Limited time offer 20% OFF StudySoup Subscription details

CMU - HSC 411 - Class Notes - Week 2

Created by: burns2cr Notetaker Elite Notetaker

> > > > CMU - HSC 411 - Class Notes - Week 2

CMU - HSC 411 - Class Notes - Week 2

School: Central Michigan University
Department: Science
Course: Pathophysiology
Professor: Leslie Wallace
Term: Summer 2015
Tags: necrosis, gangrene, apoptosis, karyorehxis, pyknosis, and cellinjury
Name: Cell Injury Notes
Description: This will be on exam 1
Uploaded: 01/29/2018
This preview shows pages 1 - 3 of a 7 page document. to view the rest of the content
background image Cell Injury  I. Causes of Cell injury 
1. Deficiency – lack of substance necessary to cell. 
- Many factors play a role in deficiencies. Examples:  o Ischemia ­ decrease in blood supply due to either 
occlusion (prevention of blood getting where it needs to 
go) or loss of pressure
Loss of pressure caused by hemorrhage or failure in
the heart by decreased volume of blood or pump 
failure. 
o Hypoxia – inadequate oxygen due to failure of the 
respiratory system, cardiovascular system or RBCs
How hypoxia causes cell injury – The physiology 
Decreased Oxygen = hypoxia) leads to 
Decrease in aerobic respiration (oxidative 
phosphorylation) then begins to rely on anaerobic 
glycolysis 
No aerobic respiration = decreased ATP = failure of 
Na/K pump = collection of sodium inside the cell 
(intracellular sodium) = increased osmotic pressure 
inside cell = water is drawn into the cell = cell starts
to swell and eventually lysis (burst) = dead cell 
Anaerobic glycolysis produces lactate and causes 
decrease in pH. Triggers lysosomes to rupture = 
digest cell = cell death 
Tissues differ in their ability to tolerate hypoxia Brain cells are most affect by hypoxia  Then heart  Then kidneys – least resistant  o Nutritional – lack of nutrient. May be primary (lack in 
diet) or secondary (have it in diet, but body can’t use it)
Lack of iodine = thyroid doesn’t work = causes 
swelling of thyroid 
Pernicious anemia – secondary ­  2. Intoxication – presence of substance that interferes with cell  function. Poisoning 
-
Toxins ­ are injurious substances that interfere with normal 
function 
- Two major origins  o Exogenous – originate outside the cell  Biological ­ produced by microorganisms  Bacteria, fungi, MRSA, E­coli
background image Non­biological ­ injurious chemicals that originate 
outside body 
Drugs overdoses, mercury, alcohol  o Endogenous – originate inside cell  Genetic defect ­ produces toxin  Huntington’s disease, CF, PKU Free radicals ­ single unpaired electrons  Produced by normal cellular processes or 
pathological 
Interacts to gain stability (proteins, CHO, 
Lipids, nucleic acids)
Can cause widespread damage  Normally scavenged by antioxidants (vitamins
ACE) 
3. Trauma – loss of cells structural integrity, physical injury  - Hypothermia ­ due to extreme cold. Frostbite  - Hyperthermia ­ extreme heat damages cells by disrupting and 
coagulating  (denaturing) proteins 
o Burns. Source of heat can be direct contact with source, 
solar radiation or electric current 
- Mechanical pressure ­ forces cell membrane to explode or 
degenerate 
- ­ microorganisms infect cells or damage cell membranes and 
lead to immune attack 
Notes on Virus ­ Mechanism of action:  Viruses aren’t whole cells, but they are bits and pieces of DNA or RNA 
(very small) 
Can’t do any damage on their own, must find host cell  Integrate into normal DNA  Take over cell and destroys it   II. Cellular adaptation  - Cell damage is often reversible because of adaptive responses:  1.   Altered size or number 
-
Hypertrophy ­ process of cell and organ enlargement due to 
increase demands 
o Normal, pathological or compensatory  o Myocardial cells enlarge due to valvular stenosis 
(narrowed) 
- Atrophy ­ decrease in cell size due to disuse, ischemia, lack of 
neural or hormonal input 
background image o Bedridden patients lose muscle and skeletal mass  - Hyperplasia ­ process of producing new cells by mitosis in 
response to increased demand 
o Must be mitotic  - Metaplasia ­ change from one cell type to another  o A response to chronic irritation/inflammation  o Respiratory epithelium goes from pseudostratified to 
stratified squamous with smoking 
- Dysplasia ­ disordered growth  2. Altered functional capabilities 
-
Alternative metabolism ­ for example, in hypoxia, cells switch 
from oxidative phosphorylation to glycolysis 
o Or if there is a disruption of glucose, cells can switch to 
fat and/or protein metabolism 
- Organelle changes ­ altering the complement of organelles to 
better meet a demand 
o The liver responds to increase levels of toxic chemicals by 
increasing amount of smooth endoplasmic reticulum, 
which contains degradative enzymes 
o Increased numbers of mitochondria result from increased
energy demand 
III. Reversible cell injury – 2 patterns observed microscopically  1. Hydropic change – damage leads to water entering cells to be  sequestered into vacuoles 
-
If enough eater enters, cell (and ER, golgi, mito) swells and 
cytoplasm gets paler. Known as cloudy swelling or hydropic 
degeneration 
2. Fatty change – injury interferes with a cells ability to metabolize or  export lipids. Seen in organs that process lipids
-
Accumulation of lipid w/in non­adipocytes  - Liver  IV. Irreversible Injury and cell death  - A result of extreme membrane distortions, increased 
permeability or lysosomal liberation 
- Best indicator of irreversible injury is an altered nucleus o Pyknosis – shrink and condense  o Karyorrhexis – breaks up into small, dispersed fragments  o Karylolysis – nucleus seems to fade and melt into 
cytoplasm (not visible)
- 2 patterns of cell death:

This is the end of the preview. Please to view the rest of the content
Join more than 18,000+ college students at Central Michigan University who use StudySoup to get ahead
7 Pages 29 Views 23 Unlocks
  • Better Grades Guarantee
  • 24/7 Homework help
  • Notes, Study Guides, Flashcards + More!
Join more than 18,000+ college students at Central Michigan University who use StudySoup to get ahead
School: Central Michigan University
Department: Science
Course: Pathophysiology
Professor: Leslie Wallace
Term: Summer 2015
Tags: necrosis, gangrene, apoptosis, karyorehxis, pyknosis, and cellinjury
Name: Cell Injury Notes
Description: This will be on exam 1
Uploaded: 01/29/2018
7 Pages 29 Views 23 Unlocks
  • Better Grades Guarantee
  • 24/7 Homework help
  • Notes, Study Guides, Flashcards + More!
Join StudySoup for FREE
Get Full Access to CMU - HSC 411 - Class Notes - Week 2
Join with Email
Already have an account? Login here
×
Log in to StudySoup
Get Full Access to CMU - HSC 411 - Class Notes - Week 2

Forgot password? Reset password here

Reset your password

I don't want to reset my password

Need help? Contact support

Need an Account? Is not associated with an account
Sign up
We're here to help

Having trouble accessing your account? Let us help you, contact support at +1(510) 944-1054 or support@studysoup.com

Got it, thanks!
Password Reset Request Sent An email has been sent to the email address associated to your account. Follow the link in the email to reset your password. If you're having trouble finding our email please check your spam folder
Got it, thanks!
Already have an Account? Is already in use
Log in
Incorrect Password The password used to log in with this account is incorrect
Try Again

Forgot password? Reset it here