Limited time offer 20% OFF StudySoup Subscription details

Purdue - BIOL 537 - Study Guide - Final

Created by: Hannah Notetaker Elite Notetaker

> > > > Purdue - BIOL 537 - Study Guide - Final

Purdue - BIOL 537 - Study Guide - Final

School: Purdue University
Department: Biology
Course: Immunology
Professor: Deng
Term: Spring 2017
Tags: immunology
Name: Biol 537: Immunology Exam 2 Study Guide
Description: Covers what will be on exam 2.
Uploaded: 03/02/2018
0 5 3 14 Reviews
This preview shows pages 1 - 4 of a 14 page document. to view the rest of the content
background image Immunology Exam 2: T Cell Mediated Immunity Lecture Questions: (70%) Lecture 7: 1. Every T cells initially start with the same genomic DNA. How does each of the cells  express different TCRs? Sources of TCR diversity come from combinatorial diversity and junctional diversity. 
Combinatorial diversity includes multiple segments of the variable region of   and 
α β chains, multiple   chains, and multiple   chains for a single  ­chain. Junctional diversity  β α β includes addition of N­nucleotides by Tdt.  2. How many MHC I proteins do you express, assuming we are all heterozygous? We express 6 MHC 1 proteins. 3. How many MHC I proteins do the entire class express? (total people in class)*6= MHC 1 proteins expressed by class 4. Why do we need so many different proteins? By having many different proteins, we can maximize the likelihood that at least some of 
the proteins will be able to identify certain pathogens and increase the successful 
presentation of antigen from a pathogen, so that some proteins are able to survive.
Lecture 8: 1. What is the consequence of a genetic defect in HLA­A? A) MHC I deficiency B) MHC II deficiency C) Both D) Neither 2. If infected by the same virus, the same epitopes are presented by different individuals. A) True B) False 3. MHC class I/II deficiency is usually a defect in MHC class I/II genes themselves A) True B) False 4. Describe how antigens are presented on MHCI molecule
background image Antigen presentation on MHC1 molecules begins by the process of cytosolic pathogens being 
synthesized in the cytosol. MHC class 1 molecules can only present cytosolic pathogens to be 
killed by cytotoxic CD8 T cells. First, peptides are generated from ubiquitinated proteins in the 
cytosol by the proteasome. Next, peptides from the cytosol are transported by TAP into the ER 
and further processed before binding to MHC 1molecules. The MHC 1 molecules cannot leave 
the ER until they bind a peptide. Partly folded MHC class 1 alpha chains bind to calnexin until 
beta2­microglobulin binds. The MHC class 1 alpha:beta2m complex is then released from 
calnexin, binds a complex of chaperone proteins(calreticulin and ERp57) and binds to TAP via 
tapasin. Cytosolic proteins are degraded to peptide fragments by the proteasome and TAP 
delivers the peptides to the ER. A peptide then binds the MHC class 1 molecule and completes 
its folding. The MHC 1 class molecule is released from the TAP complex and exported to the 
cell membrane. 
5. What if TAP is absent? TAP is made up of two ABC proteins called transporter associated with antigen 
processing 1 and 1 (TAP1 and TAP2). Mutations in either TAP gene can prevent antigen 
presentation by MHC class 1 molecules. Since TAP transports peptides from the cytosol 
to the ER to be bound to MHC 1 molecules, an absence of TAP would decrease the 
transportation of peptides from the cytosol to the ER and decrease the amount of MHC 1 
molecules on the cell surfaces, which is known as MHC class 1 deficiency. 
6. Describe how antigens are presented on MHCII molecule The immunological function of MHC class 2 molecules is to bind peptides generated in 
the intracellular vesicles of dendritic cells, macrophages, and B cells, and to present these
peptides to CD4 T cells. Antigen processing for MHC class 2 molecules begins when 
extracellular pathogens and proteins are internalized into endocytic vesicles. 
Acidification of vesicles activates proteases to degrade antigen into peptide fragments. 
Vesicles containing peptides fuse with vesicles containing MHC class 2 molecules. The 
invariant chain binds in the groove of MHC class 2 molecules, causing Ii to be cleaved 
into a short peptide fragment called CLIP that remains bound to the class 2 molecule. 
CLIP blocks the binding of peptides to MHC class 2 molecules and is only released when
HLA­DM binds to the MHC class 2 molecule, thus allowing other peptides to bind. The 
MHC molecule then travels to the cell’s surface.   
7. What if CLIP is absent? MHC class 2 molecules do not acquire their peptide ligands in the ER because the 
invariant chain first inserts CLIP into the peptide­binding groove. Association of Ii 
targets these MHC molecules to an acidic endosomal compartment where active 
proteases cleave Ii and HLA­DM helps catalyze dissociation of CLIP. This allows MHC 
molecules to associate with peptides derived from proteins that have entered the vesicular
compartments of macrophages, dendritic cells, or B cells. An absence of CLIP would 
allow for peptides present in the ER to be presented by MHC molecules. There is also 
evidence that the absence of CLIP causes many MHC class 2 molecules to be retained in 
the ER as complexes with misfolded proteins.
background image Lecture 9: 1. Why are people with defects in thymic epithelium immune deficient? People with thymic epithelium defects are immune deficient because the thymus is where
T cells mature. Without the thymus, individuals are unable to produce many T 
lymphocytes that are needed to fight off pathogens. 
2. What are the two checkpoints in T cell development? The two checkpoints in T cell development are the checkpoint for pre­TCR and the 
checkpoint for TCR.  
3. How does an individual T cell avoid expressing two different TCRs? An individual T cell avoids expressing two different TCRs by the process of allelic 
exclusion, which is the successful beta rearrangement at one chromosome will stop the 
rearrangement at the other.
•  Beta chain and surrogate alpha chain 
•  Degradation of RAG
•  Ensure that only one receptor is expressed on each cell. 4. Would Bone Marrow transplantation correct the immune deficiency with DiGeorge  Syndrome—defect thymus development? A) Yes B) No 5. What is the consequence if the patient is defect in pTalpha? A) Expression of two TCRs on each T cells B) Reduced T cell numbers C) Auto­immune D) All of the above Lecture 10: 1. T cell positive selection. What is the purpose of positive selection? T cell positive selection is a survival signal for further maturation of T­cells capable of 
weak binding to MHC: self­peptide (MHC restricted cells). It mainly occurs in the cortex 
of the thymus. Its purpose is to coordinate the expression of CD4 or CD8 with the 
specificity of the T cell receptor and the potential effector functions of the T cell.
2. What cells and molecules mediate positive selection? Thymic cortical epithelial mediate positive selection of developing thymocytes. 3. T cell negative selection. What is the purpose of the negative selection? T cell negative selection is apoptosis of self­reacting T­cells due to strong binding of 
TCR to MHC:self­peptide complex. It occurs in the cortex and medulla of the thymus. Its
purpose is to delete T cells that react strongly with ubiquitous self antigens in the thymus.
background image 4. Which cells and molecules mediate the negative selection? Negative selection is mediated by bone marrow derived dendritic cells and macrophages, 
as well as medullary stromal cells.
5. T cells restricted by which MHC will pass positive selection? MHCF bone marrow  transplanted into MHCFxZ recipient
A) F
B) Z
C) Both
D) Neither 6. T cells restricted by which MHC will pass positive selection? MHCFxZ bone marrow  transplanted into MHCW recipient
A) F
B) Z
C) W
D) All
E) None
7. Will the skin graft from MHCZ animal be tolerated? MHCFxZ bone marrow transplanted into MHCF recipient A) Yes
B) No
8. Will the skin graft from MHCW animal be tolerated? MHCFxZ bone marrow  transplanted into MHCF recipient A) Yes
B) No
9. Will the majority of developed T cells be activated in response to infection? MHCF bone  marrow transplanted into MHCZ recipient A) Yes
B) No
10. What cells mediate negative selection in thymus? A) bone marrow derived B) thymic cells
C) both
D) neither Lecture 11: 1. Which T cells be activated in response to infection? MHCFxZ bone marrow transplanted into 
MHCZxP recipient
A) F B) Z C) P D) FxZ

This is the end of the preview. Please to view the rest of the content
Join more than 18,000+ college students at Purdue University who use StudySoup to get ahead
14 Pages 58 Views 46 Unlocks
  • Better Grades Guarantee
  • 24/7 Homework help
  • Notes, Study Guides, Flashcards + More!
Join more than 18,000+ college students at Purdue University who use StudySoup to get ahead
School: Purdue University
Department: Biology
Course: Immunology
Professor: Deng
Term: Spring 2017
Tags: immunology
Name: Biol 537: Immunology Exam 2 Study Guide
Description: Covers what will be on exam 2.
Uploaded: 03/02/2018
14 Pages 58 Views 46 Unlocks
  • Better Grades Guarantee
  • 24/7 Homework help
  • Notes, Study Guides, Flashcards + More!
Join StudySoup for FREE
Get Full Access to Purdue - BIOL 537 - Study Guide - Final
Join with Email
Already have an account? Login here
Log in to StudySoup
Get Full Access to Purdue - BIOL 537 - Study Guide - Final

Forgot password? Reset password here

Reset your password

I don't want to reset my password

Need help? Contact support

Need an Account? Is not associated with an account
Sign up
We're here to help

Having trouble accessing your account? Let us help you, contact support at +1(510) 944-1054 or

Got it, thanks!
Password Reset Request Sent An email has been sent to the email address associated to your account. Follow the link in the email to reset your password. If you're having trouble finding our email please check your spam folder
Got it, thanks!
Already have an Account? Is already in use
Log in
Incorrect Password The password used to log in with this account is incorrect
Try Again

Forgot password? Reset it here