New User Special Price Expires in

Let's log you in.

Sign in with Facebook


Don't have a StudySoup account? Create one here!


Create a StudySoup account

Be part of our community, it's free to join!

Sign up with Facebook


Create your account
By creating an account you agree to StudySoup's terms and conditions and privacy policy

Already have a StudySoup account? Login here

BIO 400: Final Exam Study Guide

by: Emily.nicole

BIO 400: Final Exam Study Guide BIO 400

Marketplace > Syracuse University > Biology > BIO 400 > BIO 400 Final Exam Study Guide
GPA 4.0

Preview These Notes for FREE

Get a free preview of these Notes, just enter your email below.

Unlock Preview
Unlock Preview

Preview these materials now for free

Why put in your email? Get access to more of this material and other relevant free materials for your school

View Preview

About this Document

All content covered throughout the year. This is cumulative, lecture notes, and includes sample questions, key terms, and definitions.
Biology of Adaptive Behaviors
Dr. Paul Gold
Study Guide
50 ?




Popular in Biology of Adaptive Behaviors

Popular in Biology

This 34 page Study Guide was uploaded by Emily.nicole on Sunday November 1, 2015. The Study Guide belongs to BIO 400 at Syracuse University taught by Dr. Paul Gold in Spring 2015. Since its upload, it has received 58 views. For similar materials see Biology of Adaptive Behaviors in Biology at Syracuse University.

Similar to BIO 400 at Syracuse


Reviews for BIO 400: Final Exam Study Guide


Report this Material


What is Karma?


Karma is the currency of StudySoup.

You can buy or earn more Karma at anytime and redeem it for class notes, study guides, flashcards, and more!

Date Created: 11/01/15
  Lecture 1­     The process of memory & Learning:  ● study of the brain and how adaptive behaviors affect human nature   ● Hippocampus is responsible for new memory formation”  ○ STM ( working) → LTM     Evolutionary Constraints: Associative vs Collectivistic Learning   ● Associative­ unprepared, natural animal behavior   ● Connectivistic­  prepared, learning for a purpose     2 Types of Learning:  1. Preparedness:​  info easily retained & absorbed (LEARNING WELL)  ○ Bowet­ immune system has learning memory   i. discovered antibiotics  ii. turned light on to see if mice would run to it  2. Unpreparedness: can’t learn & retain info (NOT LEARNING WELL)  ○ Thorndike­ cat couldn’t associate ball with door open  ○ cats were UNPREPARED to scratch to get food  ○ cats were PREPARED to pull lever to get food    Conditioned Learning:​  stimulus ­ response → reward  ● Generalization gradient­​  range of response due to stimulus   ­ Pavlov: dog with bell salivates to food = training     Latency Learning: learning without a purpose → problem solving: Spatial memory   ­Toloman: rate­ maze study→ spatial memory with environmental cues   ­ found where but not how or why rat solved task   ­ sheep with electrode on hoof  ● “animals do what they ought to do”:  ○ if they think food is there it will run to it  ­ Tinberg= bees have spatial memory   ­Watson= shock with light to mice, adjusted intensity    Anthropocentricity:  ● regarding humans as the central element of the universe  ● interpreting ​ realityexclusively in terms of ​human values & experience      Double & Triple Dissociation Lesion Experiments:  1.Erik Kandel​­ lesion study ilanguage acquisition​ areas  ○ Wernicke's­ speech use  ○ Brocas­ understanding speech   ● found l ocalization​ of functions → modern phrenology   ● “discrete localizations in the brain provide elementary connections”    2.Sir Charles Sherrington­ reflexes study  ● contradicts ideology of conditioned learning because​ behaviors can be  controlled    Operational DefinitionA decided​ way to measure something​  objectively.   Example: “Memory is measured by how long the rat stays in each arm of the  maze without food.”      Lecture 2­. Evolution of adaptive behaviors: Behavioral plasticity based on experience ­  in natural environments & Implications for biology of neural plasticity  ● Digger Wasp  ○ Wasp leaves nest, does figure­8 ​orientation flight goes to find food.  ○ Brings food back to nest  ○ When landmarks around nest are moved, wasp ​ follows landmarks​  rather  than nest location.  ○ Changing landmarks reveals that wasp r esponds to landmark  arrangement ​ rather than type of landmark.  ○ Conclusion: Wasps use ​ patterns/configurations ​of landmarks to locate  their nest.  ● Gobiid Fish  ○ Twice a day, they ​map the ocean floor depressions.  ○ When the tide goes out, gobiidae are trapped in tidal pools.  ○ If a threat is presented, the gobiid makes a calculated projectile jump to  another pool.  ○ The gobiid cannot adjust in mid­air, so the leap must be perfect or else it  will not land in the pool.  ○ Conclusion: The gobiidae can map and ​ remember exactly how far the  next tidal pool is to escape from threats. They can jump from pool to  pool  until they reach the open water and fully escape. This shows  adaptability to the adverse situations that the fish encounters.  ● Black­capped Chickadee  ○ Bird makes caches of food before winter  ○ Goes back and finds them in the spring  ○ Memory of caches is so extensive that it can ​ remember up to 100,000  caches of (stored) food.    Lecture 3­​  Evolution of brains  ● Main Points:  ○ Evolutionary constraints on learning, memory, and brain plasticity.  ■ Stimulus­Response (S­R) learning is too simple​  to explain real  learning.  ● a.k.a. associative or connectivist learning  ○ Individual constraints on learning  ■ Personal histories ​ matter (ADHD, learning disabilities)  ○ Phrenology­​  contemporary neuroscience    Lecture 4​­  Best and worst of memories  ● William James Features of Consciousness:  ○ Every thought is part  of a personal consciousness.  ■ This consciousness is self­contained and isolated from intrusion.  ○ Within each personal consciousness, states are always changing.  ■ Once something is experienced once, it cannot be experienced the  exact same manner again.  ○ Within each personal consciousness, thought is sensibly continuous.  ■ There can be no distinct breaks within a single mind, rather a felt,  experience continuity.  ○ Appears to deal with objects independent of itself.  ■ Not only knows the things that appear to it, but “knows that it knows  them.”  ○ Always acting to select from myriad of sensations impinging on an  individual.  ■ Decides what is relevant (presents these) and what is irrelevant  (suppresses these).  ● Williams James says:  ○ Everyone has a completely unique experience (past, present, future) that  modifies current experience in the present and future based on  pre­experience.    William James​ ­ continuity of consciousness varies by species & experience   ● consciousness​ = personal (self contained), always changing ( no 2 experiences  are the same), continuous experience, aware of mind vs. external world,  senses  help process actions   ○ Flashbulb memories​ ­ memory is strong because ​emotional content  ■ adrenal theory of memory­however these change over time   ● Chicken vs Egg: ​ preconceptions sometimes override later findings  ○ ex. age of football players show later cog. impairment severity ranges     Aristotle“mind is in the heart”  ● complex nervous systems:  ○ lesion study with decapitated bee­ still flew  ○ organ study with turtle heart­ beat in seawater after removal   ○ correlational study ­ observed people  ● I <3 U: p​eople associate love with the heart   ● love is from the heart  ● heart warming , loving      Lecture 5​­  Tasks, operation definitions  Place Training→ environmental cues  ­objects in room remain same  ­memorize where food is in reference to objects in room    Response Training→ direction of path   ­turn right to get food   ­no matter where you are trun right for food    Dual Solution Task:  ● Response vs Place (above)    Conditioned Cue Preference: g​iven a cue to solve task   ● hippocampus sensitive­ place preference  win/stay : 8 arm maze  Test:​learning phase  ● Day 1: solve maze without food  ● Day 2: placed on specific arm of maze with abundance of food  ○ barriers to prevent from going to others   Training:  ● repeat test for 7 days  Results:  ● control­ remove objects that previously blocked food during training   ○ signifiesobject recognition memory  → ​shows amygdala & hormonal response​  → increases release ofAch       Lecture 6­​What can we study and what does it mean?    3 ways of Studying Behavioral Adaption:    1.Loss of Function Studies remove a gene/ structure & see what happens  ● Lesion studies­​ good for studying multiple memory systems  ○ shows independent memory formation and  interactions of memories  ○ good at ​spatialrecording­ “the where”  2. Gain of Function­used to balance the loss of function  ● superior autobiographical memory/ Hypermnesia ​ : Jill Price & Mr. S  ○ remember everything, with high emotional context and in  chronological order  ○ hard time abstract thinking, low emotions & creativity    ● Differences in their brain composition:  ○ Colocate Nucleus:​ ­7­8 x bigger than normal people  ■ involved in OCD  ■ categorize events  ○ Temporal Lobe  ■ also enlarged  ■ memory storing involved    3. Observation/ Correlation: ­look for a change  ● TMS lesion studies of temporary damage OR observe abnormality  ○ H.M​ . ­ lesion in corpus callosum/ removed temporal lobe →  retrograde amnesia ( can’t remember events prior to event)  ○ Clive­​ can’t form new memories (30 second memory) →  anterograde amnesia  ○ Foreign Accent Syndrome­ ​ (cerebral vasculitis)­ disease where  the language are of the brain is deprived proper nutrients from the  blood, causing  permanent damage in the language acquisition  area. Patients will lose speech and regain language with a foreign  accent   ­     Lecture 7­ ​  Multiple memory systems 1: Hippocampus, striatum, neocortex   Brain Anatomy:  ● hippocampal​ ­ memory formation; figures out the processing of learning   ­ Experiments:  ­ slime mold­ no brain or nervous system “ external memory”  ­ slime mold finds shortest route between two points  ­ C. Elegans ­ total of 302 neurons (seems simple actually complex)  ● Purkinje cells  ○ in cerebellum­ largest neurons in the human brain   ■ part of the dendritic spines   ○ Glutamatergic synapses : excitatory  ■ each cell has millions of synapses  ○ Aging?    Lecture 8­​   Multiple memory systems 2: Amygdala  ● Thigmotaxis:  ○ behavior elicited by placing rodent in cold bath ( Dual Solution Task)  ○ stress from being unable to find platform escape  ○ increased ​ stress ​causes the animal to circle the periphery of the maze→  hormonal response→ adrenaline release  ■ circling behavior & memory enhancement  ● Radial Arm Task (Olton)  ○ Rats placed in ​ maze with 8 possible arm choice​  in a circle  ○ Must figure out where food is without checking the same arm multiple  times  ○ Going back to a previously checked arm would be considered an error  Professor Gold’s Experiment  ­rat CA 1 neuron  ­PLACE CELL FIRING  ­ action potential goes off in specific places  ­CONTINGENCY PLACE CELL  ­can tell what direction animal will go after reaching place cell  → predicts next or likelihood of the  behavior    Lecture 9​­   Multiple memory systems 3: Neurochemical modulation across multiple  memory systems     Interactions of Memory Systems:     Place Fields​­ many neurons activating & strengthening synapse ( part of LTP)  ● develop within minutes  ● persists for months  Grandmother Cell:  ● not just one cell tells everything about something  ● multiple cells represent “grandma”  ● damage to one grandmother cell causes a complete loss in function   Ex) voice, laugh, smile, house smell    Independent Multiple Memory Systems    1)Win­ Shift  (PLACE) ­ Hippocampus­ spatial memory with environmental cue  ­only the trails with light have food  2)Win­ Stay (RESPONSE) ­ Striatum­ problem solving   ­ food is randomly put in 4 out of 8 arms  3)Conditioned (CUED­ PREF) ­ Amygdala  ­ animal is switched between having food one day and having no food the  next day    caudate nucleus = striatum= corpus striatum    Formix: ​major input into HC  ­ leisioned to disconnect the hippocampus and induces communication    Lecture 10­​  Multiple memory systems – neurochemical coordination      Microdialysis​:Tells the concentration​  of a molecule of interest within a brain area  ­do a surgery on the brain to determine concentration of a brain chemical   ­put the probe in the brain  ­inject any neurotransmitter (anolyte) in the probe which expels in the  brain  ­perfusing different concentrations of neurotransmitter so the  concentration in the brain and the conc in the probe is equal  ­net flux = 0    Zero­net­flux method:   ­ During microdialysis, at least 4 different concentrations of analyte are used, state  where the the rate of neurotransmitter leaving the probe is equal to the rate  entering       DUAL SOLUTION TASK:  → use a T shaped maze to train animals (rodents)  ● Train:   ○ rat placed at start arm and can go either left or right to find the food  ○ cues are on both arms and rat associated cue with food  ● Test:  ○ put rat in maze with cue on one side and nothing on other side to  determine strategy used to solve task   ○ PROBE TRIAL:  ● compare if animal used cue or spatial awareness  Results: Place vs Response.  → There is no difference in learning rates between Old and Young rats.  They just  prefer different methods of achieving the goal.    ● Young Rats prefer using ​ place strategy (hippocampus)  ● Old Rats prefer using ​ response strategy (striatum)   → Damage OR  repetition of trials ( training) increases Ach levels→  causes switch from  place to ​esponse      Lecture 11​ Plasticity and memory ­ how it is formed: Consolidation of the changes in  plasticity and memory    Stimulus→ Sensory Organs(Eyes,Ears,Touch) →  sensory memory → short term  memory → Llong term memory.    Sensory Memory­millisecond to 1 second  Short term memory­ seconds to hours  Long term memory­ days, weeks, years  Long lasting memory­Lifetime    Serial model of memory consolidation  ­ everything goes in order  ­ Stimulus → sensory organ → sensory memory → short­term memory  (some lost before converted to LTM) → long­term memory → conscious  thought  ­ STM DECAYS RAPIDLY  Vs. PARALLEL­​  AS YOU LOSE SHORT TERM MEMORY..LONG TERM IS FORMING.  ­     Anterograde amnesia​  is  loss of the ability to create newmemories​  after the event  that caused theamnesia​ , leading to a partial or complete inability to recall the recent  past, while long­term memories from before the event remain intact. ( Clive)     Retrograde Amnesia:​ is a loss of memory­access to events that occurred, or information  that was learned, before an injury or the onset of a disease.  ● often t​emporarily graded​  (time­dependent); subjects are more likely to lose  recent memories (closer the traumatic incident) than those in the distant past →  WW2 soldiers    Retrograde enhancement of memory:​  post­training via temporal gradient   ● training ​→ wait up to 6 hours → treatment:​ damage brain →wait more than 24  hours → ​test   ● RESULTS: ​ enhancing memory after the experience      1. INHIBITORY AVOIDANCE TRAINING: ​  Hippocampus & Amygdala Studies  ● Stay in the light area the mice have to learn that the dark area sho them    ● Retrograde Amnesia Gradient: ​ recent memories are more likely to be lost than  the more remote memories.  ○ the ​variabilit in retrograde amnesia gradients is the degree of memory  loss  ○ this is determined by the ECS severity & period between training and  shock  →the​ variability in the temporal RA gradient means  ​NO single gradient  equals the  time for memory formation = memory consolidation time   ● Short term memory decay gradient:  ○ treat first and see how long it takes to consolidate the memories.  ○ give​ Amnimyocin (PSI)​ Injection before HC or Amygdala training  → the variability in decay gradients means there is NO single gradient for long­term  memory consolidation = memory consolidation time   ● shows different decay rates ( from .5 hours → 48 hours )     Protein synthesis inhibition can impair both short­term memory   ● PSIs do not impair memory for training with high footshock, for extinction training,  olfactory memory.  ● A function of brain system more than treatment  ○ Particularly when viewed in the context of the rapidity (within minutes) with  which brain structure can change, the need for the three Ts ­ transcription  and translation and transport – to cause these changes seems unlikely.    Theory of Rapid Forgetting : with Inhibitory Avoidance Task:  Young vs Old​ :  aCSF­ Artificial Cerebrospinal Fluid)  ● Retention Latency of light/dark task in seconds vs. the aCFS or Glucose injection  ● Young had good retention for both, old just with glucose  → may vary and can be changed    Spontaneous Alternation Task: on Extracellular Glucose  ● depletion shown during test time of task in both young and old, but drastically in  the old seen in the hippocampus region ( sensitive to glucose)  → suggests liver function damage causes blockage of energy storage   ● offer a promising approach to ameliorate age­related increases in forgetting. Our  results suggest that cognitive functions in older adults are remediable simply if  adequate glucose is provided to the brain. This research may open new avenues  for development of drug treatments or lifestyle interventions for age­related  memory loss that target regulation of neuroendocrine response. The application  of endocrine studies to examine bases for age­related memory impairments will  likely propel these developments, as might experiments that point to altered  mechanisms of glycogen storage, metabolism, and delivery of intermediary  substrates in the periphery or in the brain.       Pharmacological control  Experiments:    1. Lidocaine injection inactivates hippocampus  ● Improves Response Tasks  ● Hinders Place Tasks  2. Acute Stress  ● Improves Response  ● Hinders Place  → The research described here provides evidence for neurochemical mechanisms that  control the balance between multiple learning and memory systems. These  mechanisms are subject to pharmacological control, as evidenced by the effects of  direct brain injections of glucose into specific brain regions; similar results are also seen  with neurotransmitter receptor agonists and antagonists. For acetylcholine, it appears  that both hippocampal and striatal tasks result in increases in release of the  neurotransmitter, but that the patterns of release change as rats progress through  different stages of training reflecting changes in the use of different cognitive strategies  and attributes during training.     Damage Amygdala­ Can’t do CCP­­­­­Hippocampus works harder to compensate  In CCP­ the hippocampus releases a lot of ach...therefore it beats out the amygdala      SIngle trace Hypothesis of Multiple memory systems:  ● Attempted to describe a model in which it is not necessary to postulate a STM  process to account for available data.   ● For long­term use of experiences, it seems likely that the available  consequences of experiences began to provide a brain state that determined  long­term memory storage. If the physiological consequences of an experience  are considerable, the organism would best retain that experience for long periods  of time. If the consequences are trivial, the experience is best forgotten quickly.  → Thus, time­dependent memory processes may be the result of the development of a  mechanism with which organisms select from recent experiences those that should be  permanently stored.          READING:   “Memory Enhancing Drugs”­ ​ Paul Gold  Smart Drugs​ ­ any memory enhancing drugs with glucose uptake system   ● ex. amphetamine augments catecholamine functions by blocking reuptake  mechanisms. ­adrenergic, nicotinic, and glutamatergic receptor agonists act  largely on postsynaptic receptors to mimic the action of the neurotransmitters  norepinephrine, acetylcholine and glutamate  ● CONCLUSION: Findings such as these suggest that the temporal and spatial  properties of neural activity may not apply to all neurotransmitters in all brain  areas and may instead function much like local hormones, changing the  functional state of the areas they bathe. One of those functional states may be  readiness to alter connectivity in response to information flow, a function  consistent with the idea of modulation of memory.   ● Another explanation is based on the neurophysiological responses to some  neurotransmitters involved in enhancement of memory. An example here is that  the iontophoretic application of low levels of norepinephrine, serotonin, or  acetylcholine can enhance both the postsynaptic excitation and inhibition  produced by glutamate and GABA, respectively.          Lecture 12­​  Neuroendocrine modulation of plasticity and memory      Epinephrine (EPI)  ● neurotransmitter (released by adrenal glands into the blood, does not reach  brain)  ○ used for ​ memory enhancement​  (acts as a second messenger)  ○ creates more glucose​  in the peripheral body: increases blood glucose  levels→ glucose enters brain to reg. memory  ■ glucose follows the pattern of the ​ inverted U of learning   → tested in avoidance training :  ● The recent findings involving astrocytes in this mechanism suggest that  activation involves glucose transport first into astrocytes, generating lactate from  glycogen, which can then shuttle to neurons to meet energy demands of  cognitive functions         Yerkes­Dodson law​ ­ Empirical relationship between arousal and performance ( stress  and memory)  ● Relationship between performance and arousal (Inverted U)  ● medium shock intensity is best for learning rather than low or high  ● Increased arousal can improve performance to a certain degree, when arousal  becomes excessive performance diminishes.  ○ The simpler the task the better performance with high amounts of stress  ○ The more difficult the task the more important of the middle amount of  stress  → Stress is not good for spatial memory aka Place response stress hinders    Glucose in the brain:   To determine one uses microdialysis  ● extracellular glucose concentration is determined by zero­flux:  ○ During microdialysis, at least 4 different concentrations of analyte are  used, state where the the rate of neurotransmitter leaving the probe is  equal to the rate entering   Conclusions:   ●  Glucose enhances spontaneous alternation and spatial memory in rats  ●  Maze testing depletes glucose in the hippocampus of rats      Glycogenolysis and memory:  ­ Breakdown of glycogen and converted to glucose  ­ Provides source of energy when demand is high  ­ Astrocytes store glycogen   ­ DAB blocks the breakdown of glycogen to lactate    Lactate and Memory:  ­lactate drug→ inverted U response curve  ­adding 4­cin blocks the uptake of glycogen to the neuron by  inhibiting MCT­2 activity  ­ DAB blocks the breakdown of glycogen    Monocarboxylate transporter:  ­Transporter that takes lactate from astrocyte and brings it to the neuron  ­MCT­1 brings lactate out of astrocyte, MCT­2 allows uptake of lactate into  neuron   ­4­cin inhibits MCT­2 activity          Lecture 13­​ Neurochemistry of memory : Neurotransmitters/modulators ­ NE, ACh     The glucose enables Ach to be released more in hippocampus and enhances memory.    In normal untreated rats, the normal amount of glucose, doesn’t increase the amount of  ach being released.    NE as a modulator (neurophysiological evidence):  at baseline you have 5 cells firing, if you add NE doesn’t change= NO effect  ● Excitatory: NE + Glutamate ​ = MANY CELLS FIRING  ● Inhibitory :NE + GABA = Few Cells firing   → Highly dependent on the neurotransmitter its paired with    Electron Microscopy: testing unique synaptic activity of NE  ○ NE lacks receptors at post­ synapse (release site)  ○ compared to a classic synapse which has 100% postsynaptic density  → difference in densities suggests NE is a modulator    ● These brain processes include augmentation of neurotransmitter release and of  energy metabolism, the latter apparently including a key role for astrocytic  glycogen. In addition to up­ and down­regulation of learning and memory in  general, physiological concomitants of emotion and arousal can also switch the  neural system that controls learning at a particular time, at once improving some  attributes of learning and impairing others in a manner that results in a change in  the strategy used to solve a problem→ stress or DAB injection   ●  Physiological concomitants of emotion modulate memory. At a physiological  level, emotional level, and memory are related in an inverted­U manner.  Moderate arousal enhances memory and very high arousal impairs memory. In  this way, emotions can be either good or bad factors for memory processing. The  bases for these relationships appear to be found through a biology that cross  many systems, in particular the adrenal gland, liver, blood, and brain. It is worth  noting that there is now extensive research on humans confirming the main  effects of glucose on memory (Gold, 2001; Messier, 2004; Smith et al., 2011),  although differences across species are very likely to emerge with further  research. The up­ and down­regulation of memory processing by physiological  responses to emotion also has another dimension in shifting the strategy used to  solve a problem. Evidence in rats suggests that high emotion shifts rats away  from place learning strategies and toward response learning strategies. In terms  of associated neural systems, the shift appears to be from hippocampus to  striatum control over learning strategy.      HPLC­ High Performance Liquid Chromatography  ● Heat creates shorter wavelength and higher frequency  ● Cold creates longer wavelength and smaller frequency        Lecture 14­​  Brain Metabolism: Astrocytes  ASTROCYTIC REGULATION OF MEMORY PROCESSING VIA GLYCOGEN    Glycogen is found in astrocytes but not neurons    Astrocyte: ​a star­shaped glial cell of the central nervous system.    Astrocyte → glycogen (glycolosis)→glucose →  lactate → pyruvate neuron    DRUGS  1) DAB  2) 4­ Cin   3) MCT (monocaroxylate transporter) 1= transporter, 2= uptake into neuron  a) can see if lactate improves memory  b) blocks trasnporter from getting to neurons    DAB  ● 1 hr  ● 24 hr  ○ time memory tested after test  ○ 1 hr after NO affect on DAB  ■ DAB affects LTM  ■ impaires LTM not STM  ­ 24 hr large affect on DAB   ­ impairs LTM   ­ (DAB­ drug that increases forgetting)    4­ CIN  ­inhibits MCT ­ 2   ­ not important for memory/plasticity    Astrocytes and Memory:  ­astrocytes are glial cells  ­found in the brain  ­capture glucose turn into glycogen  ● activated by neurotransmitters  ­glycogen is found in astrocytes  ­ helps produce lactate for energy use by the neurons during memory  enhancement  ­stores glycogen  ­breaks down glycogen to lactate  ­glycogen is better because it won’t diffuse in as much to explode    Diagram??????    Biosensor used for lactate measurements:The biosensor contains a layer of lactate  oxidase, which selectively breaks down lactate.  The hydrogen peroxide produced is  measured via electron transfer to a platinum wire in the probe.  Glucose can be made from lactate.    Glucose is a monosaccharide­  Glycogen is a disaccharide      SPONTANEOUS ALTERNATION TESTING  ● keep going to least visited arm on 4 arm maze  ● task takes 20 minutes  ● all entries were recorded and scored as an alternation if rat visited all 4 arms  within 5 choices  ○ RESULTS ­ glucose decreases , lactate increases  ○ lactate precedes the glucose  ■ lactate improves memory  ■ lactate drug → inverted U response curve  ■ block glycogen breakdown    Lecture 15​­ Integrative physiology of modulation: Aging and memory      Lecture 16​­Protein Synthesis 1  ● Memory Formation:  ○ protein synthesis independent​  (short­term memory)  ○ protein synthesis d​ependent  ​(long­term memory)  ○ phases of memory consolidation.  ● a CNS manipulation that attenuates amnesia may be unrelated to the primary  effects of the amnestic agent. For example, Flood et al., (1977) found that  amnesia induced by the protein synthesis inhibitor anisomycin was attenuated by  either amphetamine, strychnine or picrotoxin  ● An examination of the literature about the attenuation of protein synthesis  inhibitor induced amnesia led to some surprising conclusions. First, puromycin  amnesia is attenuated by treatment with saline in a manner that is time  dependent to the puromycin treatment. It seems that puromycin somehow blocks  the expression of memory.  ​ However, if this is true, then the massive  inhibition of protein synthesis produced by puromycin is not a necessary  or sufficient condition to prevent the formation of new memories.  ● Therefore, other inhibitors of protein synthesis that are known to produce  amnesia must necessarily have additional actions. It was proposed that protein  synthesis inhibitors produce amnesia through their cumulative widespread effects  on many neural and endocrine systems. Second, the amnesia produced by  protein synthesis inhibitors is not very robust and is readily reversed by a wide  variety of attenuating treatments. Third, the conclusion that the amnestic effects  of protein synthesis inhibitors may not be related to inhibition of protein synthesis  is best supported by several studies showing that agents that either attenuate or  potentiate protein synthesis­induced amnesia do nothing to significantly alter the  rate of protein synthesis in the CNS.    Protein Synthesis:  ● Transcription­genetic code (DNA)  transcribed ( copied) on mRNA in cell nucleus  ● Translation­ mRNA leaves molecules and travels to ribosomes in the cytoplasm  where to coded info is translated into specific amino acid (polypeptide  )sequences in a protein→ folded  Memories after EXPERIENCES:  ● Short Term Mem: vulnerable to disruption, active state has rapid decay  ○ LTM is less vulnerable, inactive state and slow decay    Challenges to prevailing models:  ● 90+% PSI is required for memory impairments.  ● PSIs do not impair memory for training with high footshock, for extinction  training, olfactory memory.  ● Can block amnesia / rescue memory with:  ■ amphetamine clonidine  ■ isoproterenol caffeine  ■ nicotine naloxone  ■ corticosterone AChE inhibitors  ■ clenbuterol (β­adrenergic agonist)  ■ propranolol (β­adrenergic antagonist)  ● Can also block amnesia with:  ○ peripheral adrenergic antagonists (block stress to PSI?)    Conclusion from HC + Amygdala studies:  ● Protein synthesis inhibition can impair both short­ and long­term memory   ● A function of brain system more than treatment  → Particularly when viewed in the context of the rapidity (within minutes) with which  brain structure can change, the need for the three Ts ­ transcription and translation and  transport – to cause these changes seems unlikely.    Lecture 17­​Protein Synthesis 2  Lecture 18​ ­ Krebs Cycle  ● The cAMP responsive element binding protein (CREB) is a nuclear protein that  modulates the transcription of genes with cAMP responsive elements in their  promoters. Increases in the concentration of either calcium or cAMP can trigger  the phosphorylation and activation of CREB. This transcription factor is a  component of intracellular signaling events that regulate a wide range of  biological functions, from spermatogenesis to circadian rhythms and memory​ .  Here we review the key features of CREB­dependent transcription, as well as the  involvement of CREB in memory formation. Evidence from ​ Aplysia​,Drosophila​,  mice, and rats shows that CREB­dependent transcription is required for the  cellular events underlying long­term but not short­term memory. ​ While the work  inAplysia​ and Drosophila​ only involved CREB function in very simple forms of  conditioning, genetic and pharmacological studies in mice and rats demonstrate  that CREB is required for a variety of complex forms of memory, including spatial  and social learning, thus indicating that CREB may be a ​ universal modulator of  processes required for memory formation.  Epinephrine enables memory  in KO mice:    ● CREB deficiency impairs water maze learning, which is predominantly  attributable to a marked increase in wall hugging (thigmotaxis). A, Water maze  learning in Creb CamKCre7 was indistinguishable from wild­type littermates. B,  Creb NesCre mice displayed a significantly increased swim path length. C,  Marked reduction of CREB in the forebrain did not impair spatial memory. D,  Apparent deficits of spatial memory in Creb NesCre mice during probe trial 1. E,  Pooling of four Creb mutant strains (Creb CamKCre7, Creb NesCre, Creb, and  Creb comp) and three wild­type strains, respectively, contrasts the performance  deficits of CREB­deficient mutants with their littermate controls. F, In mutant  strains, the percentage of thigmotaxis is markedly increased. Two­way ANOVA  with repeated measures with days 1–14 and genotype (mutant and wild type) as  factors was used for the analysis of the values depicted in Figure 4. The p values  represent the genotype effect.  ● Intra Amygdala Injections of CREB Antisense impair memory:  ○ depressed CREB in antiese    CREB CONCLUSIONS    ● Suppressed training­related release of NE after CREB antisense treatment may  contribute to memory impairments, suggesting mechanisms beyond inhibition of  protein synthesis.  ●  Possible alternative mechanisms are also suggested by EPI reversal of  memory loss in CREB KO mice.  ● More generally, the findings suggest a possible role of CREB in local circuit  dynamics that may modulate memory formation.    Action potential:​  The system is set with potential energy to accomplish its goal. The  need for energy is for replenishment of ions after an action potential.    Memory​ : The system is set with potential energy to change connections.  A need for  protein synthesis is to replenish proteins after memory formation.    Lecture 19​ ­LTP 1    Long­term potentiation​  ­is an enduring form of synaptic plasticity mechanism of  memory  ● LTP can be studied in intact awake rats and mice, in anesthetized rats and mice,  and in brain slice preparations taken from rats and mice.   ● In each case, electrical stimulation is (test stimulus) can be delivered to afferent  fibers and the resultant summated / field EPSP can be recorded in the  postsynaptic neuron.  ● Delivering a brief 1­sec duration train of high frequency (e.g. 100 Hz) stimuli (i.e.,  the tetanus) to the afferent nerve produces two types of enhancement in the  postsynaptic neuron.  First, there is a transient facilitation called post­tetanic  potentiation (PTP) that dies away after several minutes. Second, following the  PTP is an enduring enhancement of the EPSP called LTP, which can last for  hours to days to months.      Synaptic Integration: Temporal vs Spatial    Temporal:  ● additive effect produced by many EPSPs that have been generated on the same  synapse by a series of high frequency Action Potentials on the presynaptic  neuron  Spatial:  ● additive effect produced by many EPSPs that have been generated at many  different synapses on the same postsynaptic neuron at the same time       Lecture 20​­ LTP 2  EPSP’s:Single Neuron Spike (AP) vs Population Spike  Standard Intraneural EPSP​ = recording from one cell  FIeld ( population) EPSP​ = recording extracellularly from a population of cells    Evoked Response with LTP:  ● Before LTP= small pop spike and EPSP spike  ● After LTP= field EPSP & no pop spike   →  Pop spike is tangent line of after LTP (height or amp.)  & field EPSP is the slope of  AP    Neural Silencing:  → normal vs silenced wavelength activity  ● brain suppressed​  spontaneous and evoked local potentials  ● injections  of  PSI anisomycin c​ause this inactivation    Long­term potentiation (LTP):​ a candidate cellular mechanism of memory  ● Some properties of learned behaviors:  ○ Experience­dependent  ○ Input specific  ○ Rapid induction  ○ Long­lasting  ● Some properties of LTP:  ○ LTP is experience­dependent  ■ Need stimulation to induce a large change in synaptic strength  ○ LTP is input specific  ■ Only the conditioned (tetanized) pathway is potentiated  ○ LTP is induced rapidly  ■ Conditioning stimulation needed for only a few seconds  ○ LTP is long­lasting  ■ Can last hours to days    Lecture 21​­  LTP 2­ The phenomenon: synaptic plasticity (4/6) &   Mini Quiz 1  Ti­synaptic Flow of Info through the Hippocampal:Perforant path:  ● Dentate Gyrus​ →(mossy fibers) →  CA3​ →  (Schaffer Collateral) →CA1  Experimental design: Simulation vs Recording in electrodes   ● Stimulate​  a bundle ofpresynaptic axons: hippocampal perforant path   ○ mossy fibers and schaffers collateral   ●  Record extracellular electrode to measure monosynaptic EPSP   ○  ​dentate gyrus, CA3, CA1    ● Record population response before and after high frequency stimulation  ● Increase in population response indicates potentiation  → Hippocampal slice preparations have supported and extended the findings of Bliss  and Lomo      Lecture 22​­ LTP 3­ Mechanisms of the change (4/8) & Mini Quiz 2  stuff on mice: reaching tasks  pop spike  ­ how poerful the response is  SPECIFICITY  LTP is input SPECIFIC  ● input HIGH freq to input 1  ● only input 1 is activated  ● input 2 NOTHING happens  ○ LTP is only in #1    ASSOCIATIVITY  ● stimulate 1 w/ high freq  ● stimulate 2 w/ little freq  ○ BOTH are activated    TEMPORAL SUMMATION  ­ associatvity  ­ inputs are activated at same time    SPATIAL SUMMATION  ­specifictiy   ­inputs activated separately    Inhibitory avoidance trained animals  ● increase in response  ● LTP  ● stimulated aftger shcoked  ● shock at baseline (100%)  ○ trained animals show a > provoked response than control animals  ○ HIGH FREQ RESPONSE­   ■ animals trained NO increase response  ■ animals controlled increase response    OCCLUSION  ­ behavior induced LTP masks ability to produce LTP in other means  Lecture 23­ ​4/1  ­ LTP III      Lecture 24­ 4/20 ­ ​ Changing brain maps I ­ Brain maps ­ basics: Plasticity of sensory  and motor systems I    Learning Induced LTP in Neocortex ( M1)   Saturation:  ● maximal expression of LTD ( learning ) in the entire population of relevant  synapses  ○ all plasticity used up in learning and not enough to undergo LTP  ● LTP & LTD( learning ) compete for the finite amount of plasticity available. This  task shows that learning a task before performing induces LTP associated with  learning and causes deficits in LTP in the long term.  If you induce LTP before  learning this causes learning deficits which shows overlap in systems.     Behavioral Memories:  ● inhibitory control freeze task with control and amniomyscin  ● trained to  get shock with tone  ● memory recorded if it freezes when given shock at 3 different time intervals (1,6,  24 hours post­ training)  ● shows effects of learning and decay in memory consolation because:  ○ extinction, cell saturation, neural signaling, PSI theory            Lecture 25­ 4/22 ​ Changing brain maps II ­ ​ Plasticity of sensory and motor systems &  Plasticity of brain anatomy I      Weinberger Review:  ● Learning and memory involve the storage of specific sensory experiences.  However, until recently the idea that the primary sensory cortices could store  specific memory traces had received little attention. Converging evidence  obtained using techniques from sensory physiology and the neurobiology of  learning and memory supports the idea that the primary auditory cortex acquires  and retains specific memory traces about the behavioural significance of selected  sounds. The cholinergic system of the nucleus basalis, when properly engaged,  is sufficient to induce both specific memory traces and specific behavioural  memory. A contemporary view of the primary auditory cortex should incorporate  its mnemonic and other cognitive functions.        Brandon & Cross:  ● studied honeybees using rapid Golgi method to show that dendrite spines on  calycal interneurons had shorter stems due to head enlargement in bees with  greater cumulative flight a one trial place learning event  ● newly emerged bees were reared in a small broodless hive with a virgin queen  and allowed to take their first orientation flight at 6 and 8 days of age  ● spine profiles of 5 flyers and 5 non­flyers were traced in large scale using light  microscopy and a modified camera lucida  ● overall spine length and stem length were measured on these tracings using a  digitizing tablet.  ● additional measurements of maximum spine head width, profile areas, and  perimeters were made using computer image analysis.   ● Examining group differences in spine stem length as a function of overall spine  length, our results revealed a clear association between rapid spine stem  shortening and the first orientation flight lasting several minutes  ● this effect was restricted to only the long spines  ● flight­induced stem shortening was accompanied by elongated swelling of the  spine head without an appreciable expansion of the spine perimeter    Barack, ismail, Robinson→ Stimulating Muscarinic Receptors  ● Honey bees begin life working in the hive. At 3 weeks of age, they shift to visiting  flowers to forage for pollen and nectar. Foraging is a complex task associated  with enlargement of the mushroom bodies, a brain region important in insects for  certain forms of learning and memory. We report here that foraging bees had a  larger volume of mushroom body neuropil than did age matched bees confined to  the hive. This result indicates that direct experience of the world outside the hive  causes mushroom body neuropil growth in bees. We also show that oral  treatment of caged bees with pilocarpine, a muscarinic agonist, induced an  increase in the volume of the neuropil similar to that seen after a week of  foraging experience. Effects of pilocarpine were blocked by scopolamine, a  muscarinic antagonist. Our results suggest that signaling in cholinergic pathways  couples experience to structural brain plasticity.    Roszenberg­ Changes in Cerebral due to Negative Training  ● Negative Changes may also store information in the Nervous System:  ● cerebral changes induced by experience          Lecture 26­ 4​ /27­​Plasticity of brain anatomy 2     Dysgenesis  ● Golgi studies reveal abnormally long, thin spines and the absence of short, thick  spines on dendrites of cortical neurons in retarded children with normal  karyotypes. The degree of dendritic spine loss and abnormality appears to be  related to age and the severity of developmental retardation. Dendritic spine  "dysgenesis" is a common feature of the microstructural pathology that occurs in  profound mental retardation of unknown etiology.  ●  This study demonstrates two types of dendritic spine abnormalities in retarded  children with normal karyotypes: dendritic spine loss and the presence of very  long, thin spines that resemble the developing spines of primitive neurons (2).  The functional significance of these abnormalities is not known. However, it is  reasonable to expect that spine loss and alterations in dendritic spine geometry  (7) exert significant effects on integrative operations of dendritic systems as  receptor surfaces for synaptic inputs to cortical neurons ­(1, 8). The emphasis  here on dendritic spine "dysgenesis," which implies defective development, as a  common feature of the microstructural pathology in profound mental retardation  affirms the importance of axodendritic synaptic dysfunction in many  developmental disorde    Simon Levay:  ● The anterior hypothalamus of the brain participates in the regulation of  male­typical sexual behavior. The volumes of four cell groups in this region  [interstitial nuclei of the anterior hypothalamus (INAH) 1, 2, 3, and 4] were  measured in postmortem tissue from three subject groups: women, men who  were presumed to be heterosexual, and homosexual men. No differences were  found between the groups in the volumes of INAH 1, 2, or 4. As has been  reported previously, INAH 3 was more than twice as large in the heterosexual  men as in the women. It was also, however, more than twice as large in the  heterosexual men as in the homosexual men. This finding indicates that INAH is  dimorphic with sexual orientation, at least in men, and suggests that sexual  orientation has a biological substrate  ● The discovery that a nucleus differs in size between heterosexual and  homosexual men illustrates that sexual orientation in humans is amenable to  study at the biological level, and this discovery opens the door to studies of  neurotransmitters or receptors that might be involved in regulating this aspect of  personality. Further interpretation of the results of this study must be considered  speculative. In particular, the results do not allow one to decide if the size of  INAH 3 in an individual is the cause or consequence of that individual's sexual  orientation, or if the size of INAH 3 and sexual orientation covary under the  influence of some third, unidentified variable. In rats, however, the sexual  dimorphism of the apparently comparable hypothalamic nucleus, the sexually  dimorphic nucleus of the preoptic area (SDN­POA) (16), arises as a  consequence of the dependence of its constituent neurons on circulating  androgen during a perinatal sensitive period (17). After this period, even extreme  interventions, such as castration, have little effect on the size of the nucleus.  Furthermore, even among normal male rats there is a variability in the size of  SDN­POA that is strongly correlated with the amount of male­typical sexual  behavior shown by the animals (18). Although the validity of the comparison  between species is uncertain, it seems more likely that in humans, too, the size  of INAH 3 is established early in life and later influences sexual behavior than  that the reverse is true. In this connection it would be of interest to establish  when the neurons composing INAH 3 are generated and when they differentiate  into a dimorphic nucleus.       Negative Changes may also store information in the Nervous System:  ● cerebral changes induced by experience      Exam 1:      Exam 2:  Page 1  Page 2  Page 3  Page 4  Page 5  Page 6  Page 7    Exam 3:  Exam 3 Key                      Articles Explained above:  READING ARTICLE:   “Coordination of multiple memory systems” ​ ­ Paul E. Gold*  ● ABSTRACT: On the basis of lesions of different brain areas, several neural  systems appear to be important for processing information regarding different  types of learning and memory. This paper examines the development of  pharmacological and neurochemical approaches to multiple memory systems  from past studies of modulation of memory formation. The findings suggest that  peripheral neuroendocrine mechanisms that regulate memory processing may  target their actions toward those neural systems most engaged in the processing  of learning and memory. In addition, measurements of acetylcholine release in  different memory systems reveals extensive interactions between memory  systems, some cooperative and some competitive. These results imply that many  neural systems, often characterized as relatively independent, may in fact  interact extensively, blurring the dependencies of different memory tasks on  specific neural systems  ● CONCLUSION: The findings reviewed here show multiple examples of  interactions between neural systems. First, the interactions are not only  competitive but can also be cooperative. These relationships can be  non­reciprocal, with the hippocampus apparently competing with the amygdala  and the amygdala cooperating with the hippocampus during learning. While there  are clearly important task distinctions to be made in ascribing functions to  different memory systems, the findings of extensive interactions described here  and in other papers in this issue make murky the extent to which the systems can  be considered to be independent memory systems. For example, while place and  response learning appear to be dependent on the functional integrity of the  hippocampus and striatum, respectively, each is also dependent on the function  of the other system in the sense that activation of the alternative system impairs  learning. While much of the field of multiple memory systems has focused on  positive dependencies, the role of negative dependencies need not be less  important.   ● The interactions across systems are not necessarily direct in the sense that  up­regulation of one brain area down­regulates another. In a retrospective  analysis of ACh release in the hippocampus and striatum across studies, we  found no evidence for a negative correlation(unpublished findings) indicating that,  at least with this neural marker, a reciprocal relationship is not evident. One  possibility is that the products of the processing in each system are collected by  another, undefined, brain area to control output of learned responses. This  logical possibility does not have direct empirical support, and tests of systems  with an output function of this sort are needed     “Modulation of Multiple Memory Systems:​  From Neurotransmitters to Metabolic  Substrates” ­ Paul Gold & Donna Korol  ●  ABSTRACT: This article reviews evidence showing that neurochemical  modulators can regulate the relative participation of the hippocampus and  striatum in learning and memory tasks. For example, relative release of  acetylcholine increases in the hippocampus and striatum reflects the relative  engagement of these brain systems during learning of place and response tasks.  Acetylcholine release is regulated in part by available brain glucose levels, which  themselves are dynamically modified during learning. Recent findings suggest  that glucose acts through astrocytes to deliver lactate to neurons. Brain glycogen  is contained in astrocytes and provides a capacity to deliver energy substrates to  neurons when needed, a need that can be generated by training on tasks that  target hippocampal and striatal processing mechanisms. These results integrate  an increase in blood glucose after epinephrine release from the adrenal medulla  with provision of brain energy substrates, including lactate released from  astrocytes. Together, the availability of peripheral and central energy substrates  regulate the processing of learning and memory within and across multiple neural  systems. Dysfunctions of the physiological steps that modulate memory—from  hormones to neurotransmitters to metabolic substrates—may contribute  importantly to some of the cognitive impairments seen during normal aging and  during neurodegenerative diseases.  ● CONCLUSION: The research described here provides evidence for  neurochemical mechanisms that control the balance between multiple learning  and memory systems. These mechanisms are subject to pharmacological  control, as evidenced by the effects of direct brain injections of glucose into  specific brain regions; similar results are also seen with neurotransmitter receptor  agonists and antagonists. For acetylcholine, it appears that both hippocampal  and striatal tasks result in increases in release of the neurotransmitter, but that  the patterns of release change as rats progress through different stages of  training reflecting changes in the use of different cognitive strategies and  attributes during training. This review also raises a potentially important role for  astrocytes in balancing the relat


Buy Material

Are you sure you want to buy this material for

50 Karma

Buy Material

BOOM! Enjoy Your Free Notes!

We've added these Notes to your profile, click here to view them now.


You're already Subscribed!

Looks like you've already subscribed to StudySoup, you won't need to purchase another subscription to get this material. To access this material simply click 'View Full Document'

Why people love StudySoup

Steve Martinelli UC Los Angeles

"There's no way I would have passed my Organic Chemistry class this semester without the notes and study guides I got from StudySoup."

Anthony Lee UC Santa Barbara

"I bought an awesome study guide, which helped me get an A in my Math 34B class this quarter!"

Bentley McCaw University of Florida

"I was shooting for a perfect 4.0 GPA this semester. Having StudySoup as a study aid was critical to helping me achieve my goal...and I nailed it!"


"Their 'Elite Notetakers' are making over $1,200/month in sales by creating high quality content that helps their classmates in a time of need."

Become an Elite Notetaker and start selling your notes online!

Refund Policy


All subscriptions to StudySoup are paid in full at the time of subscribing. To change your credit card information or to cancel your subscription, go to "Edit Settings". All credit card information will be available there. If you should decide to cancel your subscription, it will continue to be valid until the next payment period, as all payments for the current period were made in advance. For special circumstances, please email


StudySoup has more than 1 million course-specific study resources to help students study smarter. If you’re having trouble finding what you’re looking for, our customer support team can help you find what you need! Feel free to contact them here:

Recurring Subscriptions: If you have canceled your recurring subscription on the day of renewal and have not downloaded any documents, you may request a refund by submitting an email to

Satisfaction Guarantee: If you’re not satisfied with your subscription, you can contact us for further help. Contact must be made within 3 business days of your subscription purchase and your refund request will be subject for review.

Please Note: Refunds can never be provided more than 30 days after the initial purchase date regardless of your activity on the site.