New User Special Price Expires in

Let's log you in.

Sign in with Facebook


Don't have a StudySoup account? Create one here!


Create a StudySoup account

Be part of our community, it's free to join!

Sign up with Facebook


Create your account
By creating an account you agree to StudySoup's terms and conditions and privacy policy

Already have a StudySoup account? Login here

Chapter 15 - DNA and the Gene: Synthesis and Repair

by: Ming-Han Lu

Chapter 15 - DNA and the Gene: Synthesis and Repair BIOL 2311

Marketplace > University of Texas at Dallas > Biology > BIOL 2311 > Chapter 15 DNA and the Gene Synthesis and Repair
Ming-Han Lu
GPA 3.96

Preview These Notes for FREE

Get a free preview of these Notes, just enter your email below.

Unlock Preview
Unlock Preview

Preview these materials now for free

Why put in your email? Get access to more of this material and other relevant free materials for your school

View Preview

About this Document

Covers the whole chapter!
Biology 2311
Dr. Mehmet Candas
Class Notes
25 ?




Popular in Biology 2311

Popular in Biology

This 11 page Class Notes was uploaded by Ming-Han Lu on Saturday July 23, 2016. The Class Notes belongs to BIOL 2311 at University of Texas at Dallas taught by Dr. Mehmet Candas in Summer 2016. Since its upload, it has received 21 views. For similar materials see Biology 2311 in Biology at University of Texas at Dallas.


Reviews for Chapter 15 - DNA and the Gene: Synthesis and Repair


Report this Material


What is Karma?


Karma is the currency of StudySoup.

You can buy or earn more Karma at anytime and redeem it for class notes, study guides, flashcards, and more!

Date Created: 07/23/16
Chapter 15 – DNA and the Gene: Synthesis and Repair Ming­Han Lu Since Mendel’s time, the predominant research strategy in genetics had been to conduct a series  of experimental crosses, crate a genetic model to explain the types and proportions of phenotypes that resulted, and then test the model’s predictions through reciprocal crosses, test­crosses, or  other techniques. This strategy led to virtually all the discoveries of classical genetics, including  Mendel’s rules, sex linkage, linkage, and quantitative inheritance. Scientists knew that genes and chromosomes were replicated during the cell cycle, but no one  really knew how the copying really occurred.  15.1 What Are Genes Made of? The chromosome theory of inheritance proposed that chromosomes contain genes.  ­ Chromosomes are a complex of DNA and proteins. ­ Many scientists believed that genes were made of protein because hundreds, if not  thousands, of complex and highly regulated chemical reactions occur in even the simplest living cells. The amount of information required to specify and coordinate these reactions is mind­boggling. With their almost limitless variation in structure and function, proteins  are complex enough to contain this much information o Also many thought that DNA was just a simple molecule (shown through  incorrect evidence).  At this point, many were convinced that proteins did the job instead of DNA, but we’re still not  sure yet!  The Hershey­Chase Experiment ­ Alfred Hershey and Martha Chase took up the question of whether genes were made of  protein or DNA by studying how a virus called T2 infects and replicates within the  bacterium Escherichia coli.  o T2 infections begin when the virus attaches to the cell wall of E. Coli and injects  its genes to the cell’s interior.  These genes then direct the production of a new generation of virus  particles inside the infected cell, which acts as a host for the virus.  o During the infection, the exterior protein coat, or capsid, of the original, parent  virus is left behind. The capsid remains attached to the exterior of the host cell.   T2 is made up almost exclusively of protein and DNA… So which one  was it?   Strategy for determining the composition of the viral substance  that enters the cell and acts as the hereditary material was based on two facts: 1. Proteins contain sulfur but not phosphorus. 2. DNA contain phosphorus but not sulfur.  ­ Biologists found that virtually all the radioactive protein was outside cells in the emptied  capsids, while virtually all the radioactive DNA was inside the host cells.  o DNA must be the hereditary material; DNA contained all the information for  life’s complexity!  Chapter 15 – DNA and the Gene: Synthesis and Repair Ming­Han Lu  So no, protein doesn’t make up the gene, but DNA makes up the gene.  The Secondary Structure of DNA ­ Watson and Crick proposed a model for the secondary structure of DNA. ­ Each deoxyribonucleotide consists of a deoxyribose sugar, a phosphate group, and a  nitrogenous base.  o Deoxyribonucleotides link together into a polymer when a phosphodiester bund  forms between a hydroxyl group on the 3’ carbon of one deoxyribose and the  phosphate group attached toe the 5’ carbon of another deoxyribose.  ­ The primary structure of each strand of DNA has two major features:  1. A “backbone” made up of the sugar and phosphate groups of  deoxyribonucleotides and 2. A series of bases that project from the backbone. o Each strand of DNA has a directionality, or polarity: One end has an exposed  hydroxyl group on the 3’ carbon of a deoxyribose, while the other has an exposed  phosphate group on a 5’ carbon. Thus, the molecule has distinctly different 3’ and 5’ ends.  ­ Watson and Crick lined up two of these long strands in opposite directions (antiparallel  fashion).  o They realized that antiparallel strands will twist around each other into a spiral or  helix because certain bases fit together snugly in pairs inside the spiral and form  HYDROGEN BONDS.   The double­stranded molecule that results is called a double helix. Chapter 15 – DNA and the Gene: Synthesis and Repair Ming­Han Lu ­ The double­helical DNA is stabilized by HYDROGEN BONDS that form between the  bases adenine (A) and thymine (T) and between the bases guanine (G) and cytosine (C),  along with the hydrophobic interactions that the bases experience inside the helix. o This hydrogen bonding of particular base pairs is called complementary base  pairing. 15.1 Testing Early Hypotheses about DNA Synthesis ­ Watson and Crick suggested that the existing strands of DNA served as a template  (pattern) for the production of new strands and that deoxyribonucleotides were added to  the new strands according to complementary base pairing. o For example, if the template strand contained a T, then an A would be added to  the new strand to pair with that T. Similarly, a G on the template strand would  dictate the addition of a C on the new strand. Three Alternative Hypotheseses 1. Semiconservative replication – If the old, parental strands of DNA separated, each  could then be used as a template for the synthesis of a new, daughter strand. This  hypothesis is called semiconservative replication because each new daughter DNA  molecule would consist of one old strand and one new strand. 2. Conservative replication – If the bases temporarily turned outward so that  complementary strands no longer faced each other, they could serve as a template for the  synthesis of an entirely new double helix all at once. This hypothesis, called conservative  replication, would result in an intact parental molecule and a daughter DNA  molecule consisting entirely of newly synthesized strands. Chapter 15 – DNA and the Gene: Synthesis and Repair Ming­Han Lu 3. Dispersive replication – If the parental double helix were cut wherever one strand  crossed over another and DNA was synthesized in short sections by extending each of the cut parental strands to the next strand crossover, then there would be a mix of new and  old segments along each replicated molecule. This possibility is called dispersive  replication – stretches of old DNA would be interspersed with new DNA down the  length of each daughter strand. The Meselson­Stahl Experiment ­ Like all organisms, bacterial cells copy their entire complement(all) of DNA, or their  genome, before every cell division.  ­ They introduced different nitrogen isotopes because if different generations of DNA were produced, then the parental and daughter strands would have different densities.  RESULTS: Each newly made DNA molecule comprises one old strand and one new strand— replication is semiconservative. 15.3 A Model for DNA Synthesis ­ DNA inside a cell = ancient text that has been copied and handed down, generation after  generation. o The DNA in living cells has been copied and passed down for billions of years.  DNA is replicated by molecular scribes. They discovered an enzyme  (remember that this is a protein!) that does it!   DNA polymerase – it polymerizes deoxyribonucelotides into  DNA. This protein catalyzes DNA synthesis.  ­ DNA polymerases can add deoxyribonucleotides only to the 3’ end of a growing DNA  chain. As a result, DNA synthesis always proceeds in the 5’  3’ direction.  ­ For DNA synthesis, the reaction is exergonic (it releases energy) because the monomers  that are used in the DNA synthesis reaction are deoxyribonucleoside triphosphate  (dNTPs). (The N in dNTP stands for any of the four bases found in DNA: adenine,  thymine, guanine, or cytosine).  o Because they have three closely spaced phosphate groups, dNTPs have high  potential energy—high enough to make the formation of phosphodiester bonds in  a growing DNA strand exergonic as two of the phosphates are cleaved off. How Does Replication Get Started? ­ Initially, the replication bubble forms at a specific sequence of bases called the origin of  replication. Bacterial chromosomes have only one origin of replication, and thus a single replication bubble forms. Eukaryotes have multiple origins of replication along each  chromosome, and thus multiple replication bubbles. o DNA synthesis is bidirectional—that is, it occurs in both directions at the same  time. Therefore, replication bubbles grow in two directions as DNA replication  proceeds. Chapter 15 – DNA and the Gene: Synthesis and Repair Ming­Han Lu  A specific set of proteins are responsible for recognizing sites where  replication begins and opening the double helix at those points. These  proteins are activated by the proteins that initiate S phase in the cell cycle.  Once a replication bubble opens at the origin of replication, a  different set of enzymes takes over to start DNA synthesis.  o Active DNA synthesis takes place at the replication forks  of each replication bubble.  o The replication fork is the Y­shaped region where the  parent­DNA double helix is split into two single strands  and copied.  How Is the Helix Opened and Stabilized? A large group of enzymes and specialized proteins converge(meet) on the point where the double helix opens.  ­ The enzyme called DNA helicase breaks the hydrogen bonds between the base pairs. o This reaction causes the two strands of DNA to separate. ­ Single­strand DNA­binding proteins (SSBPs) attach to the separated strands and  prevent them from snapping back into a double helix.  Working together, DNA helicase and single­strand DNA­binding proteins open up the double  helix and maintain the separation of both strands during copying.  The “unzipping” process that occurs at the replication fork creates tension farther down the helix. DNA does not become tightly coiled ahead of the replication fork, because the twisting induced  by helicase is relaxed by proteins called topoisomerases.  ­ A topoisomerase is an enzyme that cuts DNA, allows it to unwind, and rejoins it ahead  of the advancing replication fork. o Basically, the tension is relieved by the topoisomerase.  How Is the Leading Strand Synthesized? ­ DNA polymerase (1) works only in the 5’  3’ direction and (2) requires both a 3’ end to  extend from and a single­stranded template.  ­ The single­stranded template dictates which deoxyribonucleotide should be added next.  A primer – a strand a few nucleotides long that is bonded to the template strand— provides DNA polymerase with a free 3’ hydroxyl (­OH) group that can combine with an incoming deoxyribonucleotide to form a phosphodiester bond.  o Before DNA synthesis can get under way, an enzyme called primase synthesizes  a short stretch of RNA that acts as a primer for DNA polymerase.  o Primase is a type of RNA polymerase – an enzyme that catalyzes the  polymerization of ribonucleotides into RNA.  Chapter 15 – DNA and the Gene: Synthesis and Repair Ming­Han Lu  Unlike DNA polymerases, primase and the other RNA polymerases do not require a primer to begin synthesis.  ­ Once a primer is present on a single­stranded template, DNA polymerase begins working  in the 5’  3’ direction and adds deoxyribonucleotides to complete the complementary  strand.  o Deoxyribonucleotide addition is catalyzed at an active site in a groove between  the enzyme’s “thumb” and “fingers.”  As DNA polymerase moves along the DNA molecule, a doughnut­shaped  structure behind it, called the sliding lamp, holds the enzyme n place on  the the template strand.  The enzyme’s product is called the leading strand, or continuous strand, because it leads into the replication fork and is synthesized continuously. How Is the Lagging Strand Synthesized? ­ The other strand must be synthesized in a direction that runs away from the moving  replication fork. ­ The strand of DNA that extends in the direction away from the replication fork is called  the lagging strand, or discontinuous strand, because it lags behind the synthesis of  occurring at the fork.  Chapter 15 – DNA and the Gene: Synthesis and Repair Ming­Han Lu o As the replication fork moves, it exposes gaps of single­stranded template DNA. The Discontinuous Replication Hypothesis ­ Primase synthesizes new RNA primers for lagging strands as the moving replication fork  opens single­stranded regions of DNA, and that DNA polymerase uses these primers to  synthesize short lagging­strand DNA fragments that are linked together into a continuous  strand. The Discovery of Okazaki Fragments ­ Researchers succeeded in finding short DNA fragments when they purified DNA from  the experimental cells, separated the two strands of DNA, and analyzed the size of the  molecules by centrifugation.  o A small number of labeled DNA fragments about 1000 base pairs long were  present immediately after the pulse. These short DNAs came to be known as  Okazaki fragments.  These small DNAs became larger during the chase as they were linked  together into longer pieces. ­ Okazaki fragments are connected by DNA polymerase I when it attaches to the 3’ end of  an Okazaki fragment. o As DNA polymerase I moves along in the 5’  3’ direction, it removes that RNA  primer ahead of it and replaces the ribonucleotides with the appropriate  deoxyribonucleotides. Chapter 15 – DNA and the Gene: Synthesis and Repair Ming­Han Lu o Once the RNA primer is removed and replaced by DNA, an enzyme called DNA  ligase catalyzes the formation of a phosphodiester bond between adjacent  fragments. In eukaryotes, the mechanism for primer removal is different, but the mechanism of synthesizing short Okazaki fragments that are later joined into an unbroken chain of DNA is the same. Working together, the enzymes that open the replication fork and manage the synthesis of the  leading and lagging strands. All of the enzymes are joined into the replisome, a large macromolecular machine.  ­ After the DNA polymerase on the lagging strand completes synthesis of an Okazaki  fragment, it is released from the DNA and reassembles on the most recently synthesized  primer. 15.4 Replicating the Ends of Linear Chromosomes Replication of chromosome ends requires a specialized DNA replication enzyme that has been  the subject of intense research. The End Replication Problem The region at the end of a eukaryotic chromosome is called a telomere.  Now there’s a problem!  ­ When the replication fork reaches the end of a linear chromosome, a eukaryotic DNA  polymerase synthesizes the leading strand all the way to the end of the parent DNA  template. As a result, leading­strand synthesis results in a double­stranded copy of the  DNA molecule.  ­ On the lagging strand, primase adds an RNA primer close to the tip of the chromosome. ­ DNA polymerase synthesizes the final Okazaki fragment on the lagging strand. An  enzyme that degrades ribonucleotides removes the primer. ­ DNA polymerase is unable to add DNA near the tip of the chromosome, because it  cannot synthesize DNA without a primer. As a result, the single­stranded DNA that is left stays single stranded. The single­stranded DNA at the end of the lagging strand is eventually degraded, which results in the shortening of the chromosome. If this process were to continue unabated, every  chromosome would shorten by about 50 to 100 deoxyribonucleotides each time DNA replication occurred. Over time, linear chromosomes would vanish. Telomerase Solves the End Replication Problem 1. Telomeres do not contain genes but are made of short stretches of bases that are repeated  over and over.  2. A remarkable enzyme called telomerase that carries its own template is involved in  replicating telomeres. Chapter 15 – DNA and the Gene: Synthesis and Repair Ming­Han Lu Telomerase catalyzes the synthesis of DNA from an RNA template that it contains. Telomerase  adds DNA onto the end of a chromosome to prevent it from getting shorter.  How does telomerase work to maintain the ends of eukaryotic chromosomes? Step 1 The unreplicated segment of the telomere at the 3’ end of the template for the lagging  strand forms a single­stranded “overhang”.  Step 2 Telomerase binds to the overhanging single­stranded DNA and begins DNA synthesis.  The template for this reaction is a portion of the RNA held within telomerase. Step 3 Telomerase synthesizes DNA in the 5’  3’ direction and catalyzes repeated additions of  the same short DNA sequence to the end of the growing single strand. Step 4 Once the single­stranded overhang on the parent strand is lengthened, the normal enzymes of DNA synthesis use this strand as a template to synthesize a complementary strand. The result  is that the lagging strand becomes slightly longer than it was originally. Telomerase Regulation Telomerase is active in only a limited number of cell types. In humans, active telomerase is  found primarily in the cells that produce gametes. Most somatic cells, meaning cells that are not  involved in gamete formation, lack telomerase activity. ­ Chromosomes of somatic cells gradually shorten with each mitotic division, becoming  progressively smaller as an individual ages.  ­ Telomere shortening has a role in limiting the number of cell divisions of somatic  cells. ­ Most cancer cells have active telomerase, which allows the unlimited divisions of cancer  cells. 15.5 Repairing Mistakes and DNA Damage ­ Level of accuracy is critical.  ­ Genes that contain errors are often defective. o Natural selection favors individuals with enzymes that copy DNA quickly and  accurately. Correcting Mistakes in DNA Synthesis As DNA polymerase marches along a DNA template, hydrogen bonding occurs between  incoming deoxyribonucleotides and the deoxyribonucleotides on the template strand.  ­ DNA polymerases are selective about the bases they add to a growing strand because (1) the correct base pairings (A­T and G­C) are energetically the most favorable, and (2)  these correct pairings have a distinct shape. DNA Polymerase Proofreads Chapter 15 – DNA and the Gene: Synthesis and Repair Ming­Han Lu ­ If a newly added deoxyribonucelotide is not correctly paired with a base on the  complementary strand, the positioning of the incorrect deoxyribonucleotide provides a  poor substrate for the DNA polymerase to extend. o DNA polymerase’s active site can detect these shapes and will add a new  deoxyribonucelotide only when the previous base pair is correct. o DNA polymerase III can proofread. If the wrong base is added during DNA  synthesis, the enzyme pauses, removes the mismatched deoxyribonucelotide that was added, and then proceeds again with synthesis. Mismatch Repair ­ If the problem isn’t fixed by proofreading, the DNA polymerase leaves a mismatched  base behind in the newly synthesized strand, a battery of enzymes springs into action to  correct the problem. ­ Mismatch repair occurs when mismatched bases are corrected after DNA synthesis is  complete.  o The proteins recognize the mismatched base, remove a section containing the  incorrect base from the newly synthesized strand, and fill in the correct bases  using the older strand as a template.  ­ This final layer of error detection and correction brings the overall error rate of DNA  synthesis down to roughly one mistake per billion deoxyribonucleotides.  Mutations in components of the mismatch repair system are observed in many common human  cancers, where they plan an important role in cancer development and progression. Repairing Damaged DNA ­ To fix problems caused by chemical attack, radiation, or other events, organisms have  evolved a wide array of DNA damage­repair systems. o Nucleotide excision repair system that works on DNA damage caused by  ultraviolet light and many different chemicals. ­ UV can cause a covalent bond to form between adjacent pyrimidine bases within the  same DNA strand  thymine dimer (creates a kink in the structure of DNA, which  blocks DNA replication  causing cell death).  ­ Nucleotide excision repair fixes thymine dimers and many other types of damage that  distort the DNA helix. ­ STEP 1 – An enzyme recognizes the kink in the DNA helix. ­ STEP 2 – Once a damaged region is recognized, another enzyme removes a segment of  single­stranded DNA containing the defective sequence.  ­ STEP 3 – The intact DNA strand provides a template for synthesis of a corrected strand, and the 3’ hydroxyl of the DNA strand next to the gap serves as a primer.  ­ STEP 4 – DNA ligase links the newly synthesized DNA to the original undamaged  DNA.  Xeroderma Pigmentosum: A Case Study Chapter 15 – DNA and the Gene: Synthesis and Repair Ming­Han Lu Xeroderma pigmentosum (XP) is a rare autosomal recessive disease in humans. ­ Sensitivity to UV light.  ­ James Cleaver proposed that they are extremely sensitive to sunlight because they are  unable to repair damage induced by UV light. ­ XP cells died off much more rapidly than normal skin cells. ­ They were also unable to repair like normal patients. ­ Hypothesis: if repair is defective in XP individuals, then their cells should incorporate  little radioactive deoxyribonucleotide into their DNA.  o Cells from unaffected individuals, in contrast, should incorporate large amounts  of labeled deoxyribonucleotide into their DNA as it is repaired.  That’s exactly what happened.  XP patients: mutations in any of eight genes. ­ Defects in DNA repair genes are frequently associated with cancer. If the overall mutation rate in a cell is elevated because of defects in DNA repair, then mutations  that trigger cancer become more likely.


Buy Material

Are you sure you want to buy this material for

25 Karma

Buy Material

BOOM! Enjoy Your Free Notes!

We've added these Notes to your profile, click here to view them now.


You're already Subscribed!

Looks like you've already subscribed to StudySoup, you won't need to purchase another subscription to get this material. To access this material simply click 'View Full Document'

Why people love StudySoup

Bentley McCaw University of Florida

"I was shooting for a perfect 4.0 GPA this semester. Having StudySoup as a study aid was critical to helping me achieve my goal...and I nailed it!"

Kyle Maynard Purdue

"When you're taking detailed notes and trying to help everyone else out in the class, it really helps you learn and understand the I made $280 on my first study guide!"

Bentley McCaw University of Florida

"I was shooting for a perfect 4.0 GPA this semester. Having StudySoup as a study aid was critical to helping me achieve my goal...and I nailed it!"


"Their 'Elite Notetakers' are making over $1,200/month in sales by creating high quality content that helps their classmates in a time of need."

Become an Elite Notetaker and start selling your notes online!

Refund Policy


All subscriptions to StudySoup are paid in full at the time of subscribing. To change your credit card information or to cancel your subscription, go to "Edit Settings". All credit card information will be available there. If you should decide to cancel your subscription, it will continue to be valid until the next payment period, as all payments for the current period were made in advance. For special circumstances, please email


StudySoup has more than 1 million course-specific study resources to help students study smarter. If you’re having trouble finding what you’re looking for, our customer support team can help you find what you need! Feel free to contact them here:

Recurring Subscriptions: If you have canceled your recurring subscription on the day of renewal and have not downloaded any documents, you may request a refund by submitting an email to

Satisfaction Guarantee: If you’re not satisfied with your subscription, you can contact us for further help. Contact must be made within 3 business days of your subscription purchase and your refund request will be subject for review.

Please Note: Refunds can never be provided more than 30 days after the initial purchase date regardless of your activity on the site.