential in maintaining breathing and in reflexly  adjusting the level of ventilation to match changing needs for O2 uptake and CO2 removal  

­Sympathetic nervous system

​­ The subdivision of the autonomic nervous system that dominates 

in emergency (“fight­or­flight”) or stressful situations and prepares the body for strenuous  physical activity 

-Arteriolar constriction

​­ The smooth muscle layer runs circularly around the arteriole so when 

the smooth muscle layer contracts, the vessel’s circumference (and its radius) becomes smaller,  increasing resistance and decreasing flow through that vessel. 

­Glomerular filtration rate is an indicator of urine production, increased GFR will increase urine  production and vice versa. Urine is primarily water that is removed from the blood. When the  kidney makes more urine, the amount (volume) of blood that fills the arteries and veins decreases,  and this lowers blood pressure. 

57.​Where does tubular reabsorption occur? What determines whether the reabsorption of a substance is  passive or active? Know sodium reabsorption and its relationship to the reabsorption of chloride, glucose,  amino acids, water. Also know its relationship to potassium secretion. 

­tubular reabsorption  

­reabsorbing filtrate = retaining (not going to go out) 

­puts filtrate back from tubule to the peri tubular capillary  

­5 steps for tubular reabsorption 

­luminal membrane 

­cytoplasm  

­vaso lateral membrane 

­interstitial fluid 

­capillary wall  

­if any of the process needs energy then it is ACTIVE tubular reabsorption   ­tubular reabsorption of sodium is active and linked to: 

­1) chloride reabsorption 

­water reabsorption  

­glucose reabsorption (secondary active transport) 

­amino acid reabsorption (secondary active transport) 

­potassium secretion (going into tubule then sent out) 

­2) hormonally controlled  

­renin­angiotensin­aidosterone system  

­triggered by anyone of: low sodium, low volume, blood pressure  

­releases renin from juxtaglomerular apparatus in the nephron 

­renin acts as enzyme and cut angiotensinogen (plasma protein) 

­angiotensin 1 is going to become angiotensin 2 due to angiotensin 

converting enzyme  

­

58.​Review the mechanism of glucose reabsorption (from earlier in semester). (Review question : what  determines the transport maximum for glucose?) What happens to excess glucose (such as in diabetes)  which is not reabsorbed in the kidneys? 

­Glucose and amino acids are reabsorbed by Na ­dependent secondary active transport. This is  achieved through the action of the Na+/K+ pump, the energy for which is provided through the  hydrolysis of ATP. 

­With this process, specialized symport carriers, such as the sodium and glucose cotransporter  (SGLT), simultaneously transfer both and the specific organic molecule from the lumen into the  cell 

­The maximum reabsorption rate is reached when all of the carriers specific for a particular  substance are fully occupied or saturated so that they cannot handle additional passengers at that  time 

­Functioning in conjunction the two symport carriers, these two secondary active transporters  ensure that only negligible amounts of glucose are wasted through excretion in the urine. 

59.​Where in the nephron is sodium reabsorption regulated?  Know the renin­angiotensin­aldosterone  system. Where do each of the following come from: renin, angiotensin II, aldosterone, angiotensin I,  angiotensin converting enzyme (ACE), angiotensinogen? Name 3 stimuli (direct or indirect) for renin  release. Name 2 stimuli which act on the adrenal gland directly to stimulate the release of aldosterone.  ­Sodium reabsorption is regulated in the renal tubule of kidney.  

­tubular reabsorption of sodium is active and linked to: 

­1) chloride reabsorption 

­water reabsorption  

­glucose reabsorption (secondary active transport) 

­amino acid reabsorption (secondary active transport) 

­potassium secretion (going into tubule then sent out) 

­2) hormonally controlled  

­renin­angiotensin­aidosterone system  

­triggered by anyone of: low sodium, low volume, blood pressure  

­releases renin from juxtaglomerular apparatus in the nephron 

­renin acts as enzyme and cut angiotensinogen (plasma protein) 

­angiotensin 1 is going to become angiotensin 2 due to angiotensin 

converting enzyme  

­Angiotensin I is produced by the action of renin (an enzyme produced by  the kidneys) on a protein called angiotensinogen, which is formed by the  liver. Angiotensin I is transformed into angiotensin II in the blood by the 

action of angiotensin­converting enzyme (ACE). 

­aldosterone 

­Na+ reabsorption by kidney tubules 

­K+ trigger aldosterone (low Na+) 

­as Na+ is being absorbed, K+ is being secreted 

­Stimuli that act on adrenal gland are ACTH (Adrenocorticotropic hormone) and  RAAS (secondary hyperaldosteronism) 

60.​What is the effect of aldosterone on sodium reabsorption? on potassium secretion? on blood pressure?  ­Aldosterone helps regulate sodium and potassium levels in the body. This helps  control blood pressure and the balance of fluids and electrolytes in the blood. 

The kidney hormone renin normally stimulates the adrenal glands to release 

aldosterone.

61.​What effect does angiotensin II have on the following: arterioles, ADH release, aldosterone release?  How does each of these effects alter venous return? mean arterial blood pressure? (See Fig. 10­13 and  10­29) Also, from text: Know the mechanism of action of diuretics, ACE inhibitors, aldosterone receptor  blockers. 

­angiotensin II releases aldosterone  

­makes you thirsty 

­arteriolar vasoconstrictor, controls blood pressure (goes up) 

­Anti-diuretic hormone

​, ADH​, is a hormone released by angiotensin II which constricts blood 

vessels which causes an increase in blood pressure.  

­Diuretics

​: Because their salt­retaining mechanisms are being inappropriately triggered, patients  with congestive heart failure are placed on low­salt diets. Often they are treated with diuretics

​, 

therapeutic agents that cause diuresis

​(increased urinary output) and thus promote fluid loss from 

the body. Many of these drugs function by inhibiting tubular reabsorption of .  

­For example, thiazide diuretics such as hydrochlorothiazide inhibit reabsorption in the distal  tubule. As more  is excreted, more  is also lost from the body, helping remove excess ECF. ACE  inhibitor drugs

​, which block the action of angiotensin­converting­enzyme, and aldosterone  receptor blockers (ARBs)

​, which block the binding of aldosterone with its renal receptors, are 

both also beneficial in treating hypertension and congestive heart failure.  

62.​Where in the nephron is water reabsorption regulated? What hormone regulates this?  ­Water reabsorption is regulated in the proximal tubule (65%), loop of Henle (15%), distal  portions of the tubule (20%). 

­Vasopressin accounts for H2O reabsorption in aquaporins (water channels) in proximal tubule  AQP1, and distal parts AQP2.  

63.​Know antidiuretic hormone (ADH or vasopressin). Where is it produced? From where is it released?  What is its effect on the nephron? What is its effect on arterioles? What stimulates its release? What role  do osmoreceptors play? left atrial volume (stretch) receptors? What effect does vasopressin have on total  peripheral resistance? on cardiac output? on mean arterial pressure? (See Fig. 10­13 and 10­29) 

­vasopressin antidiuretic hormone (ADH)  

­Increase blood pressure and decrease urine flow 

­made by the neurons hypothalamus and travels to the kidneys via the bloodstream  ­ADH is then packaged into vesicles and travels down the axon and sits in axon terminal  in the posterior pituitary gland  

­stored and released by the posterior pituitary 

­drink alcohol inhibits the release of ADH and leads to more urine  

­1st trigger:  

​release is stimulated by angiotensin II 

­determines if its permeable to water or not 

­2nd trigger:

​osmolarity of the blood is main trigger for release of ADH 

­osmol receptors regulated action potential for the release of ADH 

­3rd trigger:  

​blood volume  

  

­The major control for hypothalamic­induced release of vasopressin from the posterior pituitary is  input from hypothalamic osmoreceptors, which increase vasopressin secretion in response to a  rise in plasma osmolarity. A less powerful input from the left atrial volume receptors increases  vasopressin secretion in response to a fall in ECF volume and arterial blood pressure 

­ 64.​(From text): What is diabetes insipidus? What are the symptoms? 

­diabetes insipidus -

​the condition in which the kidneys cannot reabsorb H 2 O from the late parts 

of the nephron, without adequate vasopressin (deficiency of vasopressin) 

­Symptoms: dehydration, difficulty swallowing, heavy sweating, vomiting, diarrhea  

65.​(Putting all of the pieces of the puzzle together): Understand the body's consequences of and  compensations for hemorrhaging. (See Fig. 10­35) 

­Hemorrhage

​is extensive loss of blood volume, any profuse internal or external bleeding from  the blood vessels. The acute response includes a primary decrease in cardiac output, a secondary  decrease in arterial pressure and compensatory increases in heart rate and vascular resistance  -Compensations:

​Fast compensations are activation of sympathetic nervous system and increased  secretion of renin. Medium term compensation is renal salt and water retention. Long term  compensation is replacement of lost erythrocytes. 

Final Exam Review BIO 610  

1) The pleural cavity is normally not open to the atmosphere, so therefore the intra­pleural pressure does  not equal atmospheric pressure. 

a) This is true. 

2) Pulmonary surfactant:  

a) reduces the surface tension in the alveoli.  

3) What is the function of the cilia in the respiratory tract? 

d) They move mucus through the respiratory tract.  

4) The inspiratory muscles include the: 

b) diaphragm and external intercostal muscles  

5) When intra­alveolar pressure becomes greater than atmospheric pressure: 

a) Air will flow out of the lungs 

6) Assume that a person is breathing quietly. Which of the following occurs?  

b) The phrenic nerve directly stimulates expiration. 

7) The vital capacity: 

b) is the maximum volume of air that can be moved in or out during a single breath. 

8)  In chronic obstructive pulmonary disease (COPD) a person has more difficulty emptying the lungs  than filling them, though the total lung capacity is normal. Which of the following spirometry results  would NOT​be expected? 

c) increased expiratory reserve 

9) Quiet breathing is controlled by rhythmical activity of the inspiratory center in the:   e) medulla 

10) Impulses from the pulmonary stretch receptors:  

c) inhibit the inspiratory center 

11) The apneustic center: (Crossed Out on the Sample) 

12) Ventilation is increased the most by: 

a) Small increase in arterial PCO2 

13) Where are the peripheral chemoreceptors for the respiratory system? 

d) carotid and aortic bodies 

14)  Which of the follow is NOT​true of the central chemoreceptors?  

b) They are affected by arterial H+, because when arterial H+ increases, this automatically causes  the brain H+ to increase 

15) The Po2 value of blood:  

a) Refers to the pressure exerted by the amount of oxygen dissolved in the blood  d) refers to the amount of oxygen bound to hemoglobin 

e) more than one answer is correct 

16) If the blood leaving the lungs in the pulmonary capillaries has a Po2 of 100 mm Hg, then the blood  entering into the systemic capillaries will most likely have a Po2 : 

c) equal to 100 mm Hg 

17) The plateau region of the oxygen­hemoglobin dissociation curve:  

a) is in the blood Po2 range that exists at the pulmonary capillaries

b) means that hemoglobin becomes almost nearly saturated in the lungs unless the pulmonary  capillary Po2 fails below 60 mm Hg 

d) both a) and b) are correct 

18)  Which of the following will NOT cause the oxygen­hemoglobin saturation curve to shift to the right?  a) An increase in Po2 

19) When conditions cause the oxyhemoglobin dissociation curve to shift to the right, there is a greater:   c) unloading of oxygen to the tissues and loading of oxygen in the lungs 

20) Most of the carbon dioxide in the blood is carried: 

d) in the form of carbonic acid and bicarbonate 

21)  Which of the following conditions exists at high altitudes? 

b) hypoxic hypoxia 

22) Chloride ion moves into the red blood cells when:  

b) bicarbonate moves out of the red blood cells 

23) Which of the following is NOT​true of carbonic anhydrase? 

c) It is found in the ECF of the brain 

24) Which of the following is NOT ​true of contractile cardiac muscle cells? 

e) The action potential takes longer than in skeletal muscle cells 

(Jumps to 41 on Sample Exam) 

41) During ventricular diastole, blood flow in the systemic circulation:  

c) continues due to the elastic recoil in the arterial walls that maintains an elevated arterial blood  pressure 

42) The pressure measured in the arteries just before the next ventricular ejection of blood is the:  c) mean arterial pressure 

43) Which of the following is NOT​true of arteries? 

b) they have a lower blood pressure than veins 

44) These blood vessels are primarily responsible for determining the relative distribution of the cardiac  output to different organs:  

a) Arteries 

45) Which of the following factors causes localized relaxation of arteriolar smooth muscle?  d) decrease in O2 

46) During exercise, there is NOT​an increased blood flow to which of the following tissue?  e) none of these apply 

47) A sudden increase in pressure within the carotid sinuses leads to:  

b) increased sympathetic nerve activity and decreased parasympathetic activity 

48) Which of the following statements is NOT​true of the regulation of arteriolar radius?  b) The binding of epinephrine to B2, receptors causes vasoconstriction 

49) The cardiovascular regulatory center is located in:  

d) medulla 

50) Which of the following does NOT​occur to compensate for a fall in blood pressure below normal?  c) heart rate increased 

Page Expired
5off
It looks like your free minutes have expired! Lucky for you we have all the content you need, just sign up here