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Parasitology Final Exam Study Guide

by: Brianna Lisi

Parasitology Final Exam Study Guide BIO 223

Marketplace > Drexel University > Biological Sciences > BIO 223 > Parasitology Final Exam Study Guide
Brianna Lisi

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CDC photos are not owned by me, used for educational purposes
Karen S. Kabnick
Study Guide
parasites, Biology, immune, system
50 ?




Popular in Parasitology

Popular in Biological Sciences

This 38 page Study Guide was uploaded by Brianna Lisi on Monday February 29, 2016. The Study Guide belongs to BIO 223 at Drexel University taught by Karen S. Kabnick in Summer 2016. Since its upload, it has received 6 views. For similar materials see Parasitology in Biological Sciences at Drexel University.

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Date Created: 02/29/16
1. WEEK 1 : Homogenetic and heterogenetic associations a. Types of each, examples of each i. Homogenetic associations: 1. Flocks: birds 2. Schools: fish 3. Herds: cattle 4. Groups: people ii. Heterogenetic associations: 1. Predation 2. Competition  3. Symbiosis  a. Parasitism: one  species, the parasite, benefits at the expense of the other,  the host i. Klepto parasitism: form of feeding in which one animal  takes prey or other food from another that has  caught, collected, or otherwise prepared the food ii. Brood  parasitism: organisms that rely on others to raise  their young 1. W ood thrush eggs and cowbird eggs in same  nest to be taken care of  iii. Malari a: cycle between plasmodium in mosquito, they  inject into human, they’re infected, next mosquito  who bites that human will be infected, ect iv. Hookw orm: feeds on blood in intestinal mucosa­ from soil  to skin (eggs injected, worms hatch, migrate to  lungs and back to intestines  v. Wasps lay eggs in larvae of moths, parasitic larvae  consume from inside b. Commensalism: one  receives a benefit or benefits from the other and the other  is not affected by it i. Examp le: shark and remora fish, eyelash mite and  humans c. Mutualism: beneficial  to both organisms involved. i. termite and trichonympha (inside gut of termite­ feed on  cellulose in the wood) ARTICLE 1:  The virophage as a unique  parasite of the giant mimivirus  Q: what is the heterogenetic relationship between mimi.mamavirus and acanthamoeba? – virus ( parasites) ­ Q: heterogenetic relationship between mamavirus (host) and sputnick: parasitic relationship ­ Q: how do we know that sputnik is a parasite of mamavirus? – 70% decrease in the yield of infective mamavirus particles ( fewer mamaviruses if infected with sputnik) - sputnik cannot reproduce in absence of mama virus - mamavirus becomes assymetric, sputnik causes up to a 6 fold tickening of mamavirus capsid ( 40-> 240) ­ Q: what effect of sputnik on acanthamoeba? ­ - improves acanthamoeba viability/ reproduction ­ - mutualistic ­ - decrease amoeba lysis at 24h ARTICLE 2: Mite and Bee, in a Bond Mutually Beneficial : mites live in sweet bees nest, clean  the nests of fungi and keep them under control, bees with no mites had higher fatality rate than  those that did have mites. Mites can also be dispersed on the backs of the bees ­ mutualistic : mites get food, shelter, and transportation; bees get increase in  survival 1.  Types of parasites a. Endoparasite: inside b. Ectoparasite: outside c. Obligate:viruses:  cannot complete its life­cycle without  exploiting a suitable host (ex: plasmodium) d.  Facultative: (ex: naegleria):may resort to parasitic activity, but  does not absolutely rely on any host for completion of its life cycle e. Accidental: can’t get out (ex: toxoplasma for humans)  f. Dead end host: parasite cannot escape to continue its life cycle­  stuck Within that new host 2. Getting into the host: a. Oral, penetration of skin, via vector to body fluids, contact during  copulation 3. To Damage or Not to Damage the host a. All invaders will disrupt homeostatic equilibrium of host in some  way i. Mechanical damage (mechanism to attach to  either outside or inside to cause local damage: hooks, hardened  structures, suckers, biting mouthparts (most damage done by host  inflammatory response) ii. Blockage: blocking the lymphatic system (crucial  to the immune system)­ Lymphatic filariasis: parasite inhabits  subcutaneous tissues of lower limbs and cause severe swelling iii. Migration through tissues/penetration into cells: relocate to safest locale, rich with nutrients, often remain until post­ reproduction, can migrate in different stages of life cycle to satisfy specific developmental needs  iv. Depletion of nutrients: deny host and damage  tissues­ most helminths with gut and mouth ( hookworm, roundworm,  trematodes ): eat surrounding tissues and debris caused by their entry  with their mouth. Protozoa, tapeworms: derive nutrients through surface  because they don’t have a mouth v. Toxin production: most toxins are waste products  excreted into host microenvironment­ haematin is waste product of  plasmodium falciparum feeding on hemoglobin in rbc vi. Parasite numbers: more individuals cause more  damage 4. Take up residence for replication and nutrition:  a. Parasitic life cycle characteristics i. Sex: asexual/parthenogenic or sexual or both ii. Change and number of hosts: one host or  several,travel from host to host iii. Internal accumulation of individuals: more energy  reproducing than finding another host iv. Active or quiescent free­living phase (spores or sit  outside in environment) 5. Evade host immunity a. hiding, masking, shedding and renewing antigens or stage-specific antigens (development of parasite) , antigenic variation, running ( traveling to another location ), immunosuppression ( block the immune response by inhibiting antibodies from binding, damaging, inhibiting or confusing immune cells) 6. Escape to the next host a. Orifice escape (urine, feces, sputum), break through skin, via  vector from body fluids, contact during copulation Life Cycles: 1. Direct: invade only one host­ can have free­living distributive stage 2. Indirect: more than one host­ can have free­living distribution stage, can use  vector to transfer from one host to next  a. Host definitions: i. Definitive Host (DH): host in which parasite  develops to adult sexually mature stage (aka primary, final) ii. Intermediate Host (IH): host that harbors parasite  briefly, usually during completion of a particular developmental stage (aka secondary) 1. Cyclical vector: IH, parasite  development or proliferation 2. Mechanical vector: IH, but no  development or proliferation iii. Dead end host: host that harbors  accidental/incidental parasite, in which parasite cannot progress life cycle  iv. Vector: responsible for transfer of parasite from one host to the next 1. If there is no sexual cycle­ the host  is the human 3. Variation a. Genetic variability successfully indicated  Week 2:  Evolutionary Arms Face ­ Ants communicate by sent ‘smell’­ mechanisms are with unique  scent molecules: mimicry ­ Beetles try to smell like ants by bathing themselves in ant corpses, ants notice intruding beetles and force them out ­ Spiders try to smell like ants ( ride ontop of ants to pick up scent  molecules, stay in constant contact, rubbing themselves with fresh scent­­  accepted as nest mates ­ Snails do not release ant­detectable compounds, they are  completely invisible to ant­ snail steals ants food ­ move when food runs out, every few nights, ants migrate ­ beetles follow ant scent trail after migration, spiders walk among the migrating ants, snails are  too slow ( produce a foam that convinces ants to carry them along, tricks ants to believe they  are offspring (most evolved­ molecular bases for terrorism and counterterrorism) ­ Red Queen Hypothesis: evolution, adaptation (not development, that is for an  individual)­­> in order to keep up with species you are coevolving with, you must  continue to evolve! ­ What would happen if one species stopped evolving→ coevolution could lead to extinction of a species because other species would evolve beyond it ­ Extinction: fluxuation of allele frequency EVOLUTIONARY SCENARIO I: If Red Queen Hypothesis/Constant extinction was valid­ host  tree and parasite tree would mimic  ­ Law of constant extinction: the number of genera disappearing is constant to  over millions of years in a linear fashion­ probability of extinction is constant over  time ­ Virulence: degree of damage by parasite to host→ parasite evolves to be as virulent as it needs to be in order to reproduce ­ Minimal damage should encourage longer lived host and longer  lived parasite ­ Weakened or killed host: increase parasite reproductive cycle,  causing the host to be prey for another host parasite EVOLUTIONARY SCENARIO II: Dynamic evolutionary theory ­ Virulence to a host is constant or changes over evolutionary time to improve the  reproductive success of a parasite ­ One case: better to be less damaging or more damaging ( goal is always to  increase reproductive success) Heterogenetic relationships are DYNAMIC→ support Evolutionary Scenario #2 ARTICLE 3:  Treponema pallidum and humans 1. Host: human 2. Parasite: syphilis 3. Situation: symptoms are not severe so the host can continue to have sex and  spread the disease 4. Interpretation with respect to co­evolution: co­evolved to continue the life cycle/  reproduce Alcon Blue Butterfly and Ants 5. Host: ants (M. rubra) 6. Parasite: blue butterfly (M. ruginodis) 7. Situation: butterfly larvae mimic the chemical signature of two ant species, ants  co­evolved to change their surface chemistry only when infected 8. Interpretation with respect to co­evolution: evade parasites to save their own  species Week 3:  Host Manipulation= parasite enhances its own reproductive success by altering  host 1. Toxoplasma gondii a. IH: homeotherm (cat, rat, bat, buffalo, crow, human) b. DH: Feline GI tract (wild, tame, ect) c. Type of Life cycle: indirect d. Parasite subterfuge: parasite­infected rats do not avoid living cats  or their scent, as do non­infected rats, making infected rats more likely to be  consumed by cats i. Parasite is expelled from the poop of cat,  consumed by homeotherms: turn into tachizoites ( able to invade tissue  (brain) of IH ii. Humans are a dead end host ­ mothers with T.  gondii infection are more violent and suicidal  2. Thorny headed worm a. IH: pillbug b. DH: avian (bird) c. Type of Life cycle: indirect d. Parasite subterfuge: Thorny­headed parasitic worm convinces  normally nocturnal pillbug to be diurnal and to be more visible to predatory birds 3. Horsehair worm a. IH: n/a b. DH: grasshopper, cricket c. Type of Life cycle: direct d. Parasite subterfuge: horsehair worms, living inside the  grasshopper, produce chemicals that convince terrestrial host insect to commit  suicide in water. Host dies, but horsehair worms proceed to mate productively in  water. Horsehair worm eggs are consumed by host in water or develop into  larvae that migrate onto shore and encyst. On land, they can be consumed by  insect host that consumed cyst­laden vegetation 4. Nematode worm a. IH: frugivorous bird b. DH: ant c. Type of Life cycle: indirect d. Parasite subterfuge: ants collect bird feces (infected with worm  eggs) to feed to developing larvae brood. Nematodes develop in developing ant  larvae. Nematode parents mate in developing larvae and produce parasite eggs  that fill abdominal segment of mature ants. Mature ants behinds appear berry­like and red, which are appealing to bird hosts. Bird consumes “berries”, passing  eggs on in feces  ­ Tropic transmission: parasite progression through life cycle via consumption of  one infected host by the next host, usually from IH to DH ­ Extended phenotype of parasite: selected ability of parasite to manipulate host to increased trophic transmission ­ Fitness: average number of surviving offspring produced by individuals with given genotypes compared to other genotypes ­ Types of parasites that manipulate host: viruses, bacteria, fungi,  protozoans,nematodes, trematodes, cestodes ­ Manipulate by color, behavior ­ Mediated via altered  physiology/chemicals/molecules Cost to Parasite of Host Manipulation: 1. Net benefit for parasite a. Extra energy consumed b. Reduced fitness c. Increased susceptibility to non­host predators (dead end host) d. Increased susceptibility to host immune response 2. Examples of trematodes: a. One miracidium enters snail, but many are released in snail slime  and never reach the DH i. Reduced fitness b. One cercaria enters the ant head, dies, remaining are in the ant  butt that survive i. Increased susceptibility to host immune system c. Cercariae enter tip of foot survive more than those who enter the  midfoot or the base of the foot i. Increased susceptibility to non­host predators  (dead end host) Individual parasites pay the cost, population of parasites benefits ­ Molecular Basis of Host Manipulation (T. Gondii) ­ Toxoplasma gondii displays an extended phenotype that  manipulates its intermediate host to encourage IH consumption by definitive host  which, in turn, favors the trophic transmission and reproductive success of T.  gondii. ­ T. gondii infection could contribute to schizophrenia, OCD ­ Hyperactive dopamine signaling implicated in etiology of schizophrenia→ T. gondii found to manipulate dopaminergic signaling of host cells  Features of Protozoa ­ Unicellular  ­ Eukaryotes  ­ Diverse ­ Have plasma membrane covering in addition to:  ­ Pellicle ­ Glycocalyx = glycoprotein surface antigens = thick, resist digestive enzymes  ­ Possibly involved in protection but still allows  digestive food particles to enter  ­ Undulating membrane (ex­ trypanosomes) ­ Regions of cytoplasm  ­ ectoplasm = outer and gelatinous ­ Endoplasm = inner/ fluid in comparison to ecto/ typical cytoplasm  •Unique eukaryotic organelles in endoplasm –Dictyosome (Golgi stack) –Types of microbodies (metabolic enzymes) •Peroxisomes (decompose hydrogen peroxide) •Hydrogenosomes (produce molecular hydrogen) •Glycosomes (synthesize carbohydrates from fat) –Contractile Vacuole (osmoregulation and encystment) 3 Key phyla/ subphyla  ­ Flagellates ­ Flagellated protozoa = mastigophorans = zooflagellates = kinetoplastids ­ 1+ flagella­ often have hairlike projections called mastigonemes  ­ Definitive body shape ­  Examples:  ­ Leishmania­ causes Cutaneous and Visceral Leishmaniasis  ­ vector/ IM host = female sandfly ­ Trypanosoma­ brucei = african sleeping sickness ­ brucei rhodesiense = E. African Trypanosomiasis  ­ two stages ­ peripheral circulation affected in first stage/ CNS affected in stage  two  ­ brucei gambiense = W. African  ­ Vector = Tsetse fly  ­ cruzi ­ Chagas disease = less damaging to host than sleeping sickness  ­ Vector = triatomine insect vector  ­ giardia = giardia intestinalis  trichomonas  ­ ­ Pseudopods (flowing cell extensions) ­ Sporozoans  Exam 2:  Concept Review for Bio 223 Test 2: Helminths through Vaccines *Feel free to use your 3”x 5” note card   Lectures: Features, characteristics of helminthes we studied (For each, understand reproduction, method of  obtaining nutrients, diseases caused by key examples of each. Know categorizing phyla, classes, etc, as  stressed in lecture. Be able to recognize life­cycles.) Helminths: Platyhelminthes & Nematoda are phylum  1. Flatworms (Platyhelminthes)­ cestodes(no oral cavity at all) and trematodes­ only  parasitic, make a lot of babies a. Doroventrally flattened­ let stuff go across, increases surface area b. Bilaterally symmetrical c. Anterior sense organs (chephalization­ brain)  d. Triploblastic: ectoderm, endoderm, mesoderm e. No coelom (acoelomate) f. No mouth to anus digestive, circulatory or respiratory systems g. Tegument (syncytium for gas/nutrient transfer) ­ parasitic only h. Protonepgredia and flame cells excrete and regulate water balance  i. Class: Cestodes (tapeworms), genus: taenia, species:  saginata, solium 1. Entirely parasitic, elongated, segmented  2. hermaphroditic ­ both male and female  parts 3. Adult inhabits lumen of intestine 4. Larval forms inhabit extraintestinal  tissues 5. Lack digestive tract a. Outer covering  (tegument; covered with syncytial microtriches(cilia like  structures) absorbs nutrients and gases i. Microtr iches: circular in cross section 1. 3  main types: a. L arge, stiff michrotriches with a spatula­ like appearance serve as a means of  movement b. L ong, smooth and flexible microtriches  increase surface area (endocytosis  between the bases) c. S hort, stiff microtroches with a spine­like  exterior serve in hookless tapeworms as  anchor  b. Head structure: Scolex,  anterior end bearing ventral suckers (acetabulum, hooks, and  flaps (holdfast organs)­ how it hooks onto the intestine 6. Adult has elongated, tape­like body  (strobila) divided into proglottids­ each proglottid has stuff for  reproduction  a. New proglottids bud  from neck region, anterior end of strobila b. Egg making stuff and  sperm making stuff are in the proglottid, one proglottid can fold  and fertilize another proglottid  ii. 1. Both saginata and solium are human  infection = definitive host (sexual cycle in humans), oncospheres are the  invasive form 2. Causes taeniasis: asymptomatic to  nausea, weakness, no appetite, diarrhea, weight loss, proglottid passage  from anus 3. Saginata can cause appendicitis or  cholangitis from migration, solium can cause cysticercosis (larvae can  form in other parts of the body) iii. Subclass of trematodes: Digenea (flukes) 1. Entirely parasitic 2. Adult flukes are lead shaped, flatorms 3. Hermaphroditic except for blood flukes  (bisexual) in DH 4. Asexual in IH  a. Ventral sucker  (acetabulum) helps maintain position in situ and facilitates  movement  b. Prominant oral sucker  around mouth c. One opening to  digestive tract (gastrovascular cavity)  d. Feed on blood, tissue  fluids, or pieces of cells inside host bodies  e. Non­human host (IH):  ectoparasitic (outside) (skin, mouth, gills, ect) or endoparasitic f. Human host (DH):  endoparasitic (inside) (blood, organs)  i. Life  cycle includes snail intermediate host iv. v. Human diseases:  vi. genus: schistosoma (blood flukes: via skin penetration in fresh water) 1.   2. Infective form is #5 in the figure  (cercariae) a. cercariae penetrate skin, lose tails, become schistosomulae, travel via portal blood to  various venules where they mature into adults, pairs migrate into intestinal, rectal, bladder to deposit eggs, mass of eggs burst  vessels (or migrate), releasing eggs and blood into intestinal or  bladder lumen, eggs excreted via feces or urine proceed through  non­human phases  i. Many  infections asymptomatic, can cause liver problems,  infections trying to be contained;ectopic migration vii. genus: paragonimus (lung flukes; via ingestion of  contaminated, undercooked or pickled crustaceans viii. 1. Snail is 1st IH, poorly cooked  crustaceans (2nd IH), excyst foes into the intestine, travels across  abdominal cavity, goes to lungs, coughed out or comes out in fecal  matter 2. Food borne (under cooked or pickled  crustacean), transpulmonary migration is the path that causes problems  i. Phylum: nematoda (round worm) i. Free living ii. Cylindrical body with outer layer (cuticle) iii. Bilaterally symmetrical  iv. Triploblastic with hydrostatic skeleton (pseudocoelom) v. Organs: digestive (mouth to anus), nervous, excretory vi. 2 sexes (bisexual), tubular gonads vii. Inhabit intestinal and extraintestinal tissues 1. Reproduction: egg, egg fertilization,  embryo in egg, larva, up to 4 molts (larval stages), adult a. Genus: Onchocerca  species: volvulus: river blindness, Genus: Brugia species: malayi b. Filariasis; by filarial  nematodes­ causes adema in legs (build up of fluid), blocks the  flow of the lymphatic system 2. Onchocerca volvulus:  3. a. Indirect life cycle­  contaminantive/inoculative­ bite b. Human is DH, black fly is IH c. Cyclical vector because  of migration d. Causes river blindess­  get this in fast moving rivers e. Babies travel to  lymphatic system, adults live in connective tissue (subcutaneous  nodule) 4. Brugia malayi: 5. a. Mosquito stage (IH),  not black fly b. Human stage (DH) 6. Intestinal hookworm:  7. 8. Ascaris lumbricoides 9. a. direct , embryo is  infectious form, hatches in the intestine, carried to lungs through  circulation b. Adult worms usually  cause no acute symptoms, stunted growth, high worm burdens  may cause abdominal pain, pulmonary symptoms can occur  during lung phase of larval migration 10. Trichinella spiralis 11. a. No exit strategy,  carnivorous, completely dependent on eating  b. Intesinal invasion:  gastrointestinal symptoms, larval migration into muscle tissues  one week after infection  2. Arthropods (class: inecta) (ectognatha: mouthparts protrude) i. 5 key characteristics of arthropods 1. Bilateral symmetry 2. Segmentation 3. Exoskeleton ­ molting 4. Jointed appendages 5. Many pairs of appendages ii. 3 main insect development and stages 1. Ametabolous: eggs turns into the adult  structure, structure grows through molts, organism looks the same  throughout 2. Hemimetabolous: egg and nymphs turn  into adult­ all forms look different 3. Holometabolous: larvae and pupa have  confined form and totally different structure afterwards (ex: butterfly) b. Lice: wingless parasites i. 2 families: pthiridae and pediculidae, 2 genus: pthirus  and pediculus, and 2 species/ sub species: pubis, humanus capitis, humanus  corporis 1. Capitis = head lice, corporis = body lice 2. All have hemimetabolous life cycle a. Pubic lice: sexually  transmitted, drink human blood, direct life cycle, babies are  called nits, adapted to sit on pubic hairs with claws to hold onto  hair­ appendicular shaped b. Head and body lice:  slightly larger than pubic lice, feed more frequently and have  more babies, direct life cycle, dependent on physical contact,  parallel shaped, prefer straight hair c. Bed bugs: order→ Hemiptera (true bugs) i. Include herbivores, predators, and parasites  ii. Very rarely parasitic 1. Focus on genus called Cimex = bedbugs a. Nyph structures are  changing = hemimetabolous life cycle b. Drink human blood,  only come out at night, find host by detecting CO2 and heat,  inject their stylet into the skin injecting an anesthetic as well as  an anticoagulant c. Male bed bugs  traumatically inseminate females­ females produce antibiotic  after being stabbed with male penis d. Males rape other males  to inseminate their sperm into the female's without doing it  themselves   Host Resistance (key features of the outlines below with emphasis on processes of phagocytosis, and  inflammation, characteristics of antibodies, and cells important to each. ∙   Types of Resistance (innate [non­specific] and acquired [specific]) ∙   Players in host resistance ∙   Processes in host resistance   Parasite evasion and host exploitation 1. Activates or deactivates host cell death a. Programmed cell death/apoptosis of B and T cells­ prevent production of antibodies to the invader and prevent cells that are already infected b. Trojan Horse (ex: Leishmania) c. d. Neutrophil (PMN)­ final host for leishmania, infected PMN attracts  monocytes  e. Chemochine lours the macrophages, macrophages consume the  neutrophils that contain the promastigotes, they turn into amastigotes, TGF­B is  produced= stops macrophage from digesting the neutrophil and presenting an antigen to  other cells about the infection i. Neutrophils are the trojan horse, amastigotes survive and multiply and infect  f. Leishmania donovani also induces immunosuppressive IL­10 responses  as well as generates poor and functionally impaired CD8(+) T­cell responses 2. Destruction of host immunomodulatory molecules (T. Cruzi) a. Host tries to send out chemokines for inflamatory response; make inhibitors to CCL-12, CCL-13, CCL-2 by cruzipain cleavage of chemokines→ result is CDP-1 b. CDP­1 inhibits monocyte migration= inhibit host response 3. Antigenic variation (plasmodium, giardia, trypansoma) a. Antigenic variation invade the immune system and induces an immune  response i. Mechanisms for antigenic variation 1. gene deletions 2. Recombination between members of  gene family (plasmodium­ var and rif genes)  3. Switching transcriptional expression  between different members of gene family (plasmodium­ var and rif  genes)  4. Hypervariability (plasmodium­ var and  stevor genes)  5. RNAi (giardia) ­ change what going on  on the surface of the cell Host Resistance Lecture: Parasite → host barrier→ innate immune system→ specific immune system (success) 1. Passes innate immune = acute parasitic infection 2. Passes specific immune = chronic parasitic infection a. Innate immune system: specific to GENERAL groups, independent of  prior exposure b. Specific immune system: memory, self vs nonself, dependent on prior  exposure c. Both are in the lymphatic system i. Lymphatic vessels: collect fluid from body tissues, pass  fluid through lymph organs, return lymph to blood ii. Lymph organs and cells: spleen and lymph nodes, white  blood cells fight infection 1. Lymph collects microbes, parts of  microbes and microbial toxins 2. Macrophages in lymphatic organs  engulf invaders 3. Lymphocytes may mount an acquired  immune response 3. Example from earlier in filarial worms: block lymphatic vessels from circulating in  tissues, impair blood flow, impair immune response 4. Humans defend themselves by a. Status (age, state of nutrition, health), role of normal commensal flora,  physical barriers, non­specific/innate resistance, specific/adaptive/acquired immunity 5. 6. Methods of Skin Protection ( innate ) a. Outer layer: thick, tightly packed keratinocytes, sheds constantly, pH 5­ 6, secretions, commensals, skin associated lymphoid tissue (SALT) b. Mucous membranes: (eye, respiratory, digestive, urogenital), stratified  squamous epithelium and mucous secretions resists penetration and traps microbes  (MALD (GALT in the gut, BALT in the bronchi)­ similar to SALT i. Antimicrobial secretions: lactoferrin(binds iron, restricts  nutrients), lactoperoxidase(secretes ROIs), Lysozyme(cuts peptidoglycan bonds  in bacterial cell walls) ii. Respiratory defense: 1. Cilia and hairs, mucociliary blanket,  humidification, coughing, sneezing, salivation, alveolar macrophages iii. Gastrointestinal defense: 1. Stomach low pH of 2­3, small intestine  (pancreatic and intestinal enzymes, bile, GALT) 2. Normal microbia: competition for  attachment sites and nutrients, metabolic products prevent colonization 7. Cells of the immune system a. Mast cells, Granulocytes (basophils, eosinophils, neutrophils- PMN=polymorphonuclear leukocyte), Agranulocytes→ Monocytes (macrophages, dendritic cells)= ANTIGEN PRESENTING CELLS,  Lymphocytes (Natural killer cells (NKs) i. Mast cells trigger local inflammation, responsible for  some allergic reactions (CD34+) ii. Eosinophils: worm and fungal infections, inflammation  and allergy 1. Increased, abnormally high number of  eosinophils = inflammation iii. MACROPHAGES 1. Derived from monocytes 2. Function to phagocytose invaders (and  apoptotic neutrophils) 3. Function to present to B and T cells  (similar to dendritic cells) 4. Membrane receptors that recognize  pathogen classes (mannose, fructose, toll like receptors, antibody  receptor (Fc/opsinization) 5. Produce cytokines a. Families: chemokines,  hematopoietins, interleukins, tumor necrosis factor b. Cause chemotaxis and  chemokinesis (key role in inflammation, attract phagocytes c. Pyrogens make us feel  sick d. Complement effects:  phagocyte recruitment, peptide mediators of inflamation  (C3a+C5a), opsonization of microbe to promote phagocytosis  and subsequent microbial destruction (C3b), rebris removal,  membrane attack complex(C5b,C6,C7,C8,C9) i. C3a+ C5a: anaphylotoxins cause release of vasoactive dilaters from mast cells→ induces acute immunity→ leaky blood vessels cause recruitment of phagocytes into invaded tissues→ C5a chemotactic for phagocytes  iv. Natural killer cells: virus­infection and malignancy  detection, non­phagocytic  8. Acquired (specific) immune response counters specific invaders (VERTEBRATES  ONLY) a. Responds to foreign molecules (antigens) on pathogens i. Features: specificity, diversity of response, bivalency  for cross­linking, discrimination between self and nonself, memory 1. Antigens (non­self): proteins or large  polysaccharides on surfaces (viruses, bacteria, parasites, cancer  cells) 2. Antigenic determinants: specific  regions on antigen to which antibodies bind b. You make antibodies when exposed to a pathogen, an antibody will bind  to antigenic determinants/epitope at its binding site, immune responses are  polyclonal(derived from a single clone or cell) i. Antibodies are very specific: 2 antigen binding sites for each, has a light chain and heavy chain(creates FC- fragment constant region/ FAB- fragment antigen binding fragment→ C region binds to specific receptors/macrophages) ii. The more exposure an antibody has, the closer  association with the antigenic determinant (memory) c. Macrophage has receptors for the Fc/FAB region of antibodies: allows  them to bind and facilitate ability of macrophage to engulf complex i. Consumes foreign bodies prior to antibody production in the host  ii. Complement activation: activates lysis with complement molecules­ form hole in target cell that is infected and the cell is killed by the  complement (induces apoptosis) d. Roles of antibodies i. Promote the antigen (and corresponding invader for  elimination via 1. Phagocytosis by macrophages­  neutralization, crosslinking or precipitation of pathogen 2. Lysis­ mark invaders for destruction,  stimulate complement lysis  ii. When antibody is available, the macrophage can  consume the pathogen by the binding of the FC receptor to the coded invader,  coating by organism with antibody and engulfment of organisms by  macrophage = optimization, then induces phagocytosis e. Antibody production i. B and T lymphocytes coordinate to synthesize antibodies (B cells rememeber and secrete antibodies to the blood and lymph), (T cells support the development and synthesis of antibodies) → they wait in the lymphatic system to respond to specific invaders ii. Antibody production is in the lymphnodes  Immune Response: Antigen molecules bind to the antigen receptors on the B cell and those cells are selected to multiply→ differentiate into plasma cells ( responsible for secreting antibodies ), increase in ER because the ER is part of the endomembrane system- to produce a lot of protein (antibody) it is going to take a lot of RER 1. a. Plasma cell becomes the memory cells, the antigen binding sites mutate  and get better at binding to the antibody molecules  b. Upon secondary exposure to the same antigen the same process happens i. Basis of memory: selections for better binding antibody  molecules to create better antibodies  2. Clonal Selection and Expansion: a. When an antigen/pathogen invades the body, a set of lymphocytes are activated→ those with complementary receptors b. Activated, selected lymphocytes multiply i. Plasma cells produce antigen­specific antibody ii. Memory cells confer long term immunity 3. Clonal selection of antibody­ producing cells a. Primary immune response i. Occurs upon first exposure to antigen ii. Slower than secondary immune response b. Secondary immune response  i. Occurs upon the second exposure to antigen ii. Faster and stronger than primary immune response  4. Major histocompatibility proteins ( MHC)  a. Self proteins: distinguish from non­self  i.  We each have class one on nucleated cells, but class two tends to be on B and T cells and macrophages ii. Antigen Presentation: 1. Host has not been exposed yet to  microbe (MHC2 on the surface to attach to antigen) 2. Antigen is phagocytosed and is digested and placed on the surface of the macrophage to be presented to helper T cells (this is where self and nonself comes in) → produces interleukin 2 to stimulate production of more helper T cells and corresponding B cells and cytotoxic T cells 5. Antigen Presentation and T cell activation a. Phagocytic cells engulf invaders and slice up their components  (antigens), place the pieces of foreign antigen (nonself) with self protein (MHC2) to  present to helper T cells, helper T cell is activated if it recognizes the given specific  antigen, produces factors to stimulate the helper T cells, mature B cells to produce more  antibodies, and activate cytotoxic T cells  b. Part of the reconition system of the T cell receptor is also using CD4  ( the molecule that HIV hinds to to get into CD4 positive T cells ; interleukin 2 is  stimulated to be reproduced  INFLAMMATION 1. Rubor (redness), tumor (swelling), calor (heat), dolor (pain)  2. Process is meant to draw fluid and phagocytes (macrophages and neutrophils) to the area  to phagocytose the invaders and increase antibody response ( bringing a chemical response to  something in the body that doesn’t belong there a. C3a and C5a make the blood vessels more leaky and more chemotactic  for neutrophils (PMNs) 3. Steps:  a. immediate vasoconstriction of blood vessels leading away from  site b. increased volume of blood flow to site [vasodilation] c. decreased velocity of blood flow to site [leukocytes slow down and adhere to vascular endothelium] d. increased expression of vascular endothelial adhesion molecules  [leukocytes attach to vascular endothelium] e. increased vascular permeability [blood and fluid enters tissues,  extravasation] f. migration of phagocytic cells into tissues [diapedesis, migratory  part of phagocytosis] 4. Inflammation is good a. Localized redness, swelling, heat, and pain i. Changes in capillary wall structure allow interstitial  fluid and leukocytes to leak into tissue to promote macrophage activity  1. Macrophages secrete interleukins to  increase body temperature ( increasing leukocyte activity to protect the body and cause drowsiness) 5. Chronic/long term form: not beneficial but actually harmful  a. Many cytokines are produced by leukocytes that enhance the  production of an inflammatory response (TNFy and IFG)  b. Proinflammatory cytokines are balanced by anti inflammatory  cytokines 6. Immune response to helminths a. Th2­like­ induce a lot of proinflammatory cytokines (interleukins) i. Strong eosinophil response ii. GRANULOMA (can localize the disease) 7. Eosinophilia = inflammation a. Increased, abnormally high number of eosinophils b. Typical of neoplasia, addison disease, allergies/asthma, and  PARASITES i. Good for parasitic worm or good for host?  1. Inflammation is supportive of the  host survival  ii. Example: filarial worms 1. Wolbachia bacteria in filarial worms 2. Obligate mutualism for filarial  worms 3. Key to some filarial pathology via  innate host immunity  a. Inflammation good  for the parasite 8. Phagocytosis a. Opsinization: if a microbe is covered in antibodies (IgG) there are  FC receptors for the IgG that are on the macrophage that facilitate the bidning b. C3b of complement coats the microbe and serves to opsinize the  bacteria to facilitate its phagocytosis  i. Receptors for both C3b and IgG on the surface of  macrophages preparing for cytosis  ii. c. Q: how can innate immunity be specific to certain groups of  invaders?? i. Strategy: limited number of host receptors dedicated to recognition of indispensable, conserved, surface molecules 1. Conserved = indispensable  ( macrophages can phagocytose invaders before antibody  generation by recognizing patterns of surface molecules on  invaders (PAMPs) a. Primitive rejection  of Nonself i. PRRs  ( pattern recognition receptors) on HOST  macrophages ii. PAMP s (pathogen associated molecular patterns) on  PATHOGENS  ( protozoa and helminths ) d. Macrophages: i. Derived from monocytes ii. Function to phagocytose invaders (and apoptotic  neutrophils) dendritic cells)iii. Function is to present antigen to B and T cells (like  iv. Membrane receptors that recognize pathogens 1. Mannose receptors 2. Fucose receptors 3. Toll­like receptors (bind LPS,  peptidoglycan, zymosan, viral NA, foreign DNA, protozoan and  helminth molecules) 4. Antibody receptor (Fc common  region) (opsonization) 5. Complement (C3b) receptor  (opsonization): will coat the invader and facilitate that coated  invader to compliment receptors to the macrophages for  destruction Q: what does PRR and PAMP binding cause?  1. PRR binds to PAMPs on invader and induce phagocytosis by macrophage  a. Can also trigger complement that produces more inflammatory  response and more opsonization b. Contain mechanisms to create a lot of nasty intermediates to  destroy the phagocytosed organisms (superoxide, hydrogen peroxide)  Who phagocytoses? 1. Neutrophils (PMNs): ingest and suicide 2. Macrophages: ingest, degrade/destroy, present 3. Dendritic cells: ingest, degrade/destroy, present a. Neutrophil (PMNs) sequence of events: i. PMNs (short­lived blood phagocytes) exit blood  (eg., during inflammatory response) to ingest invaders ii. After ingestion, PMNs rapidly undergo apoptosis iii. Macrophages ingest apoptotic PMNs to  completely obliterate presence of invader iv. Macrophage serve as APC Neutrophil Apoptosis: 1. Neutrophil death is key : the neutrophil is phagocytosed by macrophage 2. Triggered by external signals, but also intrinsic factors 3. Deciding factor: the balance between pro and anti apoptotic factors- represented by various BAX, BAK (pro), MCL1, LXL ( anti) 4. Neutrophils undergo apoptosis because if their contents were released, they would produce more inflammatory response or more infection to be released a. Doesn’t always work to the hosts advantage i. Induce immune reaction to our benefit or becomes too much


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