Log in to StudySoup
Get Full Access to UMB - Class Notes - Week 2
Join StudySoup for FREE
Get Full Access to UMB - Class Notes - Week 2

Already have an account? Login here
Reset your password

UMB / Nursing and Health Science / Nurs 414 / Why does heart failure cause pink sputum?

Why does heart failure cause pink sputum?

Why does heart failure cause pink sputum?


School: University of Maryland Baltimore
Department: Nursing and Health Science
Course: Complex Nursing Care of Patients with Co-Morbid Conditions
Professor: Joan davenport
Term: Spring 2019
Tags: Hypertension, HTN, PVD, atherosclerosis, and comorbidity
Cost: 25
Name: Week 2: Atherosclerosis, HTN, PVD
Description: Class notes on atherosclerosis, hypertension, and peripheral vascular disease- with added explanations of my own
Uploaded: 02/09/2019
8 Pages 102 Views 5 Unlocks


Why does heart failure cause pink sputum?

Diaz Case Study 

Mr./Ms. Jessie Diaz is a 66 year­old 2nd generation Mexican­American with a significant history  of cardiopulmonary disease. He/She was transported by the medic to the ED for increasing  shortness of breath, worsening moist cough, and worsening edema of her lower extremities. 

Note: The standardized patient seen by the student will identify as either male or female. For the sake of this remainder of this case study, the patient will be referred to as female.

HPI: Ms. Diaz was awakened with shortness of breath and increased swelling of her legs. When  her son came to see her, she was more short of breath, had difficulty talking in a full sentence  and had a very “wet” cough. Her son called 911 and she was transported to the community  hospital’s ED. In the ED, Ms. Diaz is profoundly short of breath and her cough is productive of  thin, pink mucous. Her vital signs in the ED are as follows:




BP and  







102/50 67

86% on 2 L O2

How pharmacologic agents come into play for atherosclerosis?

Don't forget about the age old question of How to read polls?

Her ABG in the ED on 2 L cannula were:











∙ Why does heart failure cause pink sputum?

o Left sided heart failure blood backs up into pulmonary system (pulmonary veins, then pulmonary capillaries)

o Pressure in capillaries causes some blood cells to leak into lungs pink sputum   ∙ What if it was foamy, thin and pink?

What causes primary hypertension?

o Common with heart failure 

o Movement of serous fluid from vascular space into lung space creates froth­  Think “meringue” or “whipped cream”

∙ Vitals

o RR 38­ she is profoundly short of breath and is working hard to breath  Increased energy requirements­ we would worry that she is going to  If you want to learn more check out How has the process by which young adults find intimate partners changed?
Don't forget about the age old question of What are the three formulations of the categorical imperative?

fatigue and desaturate 

o BP 102/50­ low; compare with her normal trends to determine if it is a problem o SpO2 86%­ low bc she is not oxygenating  We also discuss several other topics like How does addiction affect reward pathways in the brain?

∙ ABGs

o First look at pH whether or not she is in acidosis or alkalosis

 pH 7.31­ acidosis; this occurs when either too much CO2 (respiratory  problem) or not enough bicarb (metabolic problem)

 Which one does she have? Look at PaCO2 and HCO3

∙ PaCO2 52­ HIGH (35­45 is normal), HCO3 19­ LOW (22­26 is 

normal)­ both systems causing the problem; there is no  Don't forget about the age old question of What is the teleological argument simple?

compensation happening 

o PaO2 64­ LOW (80­100 is normal)­ she is not oxygenating 

o BE ­4.9


∙    The sympathetic nervous system (SNS) has vasomotor control­ different receptors do  different things

o Alpha 1­ vasoconstriction of renal and peripheral blood vessels 

o Beta 1­ works on the heart

 Increases HR, contractility, and pressure 

o Beta 2­ works on periphery 

 Increased lipolysis of triglycerides (breakdown of fats)

 Increased free fatty acids­ bc triglycerides are being broken down 

 Increased serum glucose 

 Decreased degradation of bile 

 Increased cholesterol

 Dilation of bronchial walls*

 Increased insulin release 

 Vasodilate skeletal muscle and liver vessels 

o Beta blocker­ blocks things beta does (the opposite of above) 

 Beta 1 selective don’t have lung effects 

∙    Primary illness­ not caused by something else; don’t know what the cause was  ∙    Secondary illness­ caused by something else

∙    Secondary hyperlipidemia 

o Risks 

 Obesity with high caloric intake If you want to learn more check out What is the concept of discourse?

 Sedentary lifestyle

 Diabetes

o Also need to consider

 Diet high in calories

 Diet high in cholesterol

 Diet high in saturated fats

 Metabolic syndrome

o Systemic disorders with BAD vascular effects 

 Hypothyroidism

 Nephrotic syndrome

 Obstructive liver disease

∙ Peripheral vascular disease

o Factors 

 Age­ older people at greater risk 

 Gender­ Pre­menopause, males have a higher risk; Once women go  through menopause, their risk outweighs men’s 

 Smoking­ contributes to endothelial damage and HTN atherosclerotic  plaques clots  narrowing of vesselsPVD

∙ Toxins in smoke cause endothelial damage­ this is the first step of  the atherosclerotic process 

∙ Causes catecholamine release­ epinephrine (adrenaline), 

norepinephrine (noradrenaline), and dopamine

o Increases BP

o Increases free fatty acids 

∙ Increases CO2 and decreases O2

∙ Cadmium in smoke directly leads to increased blood pressure  ∙ Give them a reason to quit­ risk for CAD decreased by 50% within 1 year of quitting 

 Metabolic syndrome­ contribute to build up of plaque in vessels   Increased lipids (LDL and VLDL)­ contribute to build up of plaque in  vessels 

 Diabetes mellitus 2 (DM2) excess sugar in blood is damaging to  vasculature (endothelial damage)

 Obesity­ abdominal fat leads to 

∙ Decreased HDL (HDL is good because it takes cholesterol out of  the periphery and to the liver to be eliminated as bile 

∙ Increased cardiac workload and cardiac size­ heart hypertrophys to maintain the added stress the bigger the heart, the more energy  needed to sustain it

 Sedentary lifestyle 

∙ Missed opportunities; Benefits of physical activity:

o Decreased BP

o Decreased smoking urge 

o Decreased overeating 

o Increased cholesterol metabolism

o Increased fibrinolysis (break down of clots/fibrin)

o Increased HDL

o Decreased HR­ heart is more efficient 

o Increased stroke volume­ amount of blood pumped out 

each beat 

 Psychological factors 

 Estrogen deficiency

 Heavy alcohol use­ defined as more than 4 drinks for women and more  than 5 drinks for men in 1 day; 7 drinks for women and 14 drinks for men  in 1 week 

∙ Moderate alcohol use­ defined as more than 1 drink for women and

2 drinks for men in 1 day

Mr. Johnson is a 48­year­old African American man…

…who is seen in the clinic for follow­up. He was diagnosed with hypertension (HTN) 2 months  ago, given a prescription of a thiazide diuretic but stopped taking it 2 weeks ago because of  “dizziness”. He also reports he didn’t like how it made him have to get up in the middle of the  night to go to the bathroom. Mr. Johnson smokes “about ½ pack/day” since the age of 15. He  rarely drinks but feels this diagnosis of HTN will lead to the same type of death suffered by his  mother.

∙ To get diagnosis of HTN­ not just a 1 time visit; patient asked to come back in a few  weeks to be checked again, or to take BP themselves

o Pharmacy BP machines not accurate 

∙ Thiazide diuretic (hydrochlorithiazide)­ potassium wasting; not as strong as Lasix ∙ Why did do you think he stop taking it? 

o Getting dizzy is uncomfortable 

 Maybe BP dropped too low

o What would we tell him to do? 

 Dangle your legs, get up slowly

 Make sure you are taking the right dose?

 Leave bathroom light on

 Make sure he’s taking it at the right time­ in the morning, so he will be  peeing during the day, not at night 

∙ Smokes half pack a day

o Pack years= multiple number of packs smoked per day by number of years he has  smoked 

 (.5)*(33)=16.5 pack years 

∙ Seems anxious about dying the way his mother did

o Some fear is good! Use the fear to get him motivated 

Family History: 

o Mother, died at 65 years from CVA

o Father died at age 67 of MI

o Sister alive at 52 years with hypertension 

o Brother alive at 60 years with coronary artery disease, HTN, DM­2

o 2 sons alive and well 

Social History:

o 215 lbs and 5 foot 11 inches

o Smokes

o No significant 2nd hand­smoke exposure

o 2­3 alcoholic drinks/month

o No illegal drugs

o MTA bus driver; wife working as elementary school teacher

o Immunizations are up to date

∙ We can see a lot of risk factors here 

o Obesity 

 BMI= (weight in kg)/ (height in m)^2

 180 cm (1.8 m)^2 3.25

 97.7kg/3.24m= 30.2  considered obese

o Sedentary lifestyle­ by the fact that he’s a bus driver

o Not super rich­ maybe middle class­ based on his and his wife’s job 

∙ Medications 

o Issues related to regular ibuprofen use and cardiovascular disease 

∙ Labs

o What is the difference between CO2 and PaCO2

 CO2 is a proxy for bicarb­ normal is close to normal bicarb 

 PaCO2 is a pressure measurement 

o Why are there two different calcium labs 

 Total serum calcium­ the larger number

 Unbound/ionized calcium­ the calcium that is not bound to proteins 

∙ Hypocalcemic person­ total level may be okay but not enough 


Peripheral Vascular Disease  

∙ Hyperlipidemia­ as itself doesn’t have symptoms 

o Atherosclerosis is what happens after lipids have been too high

∙ Reminder of how atherosclerosis happens­ https://www.khanacademy.org/science/health and­medicine/circulatory­system­diseases/coronary­artery­disease/v/atherosclerosis o Endothelial injury kicks off atherosclerosis; caused by a variety of irritants  High blood pressure

 Smoking 

 Drug use 

o Inflammatory process causes macrophages to adhere to damage­ release enzymes  and toxic oxygen radicals  more and continued damage 

o LDLs embed themselves fatty streak

o LDLs oxidize signals to immune system monocytes Macrophages  engulf  LDLs and dies (full of cholesterol) foam cells 

o Dead macrophages signals to other monocytes vicious cycle

o Mountain of LDLs and macrophages develops smooth muscle cells secrete  fibrous cap and calcium hardening of arteries 

o Cap can rupture thrombogenic plaque attracts platelets more platelets clot  narrowing or total occlusion of blood vessel end organ damage

∙ How pharmacologic agents come into play for atherosclerosis?

 Statins­ lower LDLs; anti­inflammatory properties 

 Other anti­hyperlipidemics­ some work in GI tracts and keep cholesterol  from getting out of GI tract and into arteries 

∙ Patient teaching 

o Exercise­ increases HDLs

o Quit smoking­ reduces endothelial damage

o Diet­ DASH (dietary approaches to stop hypertension)

o Stress relief­ manage HTN

o Med teaching 

∙ Primary hypertension­ we don’t know what causes is, but have theories; more common  than secondary hypertension

o Genetic and environment

∙ Vasoconstriction and renal salt and water retention (vessels are 

small and a lot of fluid is trying to get through) increased 

peripheral vascular resistance (it’s tighter) heart has to pump 

harder against resistance to pump blood heart hypertrophies 

o Pharmacologic therapies

 Diuretics­to control fluid volume 

 Beta blockers­ decrease BP and keep the heart from 

working too hard (HR, contractility, and pressure)

 ACE inhibitors­ act on the RAAS system to prevent

angiotensin I from converting to angiotensin II

 ARBs­ angiotensin II receptor blockers 

∙ Increased sympathetic NS pharmacology

o Baby aspirin a day to prevent clotting 

o ACE inhibitors help with vascular remodeling 

∙ Shift in pressure­natriuresis relationship 

o Too much salt hold on to fluid

∙ Secondary hypertension­ see flowsheet; these are the ones she specifically mentioned  o Reno­vascular disease and HTN 

 Narrowing of renal artery flow through kidneys decreased

Juxtaglomerular cells sense blood pressure is low produce renin RAAS  works to increase BP

o Pheochromocytoma­ adrenal gland tumor producing epinephrine and  norepinephrine  

∙ End organ damage­ Common organs to be damages by PVD have what in common?   small blood vessels­ prone to damage 

o Heart­ hypertrophy of left ventricle more oxygen demand  when it can’t get it,  tissue can die; coronary artery disease, MI, heart failure 

o Brain

o Kidneys­ decreased renal blood flow increased release of renin HTN o Eyes

o Aorta­ due to turbulence at bifurcation 

o Peripheral blood vessels­ due to narrowing, extremities do not receive sufficient  perfusion  

 Intermittent claudication­ pain with walking 

∙ Do determine if a patient has this, ask: Do your legs hurt with 

exercise? How far can you walk before they start to hurt? What 

makes the pain better? (rest will be the answer)

∙ Teaching: Tell them to keep walking a little past the pain increase

collateral blood flow to extremities  

Small Group work

Week 2: Atherosclerosis, Hyperlipidemia, HTN, PAD

1. Differentiate between PAD and PVD in a clinical setting

a. PAD­ sufficient blood flow cannot get to extremities due to blockage/narrowing  of vessels; sores on top of toes, hair loss on extremities, numbness and tingling,  intermittent claudication­ when muscles need more oxygen but can’t get more  blood flow pain,  pain with elevation­ gravity decreases blood flow further 

b. PVD­ problem with veinous side­ blood cannot get back to the heart pooling in  extremities; edema; brown scaly skin (old trapped blood cells), pain with  dependence­ increases pooling and pressure; weepy sores

2. Describe the process and meaning of ABI assessment: ankle systolic blood pressure over  brachial systolic blood pressure (same side of body)

a. 1­1.4: no blockage

b. .91­.99: borderline blockage

c. <.90: PAD

Page Expired
It looks like your free minutes have expired! Lucky for you we have all the content you need, just sign up here