Log in to StudySoup
Get Full Access to BU - BI 315 - Class Notes - Week 9
Join StudySoup for FREE
Get Full Access to BU - BI 315 - Class Notes - Week 9

Already have an account? Login here
Reset your password

BU / Biology / BI 315 / What are the hormones and endocrine glands?

What are the hormones and endocrine glands?

What are the hormones and endocrine glands?


School: Boston University
Department: Biology
Course: Systems Physiology
Professor: Widmaier
Term: Spring 2016
Tags: Physiology and Biology
Cost: 25
Name: BI 315 Chapter 11 Study Guide
Description: Reading notes for chapter 11 (not including Case Study) in preparation of Exam 2 on 3/29 covering chapters 11 and 12
Uploaded: 03/23/2016
12 Pages 128 Views 14 Unlocks

rachal (Rating: )


What is the hormones and endocrine glands?

NOT REQUIRED: Figures 11­3 and 11­5; parts of Table 11­1 that are not covered in class. Not required to know detailed chemical structures of any hormone. We will not cover gonadal hormones, so you are not required for any text that is associated with them EXCEPT to know the general properties of them that are mentioned in lecture. Anatomy of bone (Section 11.17 including figures 11­26 and 11­27) not required even though lectured briefly on it in class. SECTION F NOT REQUIRED but know material on parathyroid hormone and 1,25­ (OH)2­D from lecture

11.1 – Hormones and Endocrine Glands

∙ Endocrine gland: ductless, release hormones into blood (contains all organs that secrete  hormones, including heart and hypothalamus)

o Compared to exocrine: products are secreted into ducts

Steroid hormones produced by what?

We also discuss several other topics like Who is judith jarvis thompson?

∙ Each cell type can only secrete one hormone; glands that secrete multiple hormones have  multiple cell types (few exceptions)

o Some hormones double as neurotransmitters or paracrine/autocrine substances ∙ Know Table 1 hormones that were covered in class (adrenal glands, gonads ­ general,  some hypothalamus, kidneys, liver, pancreas, parathyroid glands, pituitary, thyroid)  Don't forget about the age old question of Is it possible for a monopolistically competitive firm to make a profit in the short-run?

11.2 – Hormone Structures and Synthesis (don’t need to know detailed structures) ∙ Amine hormones

o Derivatives of amino acid tyrosine

o Includes thyroid hormones (thyroid gland), epinephrine, norepinephrine (both  adrenal medulla), dopamine (hypothalamus)

o Adrenal glands located above each kidney contain adrenal medulla and  surrounding adrenal cortex

What are the types of endocrine disorders?

 Epinephrine expressed 4x more than norepinephrine due to PNMT 

enzyme that catalyzes conversion from norepi to epi 

o Dopamine is released into special circulatory system (portal system) to inhibit  hormonal activity in pituitary endocrine cells

∙ Peptide hormones

o Initially synthesized on ribosomes of endocrine cells as preprohormones  then  cleaved into prohormones in rough ER  then cleaved again into active hormone in Golgi (posttranslational processing)

 Pieces of prohormone cleaved from active hormone may have hormonal  effects (ex: insulin and C­peptide originally attached to insulin both cause  effects)

∙ Steroid hormones

o Produced by adrenal cortex, gonads, and placenta

o Vitamin D  converted into steroid 1,25­dihydroxyvitamin D (1,25­(OH)2D) in  liver and kidneys We also discuss several other topics like Define economics.

o All derived from cholesterol, which is taken up from extracellular fluid by cells or synthesized by intracellular enzymes

 Steroid product depends on cell type and types/amounts of expressed  enzymes

o Not highly soluble in blood (hydrophobic nature)  must be reversibly bound in  plasma to carrier proteins (albumin, etc.)

o Hormones of adrenal cortex

 Aldosterone: mineralocorticoid, effects kidney’s ability to handle sodium, potassium, and H+ ions; synthesis controlled by angiotensin II (hormone  that activates inositol triphosphate 2nd­messenger pathway in adrenal 


∙ Stimulates Na+ and H2O retention, K+ and H+ excretion in urine

 Cortisol (a glucocorticoid along with corticosterone): effects on organic  metabolism, facilitates body’s responses to stress and regulates immune 


 Androgens: includes testosterone (major male sex hormone produced in  testes)

o Adrenal cortex is composed of three distinct layers

 Zona glomerulosa: synthesizes corticosterone and aldosterone

 Zona fasciculata and zona reticularis: synthesizes cortisol and androgens o Certain diseases may be caused by decreased/increased secretion of steroids  Ex) congenital adrenal hyperplasia (CAH): excess androgen causes  virilization of genitalia in female fetuses  We also discuss several other topics like What discrimination mean?

o Gonad hormones

 Estrogens: including estradiol and estrone (androgen  estrogen)

 Progesterone: important for uterine maturation  and maintaining a 


11.3 – Hormone Transport in the Blood

∙ Most hormones are water (and therefore blood) soluble  simply dissolve into plasma o Steroid and thyroid hormones attach to plasma proteins; however exist in  equilibrium of free hormone + binding protein ↔ hormone­protein complex  Right shift when endocrine gland secretes more free hormone

 Left shift when hormone dissociates from binding protein to move into a  cell

 Only free hormone can diffuse across membranes

11.4 – Hormone Metabolism and Excretion

∙ Concentration of hormone returns to normal once activity is no longer needed (prolonged increased concentrations can have harmful effects)

∙ Concentration depends on:

o Rate of secretion by endocrine gland

o Rate of removal from blood (via excretion or metabolic transformation, majorly  controlled by liver and kidneys)Don't forget about the age old question of What is chemical method of contraception?

∙ Endocytosis of hormone­receptor complexes on plasma membranes allows cells to  remove peptide hormones from their surfaces and catabolize 

∙ Enzymes in tissues/blood also break down catecholamine and peptide hormones (exist  only briefly when needed)

o Protein­bound hormones are protected from enzymes  removal of steroid and  thyroid hormones takes longer

∙ Metabolism of some hormones is activating rather than inactivating

o Ex) thyroxine is inactive until metabolized by target cell 

∙ Figure 11.8

11.5 – Mechanisms of Hormone Action

∙ Ability of a cell to respond to hormone depends on presence of specific receptors on  target cells  highly specific

o Catecholamines and peptide hormones: receptors in plasma membranes o Lipid­soluble chemical messengers (steroids, thyroid hormones): receptors  located inside target cell

∙ Up­regulation: increase in number of hormone’s receptors in cell; occurs after prolonged exposure to low concentrations

∙ Down­regulation: decrease in receptor number; occurs after high concentrations of given hormone (prevents overstimulation)

o Hormones can up/down­regulate their own receptors and other hormones’  receptors 

 Permissiveness: hormone B will only work in presence of hormone A  (needed for up­regulation) Don't forget about the age old question of What chronic diseases are associated with unhealthy body? weight?

 Ex) thyroid hormone must be present for epinephrine to cause a large  release of fatty acids from adipose tissue (because it stimulates synthesis  of beta­adrenergic receptors needed)

∙ Effects of peptide hormones and catecholamines

o Bound receptors trigger one or more signal transduction pathways

 Directly influence receptor­associated enzyme activity/activity of 

cytoplasmic janus kinases/G proteins coupled to secondary messengers 

o Changes in enzyme activity are very rapid

o Can lead to activation/inhibition of genes  affects synthesis of proteins (slower) ∙ Effects of steroid and thyroid hormones

o Activation/inhibition of particular gene transcriptions, causing change in synthesis rate of encoded protein

o Ultimate result of changes in the concentrations of proteins is an enhancement or  inhibition of particular processes carried out by cell or change in cell’s rate of  protein excretion 

∙ Pharmacological effects of hormones

o Hormones often used in large doses as therapeutic agents

o Ex) prednisone (potent synthetic form of cortisol) used to treat allergic and  inflammatory reactions

11.6 – Inputs That Control Hormone Secretion

∙ Changes in plasma concentrations of mineral ions or organic nutrients o Typically due to function of hormone as negative feedback regulator o Ex) insulin: stimulated by increased concentration of glucose to return glucose  levels back to normal

o Ex) parathyroid hormone (PTH) regulates Ca2+ concentrations: stimulated when  concentration is low

∙ Neurotransmitters released from neurons ending on the endocrine cell o Adrenal medulla is modified sympathetic ganglion; stimulated by sympathetic  preganglionic fibers

o Parasympathetic and sympathetic inputs can both excite and inhibit endocrine  cells

o Ex) parasympathetic system stimulates insulin production, sympathetic system  inhibits 

∙ Another hormone (or paracrine substance) acting on the endocrine cell o Tropic hormone: hormone that stimulates secretion of another hormone  (typically also stimulates growth of stimulated gland)

o Hormones can also inhibit secretion of other hormones

∙ More than one input may affect hormone secretion at once

o Ex) insulin secretion: stimulated by extracellular concentrations of glucose and  also stimulated/inhibited by autonomic NS

o Resulting output of hormone depends on ratio of stimulatory to inhibitory inputs

11.7 – Types of Endocrine Disorders

∙ Hyposecretion – too little hormone

o Primary hyposecretion: hyposecretion due to gland not functioning normally  Due to partial destruction of gland (decreased secretion)

 Enzyme deficiency (decreased synthesis)

 Dietary deficiency of iodine  specific to thyroid hormones

 Infections, toxic chemical exposure

o Secondary hyposecretion: hyposecretion due to gland receiving too little  stimulation by tropic hormone 

 Reversible 

o Concentration of tropic hormone is distinguishing factor between primary and  secondary (increased concentration: primary; decreased/no change: secondary) o Treated by administering missing hormone (pill/cream/injection/spray) ∙ Hypersecretion – too much hormone

o Primary hypersecretion: gland secretes too much hormone on its own o Secondary hypersecretion: excessive stimulation of gland by tropic hormone o Both may be caused by hormone­secreting, endocrine­cell tumors

o Treated by removal/destruction (via radiation) of gland or drugs that inhibit  hormone synthesis or that are receptor antagonists

∙ Hyporesponsiveness and hyperresponsiveness 

o Target cells do not respond normally to hormone

o Ex) type 2 diabetes mellitus: target cells of insulin are hyporesponsive  o Hyporesponsiveness: caused by decrease/loss of hormone receptor or malfunction in proceeding signaling event or deficiency in enzymes needed to catalyze  metabolic activation of hormones

o Hyperresponsiveness: can be caused by hypersecretion of up­regulating hormones

11.8 – Control Systems Involving the Hypothalamus and Pituitary Gland ∙ Pituitary gland: lies in pocket below hypothalamus, connected to it via the  infundibulum

o Composed of anterior pituitary gland and posterior pituitary (not a gland, just  extension of neural components of hypothalamus)

o 2 major hypothalamic neurons pass through infundibulum and end in posterior  pituitary; terminals end directly on capillaries for hormone release

 No important neural connections exist between hypothalamus and anterior pituitary

o Median eminence: junction of hypothalamus and infundibulum where capillaries  recombine to form the hypothalamo­hypophyseal portal vessels (portal veins:  veins that connect two sets of capillaries)

 Provides mechanism for hormones synthesized in cell bodies in 

hypothalamus to directly alter activity of cells in anterior pituitary gland 

(bypasses general circulation for efficiency/specificity in hormone release) ∙ Posterior pituitary hormones

o Hormones are actually synthesized in hypothalamus

 Hormone is transported down 2 major axons down infundibulum and ends up in posterior pituitary

 Various stimuli activate input to the neurons, causing action potentials  trigger release of stored hormone via exocytosis  hormone enters blood

o Oxytocin: stimulates contraction of smooth muscle cells in breasts (milk  production) and stimulates contraction of smooth muscle cells in uterine for birth  Suggested to also be involved in pair bonding, maternal behavior, 

emotions like love (present in both males and females)

o Vasopressin: causes contraction of smooth muscle cells around blood vessels,  causing increased blood pressure

 Involved in response to decreased blood pressure due to blood loss

 Also acts within kidneys to decrease water excretion in urine/maintain  blood volume

∙ Also known as antidiuretic hormone (ADH) 

∙ Anterior pituitary gland hormones and hypothalamus

o Hypophysiotropic hormones: hypothalamic hormones that regulate anterior  pituitary gland function

 3­hormone sequence followed by all hypophysiotropic hormones except  dopamine: (1) controls secretion of (2) an anterior pituitary gland 

hormone, which controls the secretion of (3) a hormone from some other  endocrine gland  action on target cell

 Sequences permit a variety of types of important hormonal feedback and  amplification of hypothalamic neuronal response into a large peripheral  hormonal signal

o Follicle­stimulating hormone (FSH), luteinizing hormone (LH), growth  hormone (GH, somatotropin), prolactin, thyroid­stimulating hormone (TSH,  thyrotropin), adrenocorticotropic hormone (ACTH, corticotropin)

 FSH and LH are gonadotropic hormones, secreted by same cell

 Everything else secreted by own type of cell

 All peptide hormones

o Beta­lipotropin and beta­endorphin are derived from same prohormone as  ACTH but physiological functions are not known

o See Figure 11.15

 TSH  secretion of thyroxine and triiodothyronine 

 ACTH  secretion of cortisol

o GH  insulin­like growth factor 1 (IGF­1) by liver

∙ Hypophysiotropic hormones

o Originate in discrete nuclei of hypothalamus and terminate in median eminence of hypothalamo­hypophyseal portal vessels (hormones are released in response to  action potential in neurons)

o Diffuse out of anterior pituitary gland capillaries into interstitial fluid and  stimulate/inhibit secretion of anterior pituitary gland hormones (different than  posterior pituitary hormones that enter into general circulation)

o Benefits of portal veins:

 Small amounts of hypophysiotropic hormones in few veins with low blood flow = concentration can change rapidly for larger amplification

 Total amount of hormone entering general circulation is low = minimizes  unintended side effects

o Corticotropin­releasing hormone (CRH)  ACH; growth hormone­releasing  hormone (GHRH)  GH; thyrotropin­releasing hormone (TRH) 

thyrotropin; gonadotropin­releasing hormone (GnRH)  luteinizing/follicle stimulating hormones

o Somatostatin (SST) INHIBITS secretion of GH; dopamine (DA) INHIBITS  secretion of prolactin 

∙ Neural control of hypophysiotropic hormones

o Controlled by neurotransmitters (catecholamines, serotonin), 

o Strong circadian influence (neural inputs linked to parts of hypothalamus that  respond to presence/absence of light)

 Ex) CRH (affected by night/day) secretion affects ACTH and cortisol  concentrations 

∙ Hormonal feedback control of the hypothalamus and anterior pituitary gland o Long­loop negative feedback: hormone secreted by a third endocrine gland in a  sequence exerts a negative feedback over anterior pituitary gland and/or 


 Ex) stressful stimulus causes CRH  ACTH  cortisol; increased cortisol  concentration inhibits CRH­secreting cells in anterior pituitary gland

 Does not exist for prolactin because it does not have a 3­hormone 

sequence (still has short­loop negative feedback)

∙ “Non­sequence hormones” exist and still have effects on secretion of hypophysiotropic or anterior pituitary gland hormones in a sequence

o Ex) estradiol enhances secretion of prolactin even though they are not connected  in a sequence

11.9 – Synthesis of Thyroid Hormone

∙ Thyroid gland  thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3)

o Most T4 is converted into T3  T3 is major hormone; T4 acts as a reservoir  ∙ Thyroid gland contains numerous follicles: an enclosed sphere of epithelial cells  surrounding a core filled with colloid (protein­rich material)

∙ Figure 11.21

o Iodide trapping: first step in synthesis of T4, iodide is actively cotransported with Na+ cells across basolateral membranes of epithelial cells

o Iodide ions diffuse across membrane and are transported into colloid by integral  membrane protein pendrin

o Iodide is oxidized to iodine and is attached to phenolic rings of tyrosine within  thyroglobulin by enzyme thyroid peroxidase

 Monoiodotyrosine (MIT) or diiodotyrosine (DIT)

o MIT or DIT is coupled to DIT on thyroglobulin molecule

 DIT + DIT = T4; MIT + DIT = T3

o Endocytosis of thyroglobulin containing T3 and T4

o Proteolysis of thyroglobulin to release T3 and T4 after coming in contact with  lysosomes; hormones diffuse into blood

11.10 – Control of Thyroid Function

∙ TRH  TSH  negative feedback on action of T3 and T4 on the anterior pituitary gland  and hypothalamus

∙ TSH also increases protein synthesis in follicular epithelial cells, increases DNA  replication and cell division, and increases the amount of rough ER and other cellular  machinery required for protein synthesis

∙ Hypertrophy: increase in size of thyroid cells due to increase in amount of TSH o Leads to a goiter: enlarged thyroid gland

11.11 – Actions of Thyroid Hormone

∙ Thyroid hormone receptors are present in nuclei of most cells

o T3 acts by inducing gene transcription and protein synthesis

∙ Metabolic actions

o Stimulates carbohydrate absorption in small intestine and increases fatty acid  release from adipocytes

o Helps maintain metabolism at high rates to support Na+/K+­ATPases

 ATP concentrations controlled by negative feedback system

 Contributes to body temperature homeostasis (heat production)

∙ Permissive actions

o Upregulates beta­adrenergic receptors (binds to catecholamines) notably in heart  and nervous system

o Anxiety, nervousness, “racing heart” may be experienced with increased T3 due to potentiation of epinephrine/norepinephrine (sympathetic NS); treated with beta adrenergic receptor blockers

∙ Growth and development

o T3  GH (low T3 = decreased growth) 

o Important developmental hormone for nervous system – formation of axon  terminals, production of synapses, growth of dendrites/dendritic extensions,  formation of myelin

o Congenital hypothyroidism: absence of T3; characterized by poorly developed  NS and mental retardation (reversible if caught early/prenatally) 

 Mostly caused by lack of iodine in mother’s diet (rare in US)

o Also required for proper nerve/muscle reflexes and normal cognition

11.12 – Hypothyroidism and Hyperthyroidism

∙ Hypothyroidism: chronically low concentrations of thyroid hormones o 95% due to primary defects (damage/loss of functional thyroid tissue or low  iodine)

o Low iodine = compromised TH synthesis = hypothalamus and anterior pituitary  gland aren’t subject to negative feedback = increase in TRH without negative  feedback = goiters

 Can be reversed with iodine added into diet

o Autoimmune thyroiditis: autoimmune; results from things such as Hashimoto’s  disease (immune system attacks thyroid) = increase TSH concentrations = goiter  Treated with daily T4 pill (stimulates negative feedback for TSH)

o Secondary hypothyroidism: caused by inadequate release of TSH from anterior  pituitary gland

o Can lead to cold intolerance, weight gain, fatigue, changes in skin 

tone/hair/appetite/GI function/neurological function

 Myxedema: puffiness of face/body due to accumulation of 

glycosaminoglycans (T3 usually suppresses accumulation) 

∙ Hyperthyroidism: thyrotoxicosis

o Caused by hormone­secreting tumors or autoimmune disease Graves’ disease:  production of antibodies that bind to and activate TSH receptors, leading to  overstimulation

o Can lead to heat intolerance, weight loss, increased appetite, increased  sympathetic NS activity (anxiety, tremors, jumpiness, increased HR)

o Treated with drugs that inhibit thyroid hormone synthesis, surgical removal of  gland, radioactive iodine to destroy part of gland

11.13 – Physiological Functions of Cortisol

∙ Always produced by adrenal cortex; effects mainly seen during times of stress ∙ Permissive actions on responsiveness to epinephrine and norepinephrine of smooth  muscle cells surrounding lumens of blood vessels (ex: arterioles)

o Maintains normal BP (low BP without cortisol)

∙ Maintains cellular concentrations of certain enzymes involved in metabolic homeostasis o Enzymes expressed in liver  increase hepatic glucose production between meals  to maintain normal glucose levels always

∙ Systemic actions

o Anti­inflammatory

 Inhibits leukotrienes and prostaglandins 

o Anti­immune – prevents overreaction to minor infections/etc.

 Stabilizes lysosomal membranes in damaged cells to prevent release of  proteolytic contents

 Decrease capillary permeability in injured areas to decrease fluid leakage  into interstitium (suppresses growth/function of immune cells) 

∙ Developmental hormone in fetal/neonatal stages  differentiation of parts of brain,  adrenal medulla, intestine, lungs; production of surfactant (substance in lungs)

11.14 – Functions of Cortisol in Stress

∙ Table 11.3 summarizes major effects

∙ Mobilizes energy sources for increased plasma concentrations of amino acids (used to  repair tissues or in hepatic gluconeogenesis for energy), glucose, glycerol, free fatty acids o Medical implications

 Patients that are ill/need surgery will catabolize large quantities of body  protein

 Diabetes mellitus sufferers with an infection will need more insulin 

 Children subjected to severe stress may have decreased growth rates

∙ Increases ability of vascular smooth muscle to contract in response to norepinephrine to  improve cardiovascular performance 

∙ Anti­inflammatory effects protect body from possible damage against excess  inflammation during stress

o Certain cytokines (immune cell secretions)  ACTH  cortisol; negative feedback system

o Dampens fevers caused by infections

∙ Too much cortisol (too much stress, even emotional) over time can be damaging  o Chronic suppression of immune system

o Worsen symptoms of diabetes (continual increased glucose levels)

o Possible increased death rate of neurons in brain

o Decreased reproductive fertility, delayed puberty, suppressed childhood growth ∙ Absence of cortisol is fatal

∙ Use of synthetic analogs to cortisol

o Treatment of allergies, arthritis, other inflammatory diseases

11.15 – Adrenal Insufficiency and Cushing’s Syndrome

∙ Adrenal insufficiency: general term describing chronically low concentrations of plasma cortisol

o Typically results in fatigue, weakness, loss of appetite and weight, low blood  pressure (hypotension), low blood sugar

o Primary adrenal insufficiency: due to loss of adrenocortical function, also  known as Addison’s disease

 Results in decreased cortisol and increased ACTH concentrations (no  negative feedback system without cortisol) 

 May be due to tuberculosis or other infectious diseases/tumors/ 

autoimmune diseases that destroy adrenal glands

 Also results in decreased aldosterone concentrations  imbalance in Na+,  K+, and water in blood 

 Treat with daily administration of glucocorticoids and mineralocorticoids,  monitor Na+ and K+ intakes

o Secondary adrenal insufficiency: inadequate ACTH secretion

 May arise from pituitary disease

 Often less dramatic symptoms as aldosterone is still produced (does not  rely on ACTH)

∙ Cushing’s syndrome

o Excess cortisol in blood always

 May be primary defect (ex: cortisol­secreting tumor) or secondary 

(Cushing’s disease, usually due to ACTH­secreting tumor)

o Results in uncontrolled catabolism of bone, muscle, skin, organs

 Can lead to osteoporosis (loss of bone mass), weak muscles, thin/easily  bruised skin

 Loss of fat around extremities, redistribution in trunk/face/back of neck  Increased appetite  obesity 

o Constantly high glucose levels in blood similar to diabetes mellitus

o Possible immunosuppression and hypertension (high blood pressure) o Treatment usually involves surgical removal of pituitary tumor if Cushing’s  disease, or depends on case­by­case basis

11.16 – Other Hormones Released During Stress

∙ Aldosterone & vasopressin: retain water and Na+ to prevent dehydration, hemorrhage,  sweating

∙ GH, glucagon, decreased insulin: increase plasma concentration of glucose ∙ Beta­endorphin (co­released from anterior pituitary gland with ACTH): painkilling  effects

∙ Activation of sympathetic NS (fight or flight response, epinephrine)

SKIP 11.17

11.18 – Environmental Factors Influencing Growth

∙ Maternal malnutrition  growth retardation in fetus

o Low birth weight, increased infant mortality, adult disease

∙ Malnutrition during infancy/childhood  inters with intellectual development and total body growth

∙ Proper nutrition/recovery from illness can lead to catch­up growth that brings child back within expected ranges for growth

11.19 – Hormonal Influences on Growth

∙ Hormones/growth factors are present in different amounts at different stages throughout  life

∙ Growth hormone and insulin­like growth factors

o GH (anterior pituitary gland) is most important hormone for ages 1­2,  concentration decreases with age; promotes bone­lengthening (maturation and  division in epiphyseal plates)

 Has mitogenic effects indirectly through mediation of IGF­1  released  from liver and other types of cells (bone) to function as a hormone, 

autocrine, and paracrine substance

o GH stimulates chondrocyte precursor cells in bone  cells secrete IGF­1 and  become responsive to it  IGF­1 stimulates cell division

o Short stature: can be caused by decreased GH production or decreased IGF­1  production/failed response to it

 Growth hormone­insensitivity syndrome: failure to produce IGF­1 in  response to GH, causes decreased growth rate in child

 DNA technology allows for treatment of short stature children with GH o IGF­1 secretion/activity affected by nutrition and other non­GH hormones  Malnutrition can prevent IGF­1 production even in presence of GH

 Essential for development of fetal nervous system (produced by placenta) o GH stimulates protein synthesis by increasing amino acid uptake and  synthesis/activity of ribosomes

 Facilitates ability of tissues/organs to enlarge

o GH is involved in energy homeostasis

 Breaks down triglycerides stored in adipose cells to release fatty acids in  blood

 Stimulates gluconeogenesis in liver, inhibits insulin/glucose transport into  cells

 Increased exercise/stress/fasting causes increased GH concentrations o Insulin­like growth factor (IGF­2): closely related to IGF­1; secretion is  independent of GH

 Crucial mitogen during prenatal stage; postnatal function unknown ∙ Thyroid hormone

o Essential for normal growth  facilitates synthesis of T3

o Stimulates chondrocyte differentiation, growth of new blood vessels in new bone,  and responsiveness of bone cells to other growth factors

o Hypothyroidism = slower growth rates

∙ Insulin

o Anabolic hormone, promotes transport of glucose/amino acids from extracellular  fluid to adipose tissue, skeletal/cardiac muscle cells

o Stimulates storage of fat, inhibits protein degradation

o Growth­promoting effects on cell differentiation/division in fetal life ∙ Sex steroids

o Increased production between 8­10 years old, pubertal growth spurt occurs o Stimulates secretion of GH and IGF­1

 Ultimately helps stop bone growth by inducing epiphyseal closure (rapid  growth spurt then same height for rest of life)

o Testosterone: anabolic effects on protein synthesis (boys develop more muscle  mass than girls)

 Anabolic steroids: androgens used in attempt to increase muscle 

mass/strength (testosterone, DHEA, androstenedione, synthetics); toxic  effects on liver, fertility, behavior/emotions, etc. 

∙ Cortisol

o Can have antigrowth effects when present in high concentrations

 Inhibits DNA synthesis, bone growth, secretion of GH and IGF­1,  stimulates protein/bone catabolism

Page Expired
It looks like your free minutes have expired! Lucky for you we have all the content you need, just sign up here