New User Special Price Expires in

Let's log you in.

Sign in with Facebook


Don't have a StudySoup account? Create one here!


Create a StudySoup account

Be part of our community, it's free to join!

Sign up with Facebook


Create your account
By creating an account you agree to StudySoup's terms and conditions and privacy policy

Already have a StudySoup account? Login here

BI 315 Chapter 12

by: JordanK

BI 315 Chapter 12 BI 315

Marketplace > Boston University > Biology > BI 315 > BI 315 Chapter 12
GPA 3.82

Preview These Notes for FREE

Get a free preview of these Notes, just enter your email below.

Unlock Preview
Unlock Preview

Preview these materials now for free

Why put in your email? Get access to more of this material and other relevant free materials for your school

View Preview

About this Document

Reading notes for chapter 12 (one of two chapters covered on Exam 2). Does not include Case Study.
Systems Physiology
Dr. Widmaier
Study Guide
Biology, Physiology
50 ?




Popular in Systems Physiology

Popular in Biology

This 21 page Study Guide was uploaded by JordanK on Thursday March 24, 2016. The Study Guide belongs to BI 315 at Boston University taught by Dr. Widmaier in Spring 2016. Since its upload, it has received 294 views. For similar materials see Systems Physiology in Biology at Boston University.

Similar to BI 315 at BU


Reviews for BI 315 Chapter 12


Report this Material


What is Karma?


Karma is the currency of StudySoup.

You can buy or earn more Karma at anytime and redeem it for class notes, study guides, flashcards, and more!

Date Created: 03/24/16
CHAPTER 12 NOTES Material NOT REQUIRED from chapter 12: Figures 2, 6, 18­20, 29, 32, 34.b, 42; Tables 4, 6 and 9; p394­395 sections on “Flow autoregulation, reactive hyperemia, and response to injury”; p399 section on “Velocity of capillary blood flow”; Sections 12.7, 12.12, 12.17 and 12.18; Section F Key Terms in Intro ­ Circulatory system aka cardiovascular system: responsible for transportation of  molecules/substances over long distances; contains the following ­ Heart: the pump ­ Blood vessels/vascular system: interconnected tubes ­ Blood: fluid connective tissue, contains water, solutes, cells 12.1 – Components of the Circulatory System  Blood o Formed elements: includes erythrocytes (RBC), leukocytes (WBC, fight  infection and cancer), platelets (cell fragments, blood clotting) o 99% RBC carrying oxygen to tissues/carbon dioxide from tissues o Plasma: liquid that formed elements are dissolved in  o Hematocrit: % RBC in blood; normally 42­45% depending on gender (the rest is  plasma)  Plasma o Plasma proteins: most of plasma solutes by weight; exert osmotic pressure that  favors absorption of extracellular fluid into capillaries  Albumins (most abundant, synthesized in liver), globulins, fibrinogen  (functions in clotting) o Serum: plasma with fibrinogen/other proteins in clotting removed o Also contains nutrients, wastes, hormones, mineral electrolytes (Na , K , etc.)  Blood cells are all descended from multipotent hematopoietic stem cells   Erythrocytes (RBC) o Major function: gas transport (oxygen/carbon dioxide); contain large amounts of  hemoglobin that reversibly bind to gases (14­15.5 g/100 mL blood depending on  gender) o Biconcave disk and small size allow for large surface area to volume ratio for  oxygen/carbon dioxide to rapidly diffuse to/from cell  o Produced in bone marrow; do not contain nuclei and organelles after  differentiation into RBC (only some ribosomes present in young RBC or  reticulocytes; mature/lose ribosomes in a day) o Average life span: 120 days (1% or 250 billion cells are replaced each day)   breaks down in spleen and liver (produces bilirubin as result) o Erythropoiesis: RBC production; needs iron, folic acid, vitamin B 12  Iron: needed for oxygen binding to hemoglobin in RBC o Must be replaced by ingestion of iron­containing foods as it is lost through sweat,  feces, urine, menstrual blood o Iron deficiency: leads to inadequate hemoglobin production o Hemochromatosis: excess iron in body; leads to abnormal iron deposits, organ  damage o Homeostatic control is in intestinal epithelium (which absorbs iron from food) o Ferritin: protein in body that stores iron (in liver) to buffer against deficiency  o Transferrin: iron­transport plasma protein that collects iron released from old  RBC and takes it to bone marrow for recycling into new RBC  Folic acid and vitamin B 12 o Folic acid: found in leafy plants, yeast, liver; required for synthesis of thymine (  formation of DNA and cell division) o Folic acid deficiency  fewer RBC produced o Vitamin B : 12quired for action of folic acid; found only in animal products;  contains cobalt o Intrinsic factor needed in GI tract to absorb vitamin B ; lack of protein causes  12 pernicious anemia (vitamin B  d12iciency  RBC deficiency)   Hormones o Erythropoietin: controls erythropoiesis; secreted into blood by connective tissue  cells in kidneys  Acts on bone marrow to stimulate proliferation and differentiation  Secreted at a rate to produce RBC equal to loss of RBC (receives negative  feedback from oxygen  decreased oxygen to kidneys leads to increase  erythropoietin production)  Testosterone can stimulate release ( why hematocrit is higher in men)  Anemia: decreased ability of blood to carry oxygen; due to one of following: o Decrease in total number of RBC with normal quantity of hemoglobin o Low concentration of hemoglobin per RBC o Combination of both  Sickle­cell disease: caused by single base mutation that leads to abnormal hemoglobin  molecules that interact with each other to form fibrous polymers, causing sickle shape o Blocks capillaries, leads to tissue damage/pain, destruction of RBC, anemia o Heterozygotes only show symptoms when oxygen levels are unusually low and  have resistance to malaria (blood infection spread by mosquitos)  Polycythemia: more RBC than normal (increased hematocrit) causes increased viscosity  (more friction) and difficulty in moving blood through vessels, puts strain on heart o Basis for “blood doping”  Leukocytes o Major function: immune defenses o Neutrophils: phagocytes in blood; most abundant; released during  infections/inflammation; contains antibacterial protein defensing o Eosinophils: blood/mucosal linings of GI/respiratory/urinary tracts; release toxic  chemicals to kill parasites o Monocytes: phagocytes in blood; develop into microphages in tissues/organs o Macrophages: located to encounter invaders at skin/lining of respiratory and  digestive tracts; can engulf viruses/bacteria o Basophils: secretory cells that produce anticlotting factor and histamine o Lymphocytes: T­ and B­ types; protect against specific viruses, bacteria, toxins,  cancer cells by either directly killing or creating antibodies  Platelets  o Produced when megakaryocytes (large bone marrow cells) pinch off and enter  circulation o Functions in blood clotting  Regulation of blood cell production o Only bones of chest/base of skull/spinal vertebrae/pelvis/limb bones produce  blood cells after childhood o Hematopoietic growth factors (HGFs) help proliferation and differentiation and inhibit apoptosis of new cells (ex: erythropoietin)   Many types produced by a variety of cells  Can be used to supplement deficiencies due to disease/damage  Circulation o Bulk flow: rapid flow of blood through body produced by pressures created by  pumping heart; all components of blood move together o Branching allows all cells to be within 2 layers from blood vessels (specifically  capillaries) for nutrient/metabolic waste product exchange (diffusion and  mediated transport) o Pulmonary circulation (right ventricle via the pulmonary trunk  lungs  (pulmonary arteries from trunk go to each lung)  left atrium via pulmonary  veins) o Systemic circulation (left ventricle via the aorta  body  right atrium via the  inferior vena cava and the superior vena cava)  Allows systemic tissues to receive oxygenated blood and independent  variation in blood flow through different tissues as needed (Figure 12.6)  Portal system: unique system used by liver and anterior pituitary glands  for blood circulation o Arteries  arterioles  capillaries: blood moving away from heart o Capillaries  venules  veins: blood moving towards heart o Microcirculation: arterioles, capillaries, venules o Left side of the heart has high oxygen content, right side has low oxygen content  12.2 – Pressure, Flow, and Resistance  Hemodynamics: collective term for all 3 factors o Blood flow (F): always from regions of high to low pressure o Hydrostatic pressure = pressure (P): force exerted by blood, generated by heart  contractions (L/min; ΔP in mmHg) o Resistance (R): how difficult it is for blood to flow between two points at any  given pressure difference; can only be measured by F and ΔP  Greater viscosity, greater length of tube, or smaller radius = greater  resistance  R=1/r 4 o F=∆ P/R  Applies to flow through blood vessels and through heart chambers  (resistance comes from valves in this case)  Ultimate function of circulatory system: ensure adequate blood flow through capillaries  of various organs 12.3 – Anatomy  General structures o Pericardium: protective fibrous sac surrounding heart o Epicardium: fibrous layer in between pericardium and heart o Myocardium: wall of the heart, cardiac muscle cells, lined on inside with  endothelial cells  (endothelium) o Interventricular septum: separates right and left ventricles o Atrioventricular valves (AV valves): separates atrium and ventricle; one way  blood flow atrium  ventricle; open/close passively due to pressure differences  (opens when atrial pressure is higher; closed with high ventricular pressure)   Tricuspid valve: right side  Bicuspid valve: left side (aka mitral valve)  Chordae tendineae: fibrous strands connected valves to papillary  muscles to prevent valves from inverting (prolapse; can occur with injury and disease) o Semilunar valves: pulmonary and aortic valves; open/close passively due to  pressure differences to ensure blood moves in one direction through heart o There are no valves at entrances of superior and inferior venae cavae or  pulmonary veins  Atrial contraction is enough to constrict backflow  Cardiac muscle o Cardiac muscle cells in myocardium must be very resilient to come together and  exert pressure on blood enclosed during a contraction  Only 1% of heart cells are replaced per year o Entire heart (all cells) contract with each beat  3 billion contractions without rest in a lifetime o Innervation by sympathetic (entire heart; release norepinephrine for beta­ adrenergic receptors) and parasympathetic (special cells in atria; release ACh for  muscarinic receptors) nerve fibers   Blood supply o No exchange of nutrients/metabolic waste occurs until blood passes through  capillaries  Coronary arteries: arteries supplying myocardium (coronary blood  flow) so cells can exchange nutrients/waste products 12.4 – Heartbeat Coordination  Efficient pumping of blood requires that the atria contract first, followed almost  immediately by the ventricles o Contraction is triggered by depolarization starting at the sinoatrial (SA) node in  right atrium near entrance of superior vena cava; gap junctions allow this to  happen quickly/excite entire heart o SA node acts as pacemaker for heart, determines heart rate  Sequence of excitation: o Action potential in SA node  depolarization spreads through atria   atrioventricular (AV) node at base of right atrium (connected to SA node via  internodal pathways)  through ventricles via bundle of His  divides into left  and right bundle branches that reach bottom of heart/walls of ventricles  Propagation of action potentials through AV node is slow; atria will  contract first and ventricles will contract when atria relax  Fiber bundles are composed of Pukinje fibers: large diameter, rapid  conduction, low resistance gap junctions  Myocardial cell action potentials + + o Resting membrane is more permeable to K  than Na  = negative resting  membrane potential; depolarizing is due to influx of Na +  + + o Na  depolarization  transient K  repolarization  depolarized plateau 2+ound 0  mV as K  permeability declines and Ca enters cell (L­type Ca  channels: long­ lasting)  Ca  channels inactivate, K  exits and causes repolarization  o Ventricular cells have a longer plateau than atrial cells  Nodal cell action potentials o Pacemaker potential: gradual depolarization of the SA node (does not have a  steady resting potential) that causes an action potential when threshold is  eventually reached; contributed to by: +  Progressive reduction in K  permeability  Unique set of channels that open at negative membrane potential values (F (funny)­type channels for Na  influx) 2+  T(transient)­type Ca  channels: opens briefly and gives important final  depolarizing boost o SA node is brought to threshold faster than AV node due to pacemaker currents  Automaticity: ability of SA node for spontaneous, rhythmic self­ excitation (inherent rate is about 100 depolarizations per minute)   determines how quickly threshold is reached/action potential is generated o Pacemaker mechanism creates action potential  depolarizing due to Ca  (not  2+ Na )  slow transmission of cardiac excitation to AV node  repolarization  o Ectopic pacemakers: when slower inherent pacemaker rates of other cells in  conducting system create own rhythm (still driven to threshold by SA node)  AV conduction disorder: reduction/elimination of action potential  transmission from SA node to AV node due to disease/drug­induced  malfunction of AV node; cause ectopic pacemakers to start   Very slow (25­40 beats/min); causes ventricles to contract out of synch  with atria  Fix AV conduction disorders with artificial pacemaker  Electrocardiogram (ECG or EKG): tool for evaluating electrical events in the heart o Recording electrodes detect currents running through fluids surrounding heart  after action potentials in multiple cells (NOT direct record of changes in  membrane potential across individual cells) o Shows P wave (atrial depolarization), QRS complex (ventricular depolarization),  T wave (ventricular repolarization)  Atrial repolarization takes place during QRS complex; cannot be seen o ECG leads record at different locations on limbs and chest for comparison o Use to diagnose myocardial defects   Excitation­contra2+ion coupling o When Ca  influxes into cell through L­type channels and creates plateau,  ryanodine receptors in sarcoplasmic reticulum are stimulated to release even more Ca  Ca  activates thin filaments  muscle contraction  Ca  returns to  2+ + 2+ sarcoplasmic reticulum via Ca ­ATPase pumps and Na /Ca  countertransporters o More Ca  released = stronger contraction (i.e. during exercise)  Refractory period o Summation of contractions is impossible due to long absolute refractory period  Unlike skeletal muscle; absolute refractory period lasts almost as long as  contraction (250 msec) 12.5 – Mechanical Events of the Cardiac Cycle  Cardiac cycle: recurring cycle of atrial and ventricular contractions and relaxations  o Two major phases: systole (ventricular contraction and blood ejection) and  diastole (ventricular relaxation and blood filling)   Systole can be broken down into isovolumetric ventricular contraction  (contraction of ventricles while valves are closed, increases ventricular BP and develops tension, but muscle does not shorten) and ventricular  ejection (pressure in ventricles exceeds pressure in aorta/pulmonary trunk, valves open, muscles shorten to push blood out)  Stroke volume (SV): volume of blood ejected from each ventricle during  systole  Diastole can be broken down into isovolumetric ventricular relaxation  (ventricles begin to relax while valves are closed), ventricular filling (AV valves open to allow blood flow), and atrial contraction o ***see page 381 in textbook for a really in­depth explanation of cardiac cycle  (timing of pressure/electrical/mechanical changes) o At rest, 80% of ventricular filling occurs before atrial contraction (early diastole)  Ensures that filling is not seriously impaired during periods when the heart is beating rapidly and that diastole duration is reduced   Heart rates greater than 200 beats/min don’t leave enough time for filling  and blood volume leaving heart decreases (bad)  Explains why conduction defects that affect atrial pumping abilities do not seriously impair ventricular filling (ex: during atrial fibrillation when  atria fails to work as effective pumps)  Pulmonary circulation pressures o Pressure changes in right ventricle and pulmonary arteries are same as left  ventricle and aorta (pg. 381)  Typical pulmonary arterial systolic and diastolic pressures are 25 mmHg  and 10 mmHg (low­pressure system, thinner walls)  Systemic arterial pressures are 120 mmHg and 80 mmHg  Both have same stroke volume  Heart sounds: result from cardiac contraction normally head through a stethoscope o “lub” = closure of AV valves; onset of systole o “dup” = closer of pulmonary and aortic alves; onset of diastole o Heart murmurs: other sounds heard from heart, usually indicative of disease or  defects  Laminar flow: smooth blood flow (normal)  may become turbulent with defect (detected with heart murmurs)   Stenosis: abnormally narrowed valve, causes turbulent blood flow  Insufficiency: blood flowing backward through a damaged, leaky valve  Septal defect: blood flowing between two atria or two ventricles through  a small hole 12.6 – The Cardiac Output  Cardiac output (CO): the volume of blood each ventricle pumps as a function of time,  usually expressed in L/min o At steady state, CO flowing through the systemic and pulmonary circuits is the  same o CO=HR×SV  HR = heart rate (beats/min)  SV = stroke volume (L/beat) o CO of 5.0 L/min  average for a resting, average­sized adult (nearly all of 5.5 L  total blood volume is pumped around the circuit once each minute) o CO will increase with strenuous exercise o HR and SV do not always change in the same direction (ex: SV can decrease with blood loss, but HR will increase)  Control of heart rate o In the absence of nervous/hormonal influences, the heart beats around 100  beats/min (inherent autonomous discharge rate of the SA node)  At rest, influence of parasympathetic neurons results in resting HR of 70­ 75 beats/min o Parasympathetic and sympathetic postganglionic neurons end on the SA node  Parasympathetic = HR decreases (reduces inward current, hyperpolarizes  SA node cells by increasing permeability to K  = slower depolarization)   Sympathetic = HR increases (increases F­type channel permeability =  faster depolarization)  Also innervate other parts of conducting system (sympathetic = increases  conduction velocity through entire cardiac system; parasympathetic =  decreases rae of spread of excitation through atria and AV node) o Epinephrine (adrenal medulla)  speeds heart up by acting on same beta­ adrenergic receptors as norepinephrine released by neurons o Body temperature, plasma electrolyte concentrations, hormones, adenosine  (myocardial cell metabolite) also affect cardiac nerves (Figure 12.26)  Control of stroke volume (volume of blood ejected during each contraction) o A change in force during contraction can produce a change in stroke volume (will  never fully empty ventricles)  Changes in end­diastolic volume (pre­load: volume in ventricles before  contraction)  Changes in magnitude of sympathetic NS input to ventricles  Changes in afterload (ex: changes in arterial pressures that ventricles  pump against) o Frank­Starling mechanism: all other factors being equal, the SV increases as the end­diastolic volume increases, seen in a ventricular­function curve  Length­tension relationship: end­diastolic volume is a major determinant  of how stretched the ventricular sarcomeres are just before contraction   must contract harder with greater stretch (more voume)  Complex mechanism: stretching cardiac muscle cells towards optimum  length  decreased space between thick and thin filaments  more cross­ bridges can bind during a twitch  increased sensitivity to troponin for  binding Ca  and increased Ca  release from sarcoplasmic reticulum  At any given HR, an increase in venous return = increase CO (increase  end­diastolic volume, increase SV) so blood does not accumulate in  pulmonary circulation  Sympathetic regulation o Distributed to entire myocardium o Norepinephrine acts on beta­adrenergic receptors to increase ventricular  contractility (strength of contraction at any end­diastolic volume) along with  increase HR  Any increased force of contraction and stroke volume resulting from  sympathetic regulation is independent from any change in end­diastolic  ventricular volume  Not related2+o Frank­Sterling mechanism (Figure 12.28a)  Overall Ca  concentrations increases more quickly in cytosol, reaches  greater excitation value, and returns to pre­excited state more quickly   faster, stronger contraction o Ejection fraction: helps quantify contractility (directly related)  EF=SV/EDV  EDV = end­diastolic volume   50%­75% under resting conditions in healthy heart o Neglect parasympathetic effects on ventricular contractility   Afterload o The greater the load, the less contracting muscle fibers can shorten at a given  contractility (Figure 9.17 for review)  An increased arterial pressure tends to reduce SV SKIP 12.7 12.8 – Arteries   Thick walls containing large quantities of elastic tissue; “elastic tubes”  Large radii allow low­resistance conduction of blood to various organs as well as act as a  “pressure reservoir” for maintaining blood flow through tissues during diastole  Arterial blood pressure o Compliance: ΔV/ΔP; how easily a structure will stretch (greater compliance =  greater ability to stretch) o A volume of blood equal to about 1/3 of SV leaves arteries during systole; rest of  SV remains in arteries which increases pressure  allows blood to continue to be  driven into arterioles during diastole (Figure 12.33)  Ventricular contraction always occurs before arterial pressure can reach  zero (equal pressure of blood entering heart as leaving heart) o Systolic pressure (SP): maximum arterial pressure reached during peak  ventricular ejection o Diastolic pressure (DP): minimum arterial pressure occurring just before  ventricular ejection  o Usually measured as systolic/diastolic (ex: 120/80 mmHg) o Pulse pressure: difference between systolic and diastolic pressure (ex: 40 mmHg)  Can be felt as pulse/throb in arteries in neck/wrist/etc.  Magnitude dependent on SV (direct relationship), speed of ejection of SV  (direct), and arterial compliance (indirect; higher pressure with lower  compliancy) o Arteriosclerosis: stiffening of arterial walls, progress with age and leads to higher pulse pressure o Mean arterial pressure (MAP): average pressure driving blood into tissues  averaged over the entire cardiac cycle 1  MAP=DP+ (SP−DP) 3  Compliance has NO major influence on MAP (effects on systolic and  diastolic pressure change but in opposite directions)  Measurement of systemic arterial pressure o Sphygmomanometer: blood pressure cuff used to measure systolic and diastolic  pressures (used in conjunction with a stethoscope)   Inflate until no sound is heard, release air slowly and record first number  when sound is first heard again (systolic) and second number when sound  disappears again (diastolic)  Korotkoff’s sounds: high­velocity turbulent blood flow that produces  audible vibrations (with stethoscope) *** NOT the same as the lub­dup  sounds heard when valves close 12.9 – Arterioles  2 major functions: in organs, responsible for determining the relative blood flows to  given organs at any given mean arterial pressure and as a whole, determine mean arterial  pressure o F=∆ P/R=MAP/Resistance organ   Venous pressure is ignored (close to zero); MAP is constant throughout  body o Differences in flow are determined by differences in the resistance to flow offered by each tube  Wide tubes = les resistance = greater flows  If radius of each tube is independently altered, blood flow through each is  independently altered (smaller radius = less flow)  Large main arteries serve as pressure reservoir  Contain smooth muscle that can relax (vasodilation, increased radius) or contract  (vasoconstriction, decreased radius) o Pattern of blood­flow distribution depends upon degree of arteriolar smooth  muscle contraction within each organ/tissue  Intrinsic tone: spontaneous contractile activity of arteriolar smooth muscle; sets baseline level of contraction that can be increased/decreased by external signals o Increase in contractile force above IT causes vasoconstriction o Decrease in contractile force causes vasodilation o Controlled by local controls and extrinsic (reflex) controls  Local controls: mechanisms independent of nerves/hormones that organs/tissues use to  alter their own arteriolar resistances (self­regulate blood flow) o Active hyperemia: manifestation of increased blood flow during increased  metabolic activity; direct result of arteriolar dilation   Metabolic activity  decreased oxygen (used in ATP production),  increased CO ,2H  ions (lactic acid), adenosine (ATP byproduct), K  ions  (action potential repolarization), eicosanoids (phospholipid byproduct),  bradykinin (peptide generated from protein kininogen generated from  enzyme kallikrein secreted from gland cells) and nitric oxide  arteriolar  dilation  Most highly developed in skeletal/cardiac muscle and glands  Extrinsic controls: reflex mechanisms serves whole­body needs (ex: regulating arterial  blood pressure; redistributing blood flow for specific function such as heat loss) o Sympathetic neurons innervate most arterioles   Release norepinephrine to bind to alpha­adrenergic receptors   vasoconstriction (vasodilation via reducing presence of hormone)  *** beta­adrenergic receptors in heart, alpha­adrenergic in arterioles   allows for antagonists to block actions of norepinephrine in certain places  Reflex serves whole­body needs (ex: regulating arterial blood pressure;  redistribute  o Parasympathetic neurons do not have important innervations in arterioles o Noncholinergic, nonadrenergic, autonomic neurons  Release neither ACh or norepinephrine  Release vasodilator substances  particularly nitric oxide; contributes to  control of GI system blood vessels  Innervate arterioles in penis/clitoris to mediate erection (sildenafil  (Viagra) and tadalafil (Cialis) work by enhancing nitric oxide pathway to facilitate vasodilation) o Hormones   Epinephrine and norepinephrine can bind to alpha­adrenergic receptors on  arteriolar smooth muscle and cause vasoconstriction   Can also bind to beta 2­adrenergic receptors and relax muscle (less  common than alpha in most vascular beds  no effect; arterioles in skeletal muscle are important exception)  Angiotensin II: constricts most arterioles  Vasopressin: released by posterior pituitary in response to decreased  blood pressure +  Atrial natriuretic peptide: vasodilator by regulating Na  balance and  blood volume; overall physiological importance unknown  Endothelial cells and vascular smooth muscle o Can be acted on by substances/mechanical stimuli to secrete several paracrine  agents that diffuse to the adjacent vascular smooth muscle to induce  relaxation/constriction  o Nitric oxide: important paracrine vasodilator (aka EDRF)  Released continuously in significant amounts by endothelial cells in  arterioles (maintains basal level vasodilation)  Responds quickly to large number of chemical mediators involved in  reflex/local control o Prostacyclin (prostaglandin I  [PG2 ]): 2icosanoid, vasodilator; is not secreted  until needed o Endothelin­1 (ET­1): vasoconstrictor released by endothelial cells in response to  mechanical/chemical stimuli  Can function as a hormone if high enough concentrations in blood are  reached for widespread arteriolar vasoconstriction   Arteriolar control in specific organs o Figure 12.39 – factors that determine arteriolar radius o Table 12.7 – importance of local and reflex controls in specific organs 12.10 – Capillaries   Approximately 5% of blood is moving through capillaries at any time, allowing exchange of nutrients, metabolic end products, and cell secretions o Some exchange also occurs in venules   Permeate every tissue in body except cornea; cells are no more than a few cells away  from the nearest capillary o Allows for highly efficient diffusion/exchange  Has essential role in tissue function  leads to questions about angiogenesis (capillary  growth and development) and what stimulates it in injury/healing/cancer o Known that vascular endothelial cells initiate new capillary networks through  stimulation by angiogenic factors (cancer cells also secrete these)  Angiostatin: naturally­occurring peptide involved in inhibition of blood  vessel growth  can be used to reduce size of tumors in mice  Anatomy of capillary network o Thin­walled tube of endothelial cells only one layer thick o No surrounding smooth muscle or elastic tissue  o In some organs, they have a second set of cells that surround basement membrane to affect diffusion ability of substances (i.e. in brain) o Intercellular clefts: water­filled spaces in between flat cells of endothelial wall o Fused­vesicle channels: form when endocytotic and exocytotic vesicles fuse o Vasodilation/vasoconstriction of other vessels (arterioles) affects blood flow  through capillaries  Blood sometimes enters through metarterioles that connect arterioles to  venules  moves though precapillary sphincter into capillary (can close  off capillary completely if needed; open when tissue is active)  Diffusion across the capillary wall: exchanges of nutrients and metabolic end products o Blood flow is slow to maximize exchange time o Substance movement between interstitial fluid and plasma relies on diffusion,  vesicle transport, and bulk flow (sometimes mediated transport too)  In all capillaries (except brain), diffusion is only important means of net  nutrient/oxygen/waste movement o Lipid­soluble substances (oxygen and CO ) easi2y diffuse while ions/polar  molecules need to pass through water­filled channels in endothelium   Water­filled channels allows rate of ion/polar molecule movement to be  high (not as high as lipid rates)  intercellular clefts and fused vesicles  Only small amounts of protein can diffuse (usually need vesicular  transport) o “Leakiness” of capillaries differs between organs due to water­filled channels  One extreme: tight capillaries (brain) with no intercellular clefts, only tight junctions  need carrier­mediated transport through blood­brain barrier  Other extreme: large intercellular clefts (liver) that allow even proteins to  move easily o Transcapillary diffusion gradients occur as a result of cellular utilization of  substance (established by local metabolic rate: increased metabolism leads to  increased need for glucose/oxygen and increased production of CO ) 2  Glucose: continuously transported from interstitial to cells by carrier­ mediated transport mechanisms   Oxygen: moves in same direction as glucose (into cells) by diffusion  Carbon dioxide: continuously produced by cells and diffuses from cells to  interstitial fluid (ultimately diffusing into capillary)   Active hyperemia and increased cellular utilization of materials both lead  to increasing diffusion gradients  increasing rate of diffusion  Bulk flow across the capillary wall: distribution of extracellular fluid  o Bulk flow of protein­free plasma to distribute the extracellular fluid volume  (plasma and interstitial fluid) o Capillary walls are highly permeable to water and all plasma solutes except  proteins  Protein­free plasma moves by bulk flow when hydrostatic pressure  difference exists (capillary blood pressure vs. interstitial fluid hydrostatic  pressure)  filtration  Capillary blood pressure is usually higher  hydrostatic pressure  difference exists to filter protein­free plasma out of capillaries into  interstitial fluid (protein stays in capillaries) o Osmotic flow of water brings solutes with it to penetrate membranes (to balance  nonpenetrating solute concentrations); high to low concentration o Effects of solutes  Crystalloids: low­MW solutes present in large quantities  in plasma; can  easily penetrate capillary pores ( concentrations in plasma/interstitial  fluid are the same); includes Na , Cl, and K +  Colloids: plasma proteins that cannot move though capillary pores and  have low concentrations in interstitial fluid  water concentration is  slightly lower in plasma than interstitium, creating osmotic gradient from  interstitium to capillary o Starling forces: four factors that determine net filtration pressure  NFP=P +π cP −IF IF c  Capillary hydrostatic pressure, osmotic force due to interstitial fluid  protein concentration, interstitial hydrostatic pressure, osmotic force due  to plasma protein concentration (respectively)   + = favors movement out of capillary; – = favors movement into capillary  *** usually can ignore P IFvirtually 0 mmHg)  If net outward pressure exceeds inward pressure, bulk filtration of fluid  will occur (leaving proteins behind in capillaries as fluid leaves)  Can be applied to pulmonary circulation (Starling forces favor filtration  slightly more in lungs than other tissues) o Regional differences in capillary pressure  Capillary hydrostatic pressures vary in different regions of the body and  are strongly influenced by laying down/standing/sitting  Capillary hydrostatic pressures are also subject to physiological regulation  mostly by changes in resistance of arterioles in that region  Dilating arterioles = increased capillary hydrostatic pressure (less  pressure is lost in overcoming resistance between arteries and  capillaries)  favors movement of fluid out of capillary/increased  filtration   Edema: abnormal accumulation of fluid in interstitial spaces (due to imbalance in  Starling’s forces) o Can be caused by heart failure (increased venous pressure reduces blood flow out  of capillaries  excess filtration and accumulation of interstitial fluid) o Can occur in systemic or pulmonary tissues o Injury ( release of histamines/etc.) can cause dilated arterioles  increase in  capillary pressure and filtration  increased size of intercellular clefts/ability of  plasma proteins to escape from bloodstream  Increase in protein osmotic force in interstitial fluid can increase  filtration/edema o Can be caused by abnormal decrease in protein plasma concentration (water does  not need to remain in capillaries to balance concentration  leaves capillary)  Caused by liver disease (decreased protein production) or kidney disease  (protein loss in urine) or kwashiorkor (protein malnutrition) 12.11 – Veins  Capillaries  venules  veins  Last set of tubes that blood flows through on way back to heart o Pressure difference between peripheral veins (10­15 mmHg) and right atrium  (close to 0 mmHg) drives venous return in systemic circulation  Adequate pressure due to low resistance to flow from veins (large  diameters)  Major functions: act as low­resistance conduits for blood flow from tissues to heart and  reflexively alter diameters in response to changes in blood volume to maintain venous  return pressure o Peripheral veins in arms/legs contain one­way valves that ensure blood moves  towards heart o Rate of venous return = major determinant of end­diastolic ventricular volume (  SV)  Determinants of venous pressure o Volume of fluid in tube o Compliance of walls o Veins can accommodate large volumes of blood with relatively small increase in  internal pressure  60% of total blood volume is in systemic veins, but pressure is only 10  mmHg (compared to 15% of blood in systemic arteries at 100 mmHg) o Walls contain smooth muscle innervated with sympathetic neurons  (norepinephrine release  muscle contraction, increase pressure)  Drives more blood into right side of heart  Can also respond to hormonal/paracrine vasodilators and vasoconstrictors o Skeletal muscle pump: increases local venous pressure of veins running through  muscles during contraction; forces more blood to heart o Respiratory pump: diaphragm descends during inhalation  increase in  abdominal pressure  increase in intra­abdominal vein pressure; also results in  decrease in pressure in intrathoracic veins/right atrium; bigger pressure difference  forces more blood to heart   Any changes in venous return almost immediately causes equivalent changes in cardiac  output through Frank­Starling mechanisms ( they are the same except for transient  differences) SKIP 12.12 12.13 – Baroreceptor Reflexes  Arterial baroreceptors o Respond to changes in pressure o Found where left and right common carotid arteries divide into two smaller  arteries that supply the head with blood (carotid sinus) and in the arch of the aorta  (aortic arch baroreceptor)  Afferent neurons travel from these points to the brainstem and provide  input to the neurons of cardiovascular control centers o At a particular steady pressure (ex: 100 mmHg), there is a certain rate of action  potential discharge from neurons, which increases/decreases with  increased/decreased pressure  Medullary cardiovascular center o Located in the medulla oblongata o Receive input from the various baroreceptors throughout the body  uses it to  determine the action potential frequency sent back to the vagus (parasympathetic)  neurons in the heart/sympathetic neurons in the heart/arterioles/veins  Increased rate of discharge = decreased sympathetic activity and increased parasympathetic activity  Angiotensin II and vasopressin are also altered (decreased pressure =  increased secretion = arteriole constriction)  Arterial baroreceptor reflex operation o Ex) decreased arterial pressure (due to hemorrhage) = decreased rate of firing  Leads to increased heart rate (due to increased sympathetic activity and  decreased parasympathetic activity)  Increased ventricular contractility  Arteriolar constriction   Increased venous constriction   Net result: increased cardiac output, increased total peripheral resistance,  and BP returns to normal o Functions primarily as a short­term regulator of arterial BP  Will adapt to prolonged change in BP (new set point)  Other baroreceptors contribute to a feedforward component of arterial pressure control 12.14 – Blood Volume and Long­Term Regulation of Arterial Pressure  Baroreceptors cannot set long­term arterial pressure as they will adapt to any prolonged  change  blood volume controls long­term regulation  Blood volume influences venous pressure/return, end­diastolic/stroke volumes, and  cardiac output o All related, thus increased blood volume increases arterial pressure (and increased arterial pressure decreases blood volume)  negative feedback loops  Blood volume can only stabilize long­term arterial pressure if blood volume itself is  stabilized o Urinary and circulatory systems both interact to help maintain this 12.15 – Other Cardiovascular Reflexes and Responses  Causes of increased blood pressure: o Decreased arterial oxygen concentration o Increased arterial carbon dioxide concentration o Decreased blood flow to brain o Pain originating in the skin (from viscera/joints  decrease in BP)  Other physiological states (eating, sexual activity, sleeping) affect BP  Mood influences BP (lower when happy)  Changes triggered by higher brain centers to medullary cardiovascular center  Cushing’s phenomenon: increased intracranial pressure causes a dramatic increase in  mean arterial pressure o Cranium cannot expand to accumulate pressure  pressure is directed inwards on  brain, which decreases blood flow to all parts of brain  accumulation of  waste/not enough oxygen o Fluid must be removed to fix 12.16 – Hemorrhage and Other Causes of Hypertension  Hypotension: low blood pressure, regardless of cause o Consequences: reduced blood flow to brain/muscles  Hemorrhage: type of hypotension caused by significant deceased blood volume o Immediate response: arterial baroreceptor reflex  Cannot restore all the way back to normal: directly affected factors (stroke volume, cardiac output, arterial pressure) remain below normal; values not directly affected (affected only by reflex; heart rate, total peripheral  resistance) are higher than normal   Increased peripheral resistance  vasoconstriction (less blood flow)  why skin can become pale/cold o Interstitial fluid will move into capillaries due to decreased hydrostatic pressure   autotransfusion; can restore blood volume to normal in 12­24 hours after  moderate hemorrhage  o Both responses can restore up to 30% blood volume lost  Blood volume must actually be restored by increased fluid  ingestion/minimized water loss (initiated by increased thirst/reduction in  water and salt lost in urine)  mediated by hormones  RBC must be recreated to replenish blood  Severe sweating, burns, diarrhea, and vomiting can also cause hypotension o Depletes body of water and essential ions  Cardiac contractility can cause hypotension (ex: during a heart attack)  Strong emotion can cause hypotension (and sometimes fainting)  vasovagal syncope o Higher brain centers inhibit sympathetic activity to circulatory system/enhance  parasympathetic activity ( decreased blood flow to brain & arterial pressure)  Shock: any situation in which a decrease in blood flow to the organs and tissues damages them o Hypovolemic shock: caused by decrease in blood volume secondary to  hemorrhage or loss of fluid other than blood o Low­resistance shock: due to a decrease in total peripheral resistance secondary  to excessive release of vasodilators (allergy/infection) o Cardiogenic shock: due to extreme decrease in cardiac output from any variety  of factors (ex: during heart attack) o Deterioration of the heart leads to decreased cardiac output  more shock; which  can become irreversible  SKIP 12.17­12.18 12.19 – Hypertension  Hypertension: chronically increased systemic arterial pressure (above 140/90 mmHg) o 26% of adults worldwide affected; 34% U.S. citizens affected o Left ventricle is chronically pumping against an increased arterial pressure   develops muscle mass: left ventricular hypertrophy  Initially helps maintain heart function; leads to diminished contractile  function and heart failure over time o Can lead to atherosclerosis, heart attacks, kidney damage, stroke  (blockage/rupture of a cerebral blood vessel, causing brain damage)  Risk of heart disease/stroke doubles with every 20 mmHg increase in systolic pressure  and every 10 mmHg increase in diastolic pressure  Primary hypertension: hypertension of uncertain cause; more common o Suspected genetic/environmental factors  Changes in lifestyle can reduce factors (weight loss, reduced salt intake,  cessation of smoking/heavy drinking, clean eating, exercise) o Genes associated with angiotensin­aldosterone system and regulation of  endothelial cell function/arteriolar smooth muscle contraction suspected o Most significant factor: increase in total peripheral resistance caused by reduced  arteriolar radius  Secondary hypertension: identified causes o Renal hypertension: due to kidney damage  increased renin release leads to  excessive concentrations of angiotensin II (vasoconstrictor) and low urine  production  Treat with low­sodium diet and diuretics  o Endocrine disorders (syndromes involving hypersecretion of cortisol, aldosterone, thyroid hormone) can cause it o Medications (oral contraceptives, nonsteroidal anti­inflammatory drugs) can cause it o Sleep apnea linked to it  Table 12.11 – drugs used to treat hypertension by decreasing cardiac output and/or total  peripheral resistance  12.20 – Heart Failure  Collection of signs and symptoms that occur when the heart does not pump an adequate  cardiac output o May be pumping against a chronically increased arterial pressure (hypertension)  Or structural damage to the myocardium due to decreased coronary blood flow and etc.  Can group patients into two categories o Diastolic dysfunction: reduced compliance of the ventricle (abnormal stiffness)   Results in reduced ability to fill adequately at normal diastolic filling  pressures  leads to reduced end­diastolic volume = reduced SV  Contractility is still normal  Causes: systemic hypertension  hypertrophy o Systolic dysfunction: results from myocardial damage (ex: from heart attack);  decrease in cardiac contractility (lower SV at any given end­diastolic volume)  Presents as decrease blood ejection; end­diastolic volume increases  Triggers arterial baroreceptor reflexes, which are elicited more than usual because  afferent baroreceptors become less sensitive o Less discharge = brain thinks pressure decrease has occurred  tries to  compensate (increased HR, total peripheral resistance, concentrations of hormonal vasoconstrictors)   Eventually leads to increased fluid retention and massive expansion of  extracellular fluid o When fluid retention increases, problems arise  Ventricles with systolic dysfunction will become very distended with  blood  worsens situation  Edema will eventually occur, swelling of the legs and feet  Failure of left ventricle with fluid will lead to pulmonary edema (fluid in lungs), which  impairs normal gas exchange o Left ventricle fails to pump blood to the same extent as the right ventricle   increased blood volume in pulmonary vessels  faster rate of filtration than  lymphatics can deal with o Worse at night due to laying down while sleeping  Treatment of heart failure:  o Correct precipitating cause (ex: hypertension) with drugs o Cardiac transplant 12.21 – Hypertrophic Cardiomyopathy  Condition that frequently leads to heart failure  One of the most common inherited cardiac diseases (1 in 500 people)  Characterized by increased thickness of heart muscle, especially interventricular septum  and wall of left ventricle o Interferes with cardiac output to meet metabolic requirements o Angina pectoris: chest pain experienced by reduction of blood flow to heart  Disruption of orderly array of myocytes and conducting cells in walls o Can lead to dangerous/fatal arrhythmias   Usually symptomless until too late  Causes unknown; possible genetic factors identified (involving myosin, troponin, and  tropomyosin)  Treatment: drugs to prevent arrhythmia, surgical repair of septum and valve, heart  transplant 12.22 – Coronary Artery Disease and Heart Attacks  Coronary artery disease: changes in one or more of the coronary arteries causes  insufficient blood flow (ischemia) to the heart o Many patients with coronary artery disease experience recurrent transient  episodes of inadequate coronary blood flow/angina before ultimately suffering a  heart attack  Myocardial infarction: death of portion of heart affected by myocardial damage o Symptoms: prolonged chest pain (often radiating from left arm), nausea,  vomiting, sweating, weakness, shortness of breath o Diagnosis made by ECG and detection of specific cardiac muscle proteins in  plasma  o Ventricular fibrillation: abnormality in impulse conduction triggered by  damaged myocardial cells; cause of sudden death during myocardial infarction  Cardiopulmonary resuscitation (CPR) can sometimes save individuals  (series of chest compressions and mouth­to­mouth)  Defibrillation: electrical current passed through heart in effort to correct  abnormal electrical activity   Heart attacks are experienced by about 1.1 million Americans (over 40% die from it)  Causes o Atherosclerosis: major cause; thickening of portion of arterial vessel wall closest  to lumen with plaques made of many smooth muscle cells, macrophages,  lymphocytes, deposits of cholesterol/fatty substances, and dense layers of  connective tissue matrix  Reduces coronary blood flow  Can result in coronary thrombosis: blood clot; total occlusion, generally  triggers heart attack  Likely caused by initially damage/inflammation that becomes excessive,  cigarette smoking, excess cholesterol, hypertension, diabetes, obesity,  sedentary lifestyle, and stress  Prevention o Exercise (can red


Buy Material

Are you sure you want to buy this material for

50 Karma

Buy Material

BOOM! Enjoy Your Free Notes!

We've added these Notes to your profile, click here to view them now.


You're already Subscribed!

Looks like you've already subscribed to StudySoup, you won't need to purchase another subscription to get this material. To access this material simply click 'View Full Document'

Why people love StudySoup

Jim McGreen Ohio University

"Knowing I can count on the Elite Notetaker in my class allows me to focus on what the professor is saying instead of just scribbling notes the whole time and falling behind."

Kyle Maynard Purdue

"When you're taking detailed notes and trying to help everyone else out in the class, it really helps you learn and understand the I made $280 on my first study guide!"

Steve Martinelli UC Los Angeles

"There's no way I would have passed my Organic Chemistry class this semester without the notes and study guides I got from StudySoup."

Parker Thompson 500 Startups

"It's a great way for students to improve their educational experience and it seemed like a product that everybody wants, so all the people participating are winning."

Become an Elite Notetaker and start selling your notes online!

Refund Policy


All subscriptions to StudySoup are paid in full at the time of subscribing. To change your credit card information or to cancel your subscription, go to "Edit Settings". All credit card information will be available there. If you should decide to cancel your subscription, it will continue to be valid until the next payment period, as all payments for the current period were made in advance. For special circumstances, please email


StudySoup has more than 1 million course-specific study resources to help students study smarter. If you’re having trouble finding what you’re looking for, our customer support team can help you find what you need! Feel free to contact them here:

Recurring Subscriptions: If you have canceled your recurring subscription on the day of renewal and have not downloaded any documents, you may request a refund by submitting an email to

Satisfaction Guarantee: If you’re not satisfied with your subscription, you can contact us for further help. Contact must be made within 3 business days of your subscription purchase and your refund request will be subject for review.

Please Note: Refunds can never be provided more than 30 days after the initial purchase date regardless of your activity on the site.