New User Special Price Expires in

Let's log you in.

Sign in with Facebook


Don't have a StudySoup account? Create one here!


Create a StudySoup account

Be part of our community, it's free to join!

Sign up with Facebook


Create your account
By creating an account you agree to StudySoup's terms and conditions and privacy policy

Already have a StudySoup account? Login here


by: Ndidiamaka Okorozo


Marketplace > University at Buffalo > Physiology > PGY 451LEC > PHYSIO EXAM 4 STUDY GUIDE
Ndidiamaka Okorozo
GPA 3.5

Preview These Notes for FREE

Get a free preview of these Notes, just enter your email below.

Unlock Preview
Unlock Preview

Preview these materials now for free

Why put in your email? Get access to more of this material and other relevant free materials for your school

View Preview

About this Document

Human Physiology I
Baizer, J S
Study Guide
50 ?




Popular in Human Physiology I

Popular in Physiology

This 15 page Study Guide was uploaded by Ndidiamaka Okorozo on Wednesday December 9, 2015. The Study Guide belongs to PGY 451LEC at University at Buffalo taught by Baizer, J S in Fall 2015. Since its upload, it has received 269 views. For similar materials see Human Physiology I in Physiology at University at Buffalo.




Report this Material


What is Karma?


Karma is the currency of StudySoup.

You can buy or earn more Karma at anytime and redeem it for class notes, study guides, flashcards, and more!

Date Created: 12/09/15
PHYSIO EXAM 4 STUDY GUIDE LECTURE 1 Functions of a kidney: *Water balance (homeostasis) by moving sodium (most abundant molecule in the body). 1. Transport: a. Regulation of water and inorganic ion balance: Na+, K+, Cl­, etc. b. Removal of waste products from the blood: urea, ammonia, creatinine, etc. 2. Hormonal: a. Renin: dominant long term regulator of renal function by the Renin Angiotensin  System (RAS).  b. 1,25­dihydroxyvitamin D3 c. Gluconeogenesis d. Erythropoietin Hypertension Treatment:  1. Diuretics: block Na+ transporters and prevent absorption of sodium therefore hindering  the absorption of water too.  2. ACE/AngII inhibitors: moderate the RAS. 3. ARB: affect flow to and from kidney, control excretion, 4. Adrenergic Blockers 5. Vasodilators         C.O. = cardiac output, amount pumped per min (5­6L) C.O. = S.V. x H.R. (Fluid homeostasis)     S.V. = stroke volume, amount pumped per beat.          H.R. = heart rate. C.O. is the driving force of flow into the kidneys. Renal Blood Flow (RBF): amount of blood that enters by kidney  1200mL (25% of C.O.) Renal Plasma Flow (RPF): amount of plasma in blood that enters kidney  ½ of RBF = 600mL ↑flow  ↑excretion  Increase U  x V, and/or Uv Na Renal ensures that input volume = output, regulation of pressure in vasculature (hydrostatic  pressure) is the main mechanism of regulating renal function. Body Fluid distribution: Water makes up 60% (40L) of our body weight. Intracellular fluid (ICF) = 25L (40%), majority of water Extracelular fluid (ECF) = 15L (20%) a) Interstitial fluid volume  = 12L, 80% ECF, Interstitium is the space between cells b) Plasma volume = 3L, 20% ECF (maintained), plasma is in the blood in the blood  vessels. Water and electrolytes have to travel from the cell, past the cell’s membrane into the interstitium  and then past the capillary’s membrane into the capillary. Specific Fluid Composition        (mEq) Plasma Interstitial   Intracellular Na+  135­145 135­145     10­30 Cl­  95­105   95­105               10­20 K+  3­5   3­5     120­145 Ca++      1­2   1­2     0.0001 Protein 10­20   <1     50                Osmolarity 295              295     295      (SAME) *Same osmolarity in plasma, ICF and interstitium  homeostasis Isotonic: no net movement of water between compartments. Ca : high in ICF.Movement of water betwween the interstitium and ICF is done by protein and  ion imbalance.  Sodium is the most abundant ion in the body. LECTURE 2 Electrolyte Composition: as Na+ increased in ICF and interstitium, K+ (the counter cation)  decreased. They have reversed concentrations. Movement of water in the body follows sodium! You move sodium to move water in the diretion of that sodium.  Pressure difference is the driving force of water between compartments. a) Hydrostatic pressure (HP): always present when there is fluid in a compartment.  The hydirstatic pressure in capillaries is from the blood pressure of the heart.  b) Osmotic pressure (OP): the measure of the tendency of a solution to take in water. If it is proteins that are concentrated in the solution and causing water to be taken  in, it is reffered to as oncotic pressure. For this class, osmotic ppressure is  synanamous to oncotic pressure. Osmolarity: the amount of solute dissolved in a solution. Higher number of solutes means greater osmolarity. Osmolarity in plasma of the peritubular capillaries: is 295 but is slightly <295 in the nephron  becasue not all the protein filter. Renal Daily Filtration, excretion and Reasorption:  Substanc                                                         Re           (% Resorbed) Water(L) 180 1.5 178.5 99.2 + Na (mEq) 25,200             150 25,050 99.4 K (mEq) 720 100 620 86.1 ++ Ca (mEq) 540 10 530 98.2 HCO (3Eq) 4,320 2 4,318 >99.9 Cl(mEq) 18,000 150 17,850 99.2 Glucose(mM) 800  0 800 ~100 Urea (g) 56 28 28 50 Osmolarity  <295 50­1000 *Concentrate on the bold ones. 99% of the water, chloride and sodium that are filtered are reabsorbed. ALL of glucose and  amino acids are reabsorbed. Urea: some are recycled to increase volume in the nephron. HCO3­: all absorbed to enable excretion of secreted H+  acid­ base balance. Anatomy of the kidney Basic functioning unit  nephron  fragile to changes in prsure Nephrons have varying depths with the cortical one being shallow and medullary one being  deep. There about a million nephrons to a kidney. Pathway of the kidney: Afferent arteriole (A.A.)  Glomerulus (capillaries)  Efferent arteriole  (E.A.)  Peritubular capillaries (P.C.). Renal Flow: Arterial input (by AA) = Venous Output + Urine Output Amount = concentration x flow Concentration: the quantity of an electrolyte in proportion to the amount of fluid in a  compartment. Amount: the quantity of an electrolyte in a compartment. Therefore, two compartments can have the same amount of salt but different concentrations of it. 10mL of water 5mL of water 5mEq of sodium 5mEq of sodium Lower concentration Higher concentration *Both compartments have same amount of sodium nonetheless. Glomerulus Filtration Rate (GFR): about 120mL. From CO to GFR: CO = 5L, ¼ of 5000L ~ 1200mL,  RBF is 1200mL to both kidneys. RPF (renal plasma flow) = ½ of RBF = 600mL. (Plasma is about 50% of total blood) GFR = FR x RPF = 0.2 x 600 = 120mL, FR= filtration factor, normally 0.2 a) Men: 125 ± 15mL/min/1.73m 2 b) Women: 110 ± 15mL/min/1.73m 2 c) GFR decreases with exercise and at night d) It increases with high protein diet e) Renal reserve = ½ of normal GFR Determinants of GFR:  Indirect: age, gender, race, size, etc. Should have relatively same amount of creatinine in the  body. More direct (still indirect): amount of creatinine in renal artery, vein and urine can help calculate  GFR.   * As you decrease GFR, it takes higher change in creatinine to cause GFR change. Until you  get to as low as 60­70 GFR, GFR depletion shouldn’t affect the kidneys because of the renal  reserve. LECTURE 3 So renal plasma flow enters the kidneys via the AA and then flows into the first capillary bed  (glomerulus ­ site of filtration). Fluid then filters into the Bowman’s capsule which is the starting point of the nephron. However, in order for anything to move from the glomerulus to the  Bowman’s capsule, it needs pass three barriers: know these! a) Glomerular Barrier (endothelial cells): has fenestrated membranes, 70­90nm pores that  prevent the filtration/passage of blood cells b) Basement membrane: excludes molecules >8nm and negative charged ones c) Filtration slits: created by the pedicels on podocytes of the glomerular capsule. Does not  allow particles > 3nm and negatively charged molecules to pass. Filtered molecules must be able to pass through these three barriers from a  c. Small solutes  like Na+, Cl­, K+, etc. will freely filter. Charge and Size Exclusion: index of 0 does not filter at all. Excluded proteins that do not filter  are important in determining water movement. Forces affecting filtration: a) Hydrostatic pressure from the pressure in the capillaries is driving for filtration = 55mm  Hg b) Osmotic/oncotic pressure from the proteins that did not filter in the glomerulus is against  filtration = ­15mm Hg c) Hydrostatic pressure from the fluid already in the Bowman’s capsule is pushing back  against filtration = ­30mm Hg If anyone of these changes, filtration changes  GFR changes Net filtration pressure = 55 – 15 – 30 = 10mm Hg in the favor of filtration. ΔP is needed for flow, 10mm Hg leads to a GFR of 180L/day, about 1% excreted. GFR = ΔP x (K . P /X,   K = P ltration coefficient, A= area, X= thickness of corpuscle Osmolarity: the concentration of an osmotic solution when measured in osmoles. Simply put, it  is the number of solutes in a concentration. More solute  higher osmolarity. Water tends to go  to compartments with higher osmolarity. Osmotic Pressure: develops due to water movement. Water moves to the area with glucose to  equalize the osmolarity in the two compartments. Equalization of osmolarity between two  compartments doesn’t mean the same amount of water and electrolytes are in both. It means that  both have the same proportion/ratio of water to electrolytes. Example:  40mEq of glucose 20mEq of glucose 20 mL of water  10 mL of water *Not the same amount but same proportions so they are isosmotic (same osmolarity). NaCl in water  2 Osmo, cuz Na+ and Cl­ Glucose 1 Osmo LECTURE 4 Osmotic Regulation between fluid compartments: Red blood cells (RBC) are isotonic and permeable to water (but not NaCl). Hypertonic: RBCs  shrink when put in a hypertonic solution. Isotonic: no net water movement (0.9 NaCl solutions) Hypertonic: cell bursts as water enters *If the RBC was impermeable to water, there would be NO volume change. NaCl is an effective osmolite because it has a reflexive coeff and it drives water movement. Reflexive coefficient of 1  impermeable, of 0  means you are permeable. Diseases affecting GFR and Filtration  Proteinuria: presence of large amounts of proteins in the urine such as albumin and  creatinine.  hematuria: blood in the urine   reduced glomerular filtration rate: inefficient filtering of wastes from the blood  hypoproteinemia: low blood protein   edema: swelling in parts of the body Hydrostatic Pressures across the renal vasculature Filtration regulation occurs at the level of hydrostatic pressure  Change in resistance  changes  diameter of the vessel  changes hydrostatic pressure The AA and EA control the flow of blood into the glomerulus and peritubular capillaries. Mean arterial pressure; algebraic sum of time of diastoles and systole. It is the average pressure  accounting for time.  Conductance (g) = 1/R, R = resistance π.r 4 Change in resistance  Pressure g =  8n.l ) , r = radius of the vessel, n= viscosity, l= length ¿ Control of GFR: done by three mechanisms 1. Renal autoregulation (intrinsic system 2. Hormonal/Paracrine mechanisms (Renin, Angiotensin II, Prostaglandins, ANP) 3. Neural controls (autonomic)  largely sympathetic NS Hydrostatic Regulation of GFR  At about 80mm Hg renal arterial pressure, GFR levels at about 120 mL/min.  As renal arterial pressure increases to 80mm Hg, RBF increases and levels off at  1200mL.  As RAP increases, AA resistance gradually increases to prevent further increases in  pressure and EA resistance decreases slightly to counter AA restriction. Mechanical Forces Affecting Filtration 1. Autoregulation: Myogenic:   Stretch (stretch in an arteriole causes constriction and increased resistance) and  4 nonlinear R (2 =16). In first scenario, arterial pressure is 100, AA resistance (1.0) reduces it to 60 in  glomerulus and EA resistance of 1 uses up pressure reducing it to 20 in the peritubular  capillaries. AP: arterial pressure. In the second scenario, AP is 150 and it is increased by ½ so everything will  increase/decrease by ½ to compensate. AA resistance increases by ½ making it 1.5. The  pressure in Glomerulus which should have been 90 (60 + ½ of 60 = 90) in this case, is  decreased from 90 to 70 in an attempt to bring it down to 60 as in normal condition.  Constriction of AA causes EA to relax/dilate so it has a resistance of 0.5 (as opposed to  1.0). Because AA constricted a lot, pressure has fallen so much to 15 in peritubular  capillaries and the EA dilation increases it back closer to 20, making it 25.  Third scenario is same concept as the second. TGF/JGA (Juxtaglomerular Apparatus) The distal convoluted tubule slots between the AA and the EA. The Macula densa (MD): osmotic sensor for Na+, K+, Cl­, affects AA resistance. Juxtaglomerular(JG) cells: does a lot of regulation of AA and EA. Respond to MD cell’s osmotic signal and affect the AA resistance. They also release renin in response to change in the input  pressure. Renin activates the Renin­angiotensin II system (RAS). LECTURE 5 Single effect of Constriction on GFR As renin is released by the JG cells, it sends signals to constrict AA and EA however, EA vessels are more sensitive so they constrict first before the AA constrict. Constriction of only EA: when EA constricts, flow goes back toward to glomerulus increasing  the glomerular pressure (P GCso GFR increases back to normal. However, if EA constricts too  much, renal plasma flow begins to decrease causing the GFR to go back down. Constriction of only AA: when AA constricts, RPF decreases and so P  andGCFR decrease. In  this case you will want to conserve water in later parts of the nephron. Autoregulation: no input from external parts. Increase in the perfusion rate in the late proximal  tubule causes JGA to alter the diameter of AA in order to decrease excretion and conserve  electrolytes and water. This is done by paracrine mediator such as adenosine and NO. Shifting to  the left (less perfusion rate) causes more sensitivity to ANG II while shifting to higher perfusion  rate leads to less sensitivity. High protein diet causes les sensitivity so they operate at high  pressure. ↑electrolyte conc  force electrolytes in  ↑Na+ in ICF  increases turnover(capacity rate) of  Na+  ↑AMP production  from ATP usage of the pump  AMP (adenosine)  diffuses into  renal interstitium & binds to receptor  ↑Ca2+ that enters cell  contraction of AA!!! Then there is decreases in renin secretion. So ↑ electrolytes or ↓osmolarity  ↓ GFR Hormonal Regulation (RAS) ↑B.P.  ↓C.O ,↓S.V. and ↓ pressure in AA. Capillaries in the kidney have a higher temperature than any other capillaries in the body.  Decrease in bp  ANG II cleaved by renin  ANG I (acted upon by ANG converting enzyme –  ACE)  ANG II  heart constricts EA and AA, hypothalamus increases thirst, kidney produces  aldosterone  bp goes back up Atrial Natriuretic Peptic (ANP): released by the heart when it stretches due to increased bp. It  reduces bp and blood vol by preventing vasoconstriction and Na+ and water retention. So it leads to water and sodium excretion and inhibits ANG II production. Stretch  ANP release  adrenal cortex reduces aldosterone release, ADH release in  hypothalamus decreases and JGA releases renin release and therefore ANG II release. Reduced  sodium and water reabsorption and vasodilation occurs  diuresis and naturesis  blood vol  decreases and bp decreases. ANS regulation of GFR Largely sympathetic and causes antidiuresis (prevent water excretion) by arteriole  vasoconstriction and renin. Vol depletion stimulates SNS to give vol conservation and flow is  shunted away from the kidneys to legs  excretion decreases.  There is little baseline for SNS because it is a backup plan and not the main  regulatory system. Reabsorption & Secretion along the nephron: the sum of starling forces (hydrostatic pressure and osmotic pressure) dictate reabsorption or filtration. 99% of GFR filtered in reabsorbed.  Amount excreted = amt filtered – amt reabsorbed + amt secreted Amt filtered = GFR x P x(plasma conc of electrolyte, not proteins!) Amt excreted = UV x U  (xrinary vol and urine conc of electrolyte) Difference oftwo is; sum of the secreted and reabsorbed. Kidneys consume an incredibly high amount of oxygen. Clearance: amount of a substance that is removed from urine, it is specific to each solute  (vol/time). of albumin  0, not filtered Ux .V Cx =  Px ,V= vol of urine Inulin and creatinine: filtered by not reabsorbed or secreted therefore, amount filtered is amount  excreted in urine. So the GFR reflects the amount of them that is excreted. Uinulin .V C inulin Pinulin  = GFR = 125mL/min (standard) PAH is filtered and secreted so amount that is excreted is even more than that is filtered and is  equal to the renal plasma volume.  UPAH .V C PAH =  PPAH  = RPF = 600mL/min LECTURE 6 Free Water clearance: reflection of amt of water you must subtract or add to urine to make it  isosmotic to plasma (295Osm/kg).  C H2Oreflects the ability of the kidneys to excrete dilute or concentrated urine. CH2O > 0 indicates hypoosmotic urine, Osmo <295 diluting and trying to get rid of excess water CH2O < 0 indicates hyperosmotic urine Osmo >295 concentrating the urine if Uosm >Posm (295), then C Osm s negative. Renal Diseases:  1. Volume Expansion   release of renin and ANG II  ↓resistance of EA  ↑/↓ GFR  (↑RPF)   ↓Filtration Fraction (FF) forcing less of RPF to become GFR ↓oncotic  pressure in PT capillaries (cuz proteins are dilute due to less filtration)  & ↑HP in PT  capillaries (more fluid in PT cap ↓ absorption (Naturesis and diuresis). 2. Volume Contraction: ANG II  anti­naturesis and anti­diuresis, lower bp. GFR may ↑ or ↓ but RPF will ↓ and FF will ↑ ↑ ANG II  ↑AA and EA resistance  ↓RPF &  ↑FF  ↑ PT cap Osmo pressure   ↑proximal NA+ reabsorption  ↓ water and sodium excretion  ↑ ANG II  ↓ vasa recta (deep PT cap) blood flow ↑urea and ↓ sodium in the  interstitium  ↑ NaCl reabsorption   ↓ water and sodium excretion Stages of Renal Dysfunction: until you get down to GFR of 30mL/min and below, it is not a  problem because the kidneys can function off of the renal reserve.  BLOCK II (STILL LECTURE 6) Water can’t be moved against its concentration gradient Driving force are HP and OP. Reabsorption and secretion are tied to the GFR, if GFR is too low, everything is reabsorbed to  conserve including waste. If GFR is too high, needed substances cannot be reabsorbed quickly  enough and are lost in urine. Factors affecting Reabsorption GFR ­ it does so by affecting these:  a) Peritubular capillary pressure: affects FF which determines HP in PT cap. b) Transporter numbers at the membrane c) Transporter activity d) Driving forces across nephron epithelial Cells *Renal has the HIGHEST oxygen delivery in the body. Cortical Nephrons: 85% and not deep Medulla nephrons: are deep with vasa recta capillaries, deep nephrons concentrate the urine. Epithelial Transport: epithelial Cells regulate transport through all tubule segments. They are  single layer thick and are polarized. For solute to travel it can travel transcellularly through the apical/luminal (the membrane  between the nephron and interstitium) or through the basolateral (b/w interstitium and nephron  basolateral membrane) It can also travel paracellularly. Tubular transport: solute has to pass through three membranes: luminal membrane, basolateral  and capillary mem.  Direction of Tubular Transport: on basolateral mem, Na+/K pump sets up gradient for  movement.  Selectivity: there is no selectivity between PT cap and interstitium, the only selectivity is apical  and basolateral membranes. Movement across epithelium is rate limiting. Active transport: slow, uses ATP and is highly selective, drives uphill too. Facilitated diffusion: no ATP but is selective, a bit slow. Uses one thing to move another. Passive­channel and Passive bilayer: least selective, fast, no ATP use. Passive bilayer moved  lipid soluble substances which the channel moves other substances.  Saturation: Transporters have finite rates, in saturation you have more solutes available than the  number of transporters available for transport. LECTURE 7 Transport Maximum (Tm): the number of available transporters for an electrolyte transport.  When T  mf a substance is reached (saturation), the excess of that substance is excreted. Graphs: a) As more plasma is delivered to the kidneys, filtration rate of glucose is increasing (linear) b) When Tm is reached at 300  saturation  excess are excreted c) After 300  glucose excretion increases d) All graphs in one plot Non­reabsorbed/excreted substances:  a) Lack carriers b) Are not lipid soluble c) Are at tubular levels above Tm d) Are too large to pass through the epithelial junctions Oxygen consumption signifies reabsorption because the Na+ pump that drives other  reabsorptions uses ATP which is produced by oxygen consumption. Tubular Secretion: opposite of reabsorption, electrolytes are put back into the lumen of the  nephron. It is important for:  a) Disposing of substances not already in the filtrate  b) Eliminating toxic substances such as urea and uric acid c) Ridding the body of excess potassium ions d) Controlling blood pH How Water moves: hydrostatic, osmotic and being dragged by solute.  Routes: by aquaporins (AQP1­water channels) and through the lipid bilayer (little). Across cells, you need aquaporins & osmotic difference.  Without aquaporins, water mov’t can happen by osmotic gradient set up by Na+. Proximal tubule: leaky, no need for aquaporins Reabsorption by capillaries: driven by sum of HP (against reabsorption) and OP (favors  reabsorption) and diffusion. The specific protein for water transport is aquaporin! Epithelial water mov’t: sodium pumps on the lateral side of the cells (in b/w the two cells)  pumps sodium into the space and driving water with it. The space already has a higher conc of  water so it seems like water is going uphill. Water then enters the capillaries. LECTURE 8 Tubular Reabsorption:  1. Proximal Tubule: leaky epithelium with low voltage. Osmolarity is constant.  Glucose and Amino Acids (99%): they decrease because they are absorbed 67% of Filtered Sodium: conc increases a little but amt decreases cuz of reabsorption Inulin: amt is the same but conc increases, same as creatinine HCO3­ (in the graph): decreases, almost all reabsorbed 65% of Filtered Water, 50% of Filtered Urea and Most of Filtered Potassium. Proton  secretion is dependent on amount required for acid/base regulation. Transeptithelial membrane potential: really low and leaky. But it changes from ­3 in early tubule to +3 at the late prox tubule. Process of secretion: organic anion (left) – PAH. Organic anion secretion in exchange for an organic cation. Citric concentration in lumen affects nucleation and crystallization of  Na+. Organic cation­ OC (right): proton is secreted for absorbing HCO3­ but it is later  reabsorbed and OC is exchanged and secreted for the proton absorbed.  Prox Tubule Transport Mechanism In proximal tubule, AQP 1 is found in the luminal mem while AQP 1 and AQP4 are  found on basolateral. Water movement is driven by leaky mem and aquaporins. Other substances: a) Urea: has specific transporters. Water absorption concentrates urea in the tubule  causing it to diffuse into PT cap via transporters and paracellularly.  b) Glucose: Na+/glucose. In early prox tubule, 1 Na+ drives glucose along into the  cell against its conc gradient via SGLT2. Then glucose diffuse on basolateral into  interstitium via GLUT2. In prox tubule, 2 Na+ drives glucose via SGLT1 into the  cell. c) Na+ recycling: in late prox tubule, the ­3 voltage causes some Na+ to be leaked  back into the lumen of the nephron. If FF increases  driving force for absorption increases, if GFR increases amt of filtered Na+ increases. So in Pox tubule, if you absorb an increased amt of NA+, you absorb an  increased amt of everything because it drives other along   meaning that OP is higher  than HP. LECTURE 9 Prox Tubule Balance: absorption needs a gradient. Proximal tubule absorbs molecules nearly at isosmolarity. Fluid entering and leaving the tubule  also has same osmolarity but you absorb a lil more solutes than you do water.  *You absorb solutes and water in the same proportion, not amount! PT Summary: the animal has water deficit because it cannot absorb water. Osmolites are more  diluted in the nephron and water is lost. AQP 1 in prox tubule is essential for isosmolarity without it, water is not absorbed. Summary: absorption of water  absorption of salt  absorption of urea Loop of Henle Descending= high water permeability, AQP1 Ascending= low water, high salt permeability Overall absorbs ~ 25% of filtered NaCl Membrane is neither tight nor leaky Reabsorption of Electrolytes in the Loop: Active absorption of Na+ and Cl and K+, but K+ goes  back into the lumen  Ascending: NKCC – pump that pumps Na+ into the cell but it drives K+ and 2 Cl­ in too.  Loop Diuretics: Acids related to PAH, e.g., Furosemide, Bumetanide, Block NKCC so prevent  sodium and other solute to be absorbing and also preventing water reabsorption.  Distal Tubule Transport: Absorbs 7­9% of NaCl and water NCC transporter: transports sodium and two chlorides Basolateral side doesn’t regulate absorption, luminal does. Thiazide diuretics block the NCC pump and prevent sodium reabsorption. It increases amount of  sodium that travels to the next segment which causes more potassium to be secreted back into the lumen in that next segment. Increased K+ secretion  hypokalemia Collecting Ducts: Has tight epithelium and does regulation of K+ excretion. Sparing diuretics like amiloride block  Na+ channels.  Renal Chloride transport:   In early prox tubule, it travels paracellularly cuz of leaky membrane. In late prox tubule, it  travels both paracellularly and with Na+. No Cl reabsorption in descending loop. In ascending  loop, it travels with NKCC pump. In distal tubule, it travels with NCC channel and in collecting  duct, it travels paracellularly.   Urea Transport: Proximal tubule, it absorbs paracellularly and via a transporter. It only moves  when the reabsorption of water has concentrated it in the tubule so it moves down its conc  gradient. In thin descending limb, at the tip of the loop, urea is secreted back into the lumen  (recycling). In the collecting duct, it is reabsorbed as the urine is concentrated but about 50% of  filtered amt is excreted. *Ascending limb is impermeable to water Renal Na+ transport:  Proximal tubule absorbs sodium using many different mechanisms and even paracellularly. Ascending: uses facilitated NKCC channel Distal tubule; NCC channel Collecting duct: diffusion through ion channels. Diuresis and Diuretics Diuretic: anything that causes diuresis: increased excretion of water. Osmotic diuresis: relating to osmolites in urine that is pulling water thereby increasing water  excretion. Examples: glucose, alcohol, caffeine and Lasix. If you have same amt of the solute and the water you pulled  zero free water clearance IF you have more solutes than water pulled  negative free water clearance Water diuresis: trying to get rid of excess water. Increased excretion  positive free water  clearance *Things that block Na+ reabsorption are used as diuretics. Mechanisms of concentrating urine: interstitial osmolarity is the driving force of water  reabsorption. It can concentrate urine to up to 1200 but can dilute to up to 60. Gradient not  required for dilution because Na+ reabsorption is done actively. *Gradient doesn’t limit your diluting capacity, it limits the concentration. LECTURE 10 Facts:  1. There is osmotic gradient as you go from cortical to medullary region 2. Luminal and interstitial osmolarity mirror each other. 3. Osmolarity of nephron goes up and comes back down to hyposomotic when you get to  distal tubule. 4. You are reducing volume and amount of everything by the time you get to distal. Hypervolumic (left): increase in vol, get rid of excess water, positive water clearance, no AQP  and ADH, no absorption. Hypovolumic (right): decrease in vol, neg free water clearance , presence of ADH  conserve  water, most absorbed. Urine has 70­90 osmo excreted. Distal tubule: regulation of water Interstitium and tip of loop: 1200 osmo; 300 from Na+, 300 from Cl­ and 600 from urea that was recycled back into the loop of Henle. Colleting duct: has regulated water permeability, done by ADH. Counterflow in tubules and finite permeability causes coupling. Multiples ability of the loop to  reduce the volume and amt of NaCl and water. Counterflow also allows for different  concentrations in diff tubules. Recycling of urea is essential to maintaining he high medullary osmolarity the 600 of the 1200  osmotic concentration at the tip of the loop of Henle. 50% of the urea is excreted however.  Counterflow in vasa recta also maintains deep nephron amount of urea. In distal, you have about 110% of how much was filtered. In collecting duct, you secrete 70% of  it and excrete about 40% approx. half. Countercurrent Multiplication; 200mOsmo gradient maintains 200 difference by acting on new  segments  end up with a capacity to produce 1200 by the end  this is how you multiply ability. Active Na+ transport in descending and passive water transport in ascending. Countercurrent Exchange System 1. Formed by vasa recta  provide blood supply to medulla   does not remove NaCl from medulla 2. Descending capillaries  water diffuses out of blood  NaCl diffuses into blood 3. Ascending capillaries  water diffuses into blood  NaCl diffuses out of blood It ensures that osmolarity of fluid coming into and leaving the peritubular cap is nearly similar,  so vasa recta enters and leaves with nearly isosmotic fluid.  NaCl released by ascending loop is picked up by descending vasa recta & water released  by descending loop is picked up by ascending vasa recta so osmolarity is kept same in vasa recta  as it is leaving, *Vasa recta and interstitium are almost the same osmolarity. BLOCK 3 (STILL LECTURE 9) Block III­ Renal Homeostasis  Regulation of Na+ and Water Balance  Regulation of K+ Balance  Acid­Base Balance Sodium balance: GIT and urinary systems absorb almost all sodium that we take in. Majority are  found in ECF.  0 sodium balance  all have to be excreted Response to changes of Na+ Intake: when you sodium intake, excretion of sodium increases.  There is imbalance of excretion and intake because it takes a few days for response to form.  Increase in sodium intake  increases body weight (increased sodium in body increases water  retention which increases body weight). As you increase intake, sodium excretion and absorption both increase.  Hypervolemia: volume expansion, need to get rid of excess water. PT absorbing more percentage of intake. You are absorbing 75% of sodium delivered to the collecting duct and excreting 25%. Hypernatremia: you take in high sodium. PT absorbs more sodium but less percentage of intake.  Other parts absorb more percentages to compensate. In the collecting duct, you excrete 75%. Hypovolemia: similar to hypernatremia but you excrete 25% Hyponatremia is similar to hypervolemia except you excrete 0% and absorb all of the sodium. *Highest fractional change in activity in the collecting duct. Major determinants of Na+ excretion: 1. GFR: increase in GFR causes increased Na+ excretion. 2. Aldosterone: Na+ retention 3. RAS  ANG II ADH and aldesterone 4. ANP: counteract ANG II 5. AVP or ADH: sodium absorption GFR – Pressure Natureis and Diuresis: ↑ Volume or Pressure: ↑ GFR ↑ Filtered Na+ (amount) ↑ Na+ Reabsorption­ (amount) ↓ Reabsorption (%): more absorbed but iis less percentage of Na+ intake ↑ Excretion­ (amount) Water Follows  MORE IN  MORE OUT! Glomerular tubular balance (GTB) imperfect­ Natriuresis Aldosterone: long term response of NA+ balance. It is the main hormone responsible for sodium  regulation. Can be stimulated in the presence of high potassium concentration. Na+ absorption,  Cl­ follows to and there is increased potassium excretion. Cellular Effects of Aldosterone: all steroid hormones have intracellular receptors. Aldosterone  diffuses into the membrane and binds to the intracellular MR receptor  Aldo­MR complex  which initiates transcription  proteins produced to make Na+/K+ channels  more channels  activated   channel sets up gradient that drives absorption  increased sodium absorbed and  increased K+ excreted. Collecting duct has tight epithelium for Cl­ to follow Na+ paracrinely, by aldosterone changes  that and Cl­ is able to travel paracrinely.  RAS: long term  ANGII  Aldosterone  decrease flow to kidneys ADH: main hormone responsible for change in balance. Operates in a narrow window of plasma  osmolarity and plasma also operates in a narrow range of ADH. Volume contraction increases sensitivity to ADH while volume expansion decreases sensitivity  to ADH. ADH/AVP and Water Channels: ADH binds to V receptor  cAMP produces series of protein  synthesis  phosphorylation  moves AQP2 to the membrane  AQP2 in membrane allows for  water absorption. Osmolarity: you need a little change in plasma ADH for you to change the urinary osmolarity. 0  is the least dilute urine, at about 6 in the ADH plasma, you have reached 1200 which is the peak  of urine concentration. Urodilation: increase in volume and bp  stretch  produce ANP  inhibits sodium absorption Potassium balance: potassium balance is highly determined by amt secreted.  (810mmol/day (filtered) – 770 reabsorbed) = 40 filtered remaining  40 + 50 (secreted in collecting duct) = 90 excreted Response to Changes of Extracellular K+: maintained by  a) Intracellular K+ stores b) Renal K+ handling Pathway: increase in glucose  increase in ATP  powers absorption of Sodium  excretion of  K+   increased potassium excretion Major Determinants of Increased K+ Excretion: a) Increased GFR or Filtration Fraction b) Increased K+ intake or Extracellular K+ ** c) Stimulation of the RAS Increased intake of K+: increase in osmolite  constriction of AA  increases in renin and ANG  II  increase in aldosterone  increased sodium reabsorption  increased K+ excretion  Acid/Base Balance:   Physiological pH: 7.4, normal range is  7.38 to 7.42 arterial pH >7.42 – alkalosis: could be in metabolism or respiratory  <7.38 acidosis: could be in metabolism or respiratory Low abundance ion of H+ has effect everywhere. H+ can be excreted through the urine, feces and through expired air. H+ is secreted in exchange for HCO3­ absorption Ammonia is the main buffer in the urine. HCO3­ reabsorption occurs as: 1. H+ secretion or 2. HCO3­ reabsorption In proximal tubule, hydration reaction od CO2 and H2O produces bicarbonate that is absorbed  while the H+ is secreted.


Buy Material

Are you sure you want to buy this material for

50 Karma

Buy Material

BOOM! Enjoy Your Free Notes!

We've added these Notes to your profile, click here to view them now.


You're already Subscribed!

Looks like you've already subscribed to StudySoup, you won't need to purchase another subscription to get this material. To access this material simply click 'View Full Document'

Why people love StudySoup

Steve Martinelli UC Los Angeles

"There's no way I would have passed my Organic Chemistry class this semester without the notes and study guides I got from StudySoup."

Kyle Maynard Purdue

"When you're taking detailed notes and trying to help everyone else out in the class, it really helps you learn and understand the I made $280 on my first study guide!"

Bentley McCaw University of Florida

"I was shooting for a perfect 4.0 GPA this semester. Having StudySoup as a study aid was critical to helping me achieve my goal...and I nailed it!"

Parker Thompson 500 Startups

"It's a great way for students to improve their educational experience and it seemed like a product that everybody wants, so all the people participating are winning."

Become an Elite Notetaker and start selling your notes online!

Refund Policy


All subscriptions to StudySoup are paid in full at the time of subscribing. To change your credit card information or to cancel your subscription, go to "Edit Settings". All credit card information will be available there. If you should decide to cancel your subscription, it will continue to be valid until the next payment period, as all payments for the current period were made in advance. For special circumstances, please email


StudySoup has more than 1 million course-specific study resources to help students study smarter. If you’re having trouble finding what you’re looking for, our customer support team can help you find what you need! Feel free to contact them here:

Recurring Subscriptions: If you have canceled your recurring subscription on the day of renewal and have not downloaded any documents, you may request a refund by submitting an email to

Satisfaction Guarantee: If you’re not satisfied with your subscription, you can contact us for further help. Contact must be made within 3 business days of your subscription purchase and your refund request will be subject for review.

Please Note: Refunds can never be provided more than 30 days after the initial purchase date regardless of your activity on the site.