New User Special Price Expires in

Let's log you in.

Sign in with Facebook


Don't have a StudySoup account? Create one here!


Create a StudySoup account

Be part of our community, it's free to join!

Sign up with Facebook


Create your account
By creating an account you agree to StudySoup's terms and conditions and privacy policy

Already have a StudySoup account? Login here

Pathophysiology- Chapter 5

by: Shina Patel

Pathophysiology- Chapter 5 NUTH2003

Shina Patel

GPA 3.6

Preview These Notes for FREE

Get a free preview of these Notes, just enter your email below.

Unlock Preview
Unlock Preview

Preview these materials now for free

Why put in your email? Get access to more of this material and other relevant free materials for your school

View Preview

About this Document

These notes are detailed, in depth notes that cover the subjects of: Inflammation and Healing Elsevier Book used for information.
Professor Homsey
Class Notes
25 ?




Popular in Pathophysiology

Popular in Nursing and Health Sciences

This 8 page Class Notes was uploaded by Shina Patel on Friday July 29, 2016. The Class Notes belongs to NUTH2003 at Seton Hall University taught by Professor Homsey in Fall 2016. Since its upload, it has received 6 views. For similar materials see Pathophysiology in Nursing and Health Sciences at Seton Hall University.


Reviews for Pathophysiology- Chapter 5


Report this Material


What is Karma?


Karma is the currency of StudySoup.

You can buy or earn more Karma at anytime and redeem it for class notes, study guides, flashcards, and more!

Date Created: 07/29/16
Pathophysiology Chapter Five: Inflammation & Healing Review of Body Defenses Mechanical Barriers  Defense mechanisms used by the body can be nonspecific (general) or specific.  Nonspecific Skin barrier or mucous membranes: first line of defense that blocks the entry of bacteria or harmful substances into the tissues.  Body secretions such as saliva or tears that contain enzymes whose primary goal is to  inactivate harmful substances. Nonspecific Mechanisms  Second line of defense includes nonspecific processes of phagocytosis and inflammation.  Phagocytosis is the process by which neutrophils (a leukocyte) and macrophages  “randomly engulf and destroy bacteria, cell debris, or foreign matter”.   Interferons are nonspecific agents that protect uninfected cells against viruses.  Specific Mechanisms  The third line of defense is the specific mechanism. It provides protection by stimulating the  production of unique antibodies or sensitized lymphocytes following exposure to specific  substances.  Review of Normal Capillary Exchange  Normally, not all capillaries in a particular capillary bed are open unless the cell’s metabolic  needs are not being met by the blood supply to the area OR if there is an accumulation of  waste in the area.  Movement of fluid, electrolytes, oxygen, and nutrients out of the capillary at the arteriolar  end is based on the net hydrostatic pressure. The net hydrostatic pressure is based on the  difference between the hydrostatic pressure within the capillary as compared with the  hydrostatic pressure of the interstitial fluid in the tissues as well as the osmotic pressure in  the blood and interstitial fluid. (? Pg. 66)  Differences in concentration of dissolves substances in the blood and interstitial fluid  promote diffusion of electrolytes, glucose, oxygen and other nutrients.  Blood cells and Blood proteins (albumin, globulin, and fibrinogen) stay inside the capillary  At the venous end of the capillary hydrostatic pressure is decreased because of all the  previous movement of fluid into the interstitial space, and the osmotic pressure in the  vessels is high because the plasma proteins still remain inside the capillary. Physiology of Inflammation  Inflammatory response is a protective mechanism  Intended to localize and remove an injurious agent.  Inflammation is not the same as infection, but infection is ONE cause of inflammation.  When infection is caused by allergies or burns, no microbes are present.  Definition  Inflammation is the body’s nonspecific response to tissue injury.   Redness, swelling, warmth, pain, and sometimes loss of function.  Disorders are named using “­itis” for inflammation. Ex: Pancreatitis, Appendicitis Causes  Direct physical damage (cuts or sprains), casuistic chemicals (acids or drain cleaners),  ischemia or infarction, allergic reactions, extremes of heat/cold, foreign bodies such as  splinters or glass, and infection. Steps of Inflammation  Bradykinin is released from the insured cells  Bradykinin activates pain receptors  Sensation of pain stimulates mast cells and basophils to release histamine.   Bradykinin and histamine cause capillary dilation Results in increase of blood flow and  increased capillary permeability.   Break in skin allows bacteria to enter the tissue This results in the migration of neutrophils  and monocytes to the site of injury.  Neutrophils phagocytize bacteria.  Macrophages leave the bloodstream and phagocytose microbes. Acute Inflammation Pathophysiology and General Characteristics   Inflammatory process is the same regardless of the cause, but the timing varies.  Inflammation may develop immediately and be short term or can be prolonged.  When tissue injuries occur, the damaged mast cells and platelets release chemical mediators  including histamine, serotonin, prostaglandins, and leukotrienes into the interstitial fluid and  blood.  Cytokines serve as communicators in the tissue fluids, sending messages to lymphocytes and  macrophages, the immune system, or the hypothalamus to induce fever.  Chemical mediators such as histamine are released immediately from granules in mast cells  and exert their effects at once.  Rapid release of chemical mediators result in vasodilation relaxation of smooth muscle  causing increased diameter in arterioles) which causes hyperemia increased blood flow.  Capillary membrane permeability also increased allowing plasma proteins to move into the  interstitial spaces along with move fluid.  The increased fluid dilutes any toxic materials, globulins serve as antibodies, and fibrinogen  forms a fibrin mesh around the area to localize the agent.  Vasodilation and increased capillary permeability make up the vascular response to injury.  During the cellular response, leukocytes are attracted by chemotaxis to the area of  inflammation as damaged cells release their contents.   Diapedesis movement of cells; neutrophils, monocytes, and macrophages collect along the  capillary wall and then migrate out through wider separations in the wall into the interstitial  area. There, the cells destroy and remove foreign material, microorganisms, and cell debris  by phagocytosis which prepares the site for healing.  When phagocytic cells die, lysosomal enzymes are released and damage surrounding cells  which prolongs inflammation.  As excessive fluid and protein collects in interstitial compartment, blood flow in the area is  decreased which may cause additional damage to the tissue. Local Effects  Cardinal signs of infection are redness, heat, swelling, and pain.  Redness and Warmth are caused by increased blood flow into the damaged area.  Swelling or edema is caused by the shift of proteins and fluid into the interstitial space.  Pain results from the increased pressure of fluid on the nerves, especially in enclosed areas.  Loss of function may develop if the cells lack nutrients or swelling interferes mechanically  with function.   Exudate  refers to a collection of interstitial fluid formed in an inflamed area.  Characteristics of exudate vary with the cause of trauma: A. Serous or watery exudates consist primarily of fluid with small amounts of protein and  white blood cells. Common examples of serous exudates occur with allergic reactions or  burns. B. Fibrinous exudates are thick and sticky and have a high cell and fibrin content. This  type of exudate increases the risk of scar tissue. C. Purulent exudates are thick, yellow­green in color, and contain more leukocytes and cell debris as well as microorganisms. This type of exudate indicates bacterial infection, and  is often referred to as “pus”. D. Abscess is a localized pocket of purulent exudate or pus in a solid tissue (around a tooth  or in the brain). E. Hemorrhagic exudate may be present if blood vessels have been damaged.  Systemic Effects  Other general manifestations of inflammation mild fever, malaise (feeling unwell), fatigue,  headache, and anorexia.  Fever or pyrexia is common if inflammation if extensive. If infection has caused  inflammation the fever can be severe. Sometimes a high fever can be beneficial if it impairs  the growth and progression of a pathogenic organism.  Pyrogens Fever producing substances such as interleukin­1. They circulate in the blood and cause the hypothalamus to set the body temp. at a higher level.   Shivering, pallor, cool skin, curling up, covering up. Diagnostic Test  Normal Values are shown on the inside front cover of the textbook*  Leukocytosis Increased white blood cells in the blood.  Plasma proteins Increased fibrinogen and prothrombin in the blood.  C­Reactive Protein A protein not normally in the blood, but appears with acute  inflammation and necrosis within 24­48 hours.  Increased ESR Elevated plasma proteins increase the rate at which red blood cells settle in  a sample.   Cell enzymes Released from necrotic cells and enter tissue fluids and blood; may indicate  the site of inflammation  Extensive necrosis may lead to ulcers erosion of tissue Potential Complications  Local complications depends on the site of inflammation. Example: inflammation in the  lungs may impair the expansion of the lungs, which decreases the diffusion of oxygen.  Infection may develop in an inflamed tissue because microorganisms can more easily  penetrate when skin and mucosa are damaged.  Skeletal muscle spasms or strong muscle concentration may be initiated by inflammation  resulting from musculoskeletal injuries such as sprains, tendinitis, or fractures.  Chronic Inflammation  Chronic inflammation may develop following an acute episode of inflammation when the  cause is not completely eradicated. Pathophysiology and General Characteristics   Characteristics of chronic inflammation include less swelling and exudate but the presence of more lymphocytes, macrophages, and fibroblasts (connective tissue cells) than in acute  inflammation.   More tissue destruction occurs with chronic inflammation.  Granuloma a small mass of cells with a necrotic center and covered by connective tissue  may develop around a foreign object such as a splinter. Potential Complications  Perforation Erosion through the wall of the viscera or development of extensive scar tissue. Treatment of Inflammation Drugs  Acetylsalicylic Acid (Aspirin) has long been used as an anti­inflammatory, sometimes in  large doses. This drug decreases prostaglandin synthesis at the site of inflammation reducing  the inflammatory response. It reduces fever and pain, however it is not recommended for  children with viral infections.  An enteric­coated tablet can reduce the risk of ulcers.  Acetominophen (Tylenol or Paracetamol) decreases fever and pain, but does not diminish the inflammatory response.   Nonsteroidal anti­inflammatory drugs (NSAIDs) such as ibuprofen (Advil/ Motrin) are not  used to treat many types of inflammatory conditions. They act by reducing production of  prostaglandins and used to treat inflammation in the musculoskeletal system.   The beneficial anti­inflammatory effects of glucocorticoids include: A. Decreasing capillary permeability B. Reducing the # of leukocytes and mast cells at the site C. Blocking the immune response, a common cause of inflammation D. These drugs can be administered topically, orally, intra­articular (into joint),  intramuscular, or as inhalants.  The adverse effects of glucocorticoids include: A. Atrophy of lymphoid tissue and reduced number of WBC’s. B. Catabolic tissue breakdown, osteoporosis, muscle wasting, and breakdown of skin and  mucosa.  C. Delayed healing D. Delayed growth in children E. Retention of sodium and water, leading to hypertension and edema.  To lessen risk of serious side effects, it is best to limit use of glucocorticoids.   Intermittent drug therapy is recommended during long­term therapy.  First Aid Measures  RICE: Rest, Ice, Compression, Elevation  Cold applications are useful in the early stage of inflammation. Causes local vasoconstriction  which decreases edema and pain Other Therapies  Helpful to keep an inflamed limb elevated to improve blood flow.  Compression using elastic stocking or socks reduce the accumulation of fluid.  Mild to moderate exercise is useful.  Physiotherapy or occupational therapy may be necessary to maintain joint mobility and  reduce pain.  Rest, adequate nutrition, and hydration are important. Healing Types of healing  Resolution is the process that occurs when there is minimal tissue damage. The cells revocer  and the tissue recovers to normal within short amount of time Mild sunburn.  Regeneration is the healing process that occurs in damaged tissue in which the cells are  capable of mitosis. Ex: Damaged tissue is replaced by identical tissue from the proliferation  of nearby cells.   Replacement by connective tissue takes place when there is extensive tissue damage or the  cells are incapable of mitosis. Ex: brain or myocardium. The wound must be covered by  some form of tissue.  Healing by first intention process involved when the wound is clean, free of foreign  material and necrotic tissue, and the edges of it are held together  Healing by second intention When there is a large break in the tissue and consequently  more inflammation, a longer healing period, and formation of more scar tissue. Ex: A  compound fracture.  The Healing Process  The process of tissue repair begins following injury when a blood clot forms and seals the  area. After 3­4 days, the phagocytes, monocytes, and macrophages and then granulation  tissue grows into the gap.  Granulation tissue is highly vascular and appears moist and pink  Epithelial cells fill wound cavity, fibroblasts and CT tissue create collagen which provides  strength for repair, cytokines promote development of new blood vessels into healing tissue.  Cross linking and shortening of fibers form a tight, secure scar.   Scar tissue is not normal functional tissue. Factors Affecting Healing  A small gap in the tissue results in complete healing within a short period of time.  A larger gap in the tissue results in prolonged healing time.  Factors promoting healing: Nutrition, Youth, Hemoglobin, Good Circulation, Clean wound,  No infection or further trauma to the site.   Factors delaying healing: Advanced Age, Poor nutrition, Anemia, circulatory problems,  certain chronic conditions, irritation, bleeding, infection, foreign material, chemo therapy,  and prolonged use of glucocorticoids.  Complications Due to Scar Formation Loss of Function  Loss of function results from loss of normal cells and lack of specialized structures or normal organization in scar tissue. Ex: It will not have the same pattern of blood vessels, tubules, or  ducts. Contractures and Obstructions  Contracture When scar tissue results in fixation and deformity of the joint.  Shrinkage of scar tissue may also cause stenosis (narrowing) of structures.  For example, if the esophagus is shortened causes obstruction during swallowing Adhesions  Adhesions are bands of scar tissue joining 2 surfaces that are normally separated. Common  examples are adhesions between the loops of intestine or between pleural membranes.  Usually result from inflammation or infection in the body cavities.  Hypertrophic Scar Tissue  An overgrowth of fibrous tissue consisting of excessive collagen deposits may develop,  leading to hard ridges of scar tissue or keloid formation. Ulceration  Blood supply may be impaired around the scar, resulting in further tissue breakdown and  possible ulceration. May develop when scar tissue develops in the stomach following surgery or healing of an ulcer.  Example of Inflammation and Healing Burns  Either a thermal (heat) or nonthermal (electrical/chemical) injury to the body causing acute  inflammation and tissue destruction.  Burns may be mild or cover only a small area of the body, or they may be severe and life  threatening.   May be caused by direct contact with flames or hot water OR chemicals, radiation,  electricity, light, or friction  Most burns occur in the home  Burn injuries cause an acute inflammatory response and release of chemical mediators  resulting in edema, a major fluid shift, and decreased blood volume.  Severity of the burn Cause of the burn, temperature, duration of contact, extent of the burn. Classifications of Burns  Classified by the depth of skin damage and the % of body surfaces involved. o Partial thickness burns involve the epidermis and part of the dermis o Superficial partial burns (first degree) damage the epidermis and may involve the upper  dermis. Appear red and painful but heal without scar tissue (sunburn) o Deep partial thickness burns (formerly second degree) involve destruction of the  epidermis and part of the dermis. Red, edematous, blistered, hypertensive, and painful. o Dead skin gradually sloughs off, healing occurs by regeneration.  o If the area is extensive, healing may be difficult and grafts may be necessary to cover  larger areas. o Full thickness burns(formerly 3  and 4 ) result in destruction of all skin layers and  often underlying tissues as well. The burn wound is coagulated or charred and therefore  hard and dry. Full thickness burns require skin grafts for healing.  o The % of Burn Surface Area (BSA) burned provide a guideline for fluid replacement  needs. o “Rule of Nines” o Minor burns can be treated in a physicans office and major burns need to be tended by a  special burn center. o Electrical burns are always considered serious because they run interference with the  body’s normal conduction. Effects of Burn Injury  Serous burns have many effects.  The burn wound is debrided, removing all foreign material and damaged tissue, in prep for  healing. A temporary covering is then applied.   SHOCK No bleeding occurs with burns. Loss of water and protein from the blood leads to  decreased circulating blood volume, low blood pressure, and hypovolemic shock as well as  increased hematocrit( percentage of red blood cells). Prolonged or recurrent shock may lead  to kidney damage   RESPIRATORY PROBLEMS Immediate concern is inhalation of toxic or irritating fumes.  High levels of oxygen are administered to the patient and he/she is observed for signs of  respiratory impairment. In flame, steam, hot air  may be damaged mucosal lining.  PAIN Original injury, body movements, applications of grafts contribute to pain.  INFECTION  Infection of burn injuries increases tissue loss in the area often converting a  partial thickness burn to a full thickness burn.  Common microbes present in burn infections  include: Candidia, Klesbiella, Pseudomonasaeruginosa, Staphyloccus..  Treatment includes: Rapid excision of burn tissue, application of antimicrobial drugs, and  replacement with skin graft  METABOLIC NEEDS Hypermetabolism occurs during the healing period and increased  intake of carbs and protein is required. Considerable heat loss during burn injury.  Healing of Burns  Immediate covering of wound is needed to protect the burned area  When a piece of skin is to be grafted over the burn wound, it may be stretched as a mesh to  cover a greater area.   Alternative skin mesh: pig skin or cadaver skin.  Large burn centers are now using biosynthethic skin substitutes.   In a major burn­> healing process is prolonged, scar tissue occurs, physiotherapy or  occupational therapy are often needed to  reduce effects of scar tissue.  Growth of children is compromised if they suffer from a burn.


Buy Material

Are you sure you want to buy this material for

25 Karma

Buy Material

BOOM! Enjoy Your Free Notes!

We've added these Notes to your profile, click here to view them now.


You're already Subscribed!

Looks like you've already subscribed to StudySoup, you won't need to purchase another subscription to get this material. To access this material simply click 'View Full Document'

Why people love StudySoup

Bentley McCaw University of Florida

"I was shooting for a perfect 4.0 GPA this semester. Having StudySoup as a study aid was critical to helping me achieve my goal...and I nailed it!"

Anthony Lee UC Santa Barbara

"I bought an awesome study guide, which helped me get an A in my Math 34B class this quarter!"

Steve Martinelli UC Los Angeles

"There's no way I would have passed my Organic Chemistry class this semester without the notes and study guides I got from StudySoup."


"Their 'Elite Notetakers' are making over $1,200/month in sales by creating high quality content that helps their classmates in a time of need."

Become an Elite Notetaker and start selling your notes online!

Refund Policy


All subscriptions to StudySoup are paid in full at the time of subscribing. To change your credit card information or to cancel your subscription, go to "Edit Settings". All credit card information will be available there. If you should decide to cancel your subscription, it will continue to be valid until the next payment period, as all payments for the current period were made in advance. For special circumstances, please email


StudySoup has more than 1 million course-specific study resources to help students study smarter. If you’re having trouble finding what you’re looking for, our customer support team can help you find what you need! Feel free to contact them here:

Recurring Subscriptions: If you have canceled your recurring subscription on the day of renewal and have not downloaded any documents, you may request a refund by submitting an email to

Satisfaction Guarantee: If you’re not satisfied with your subscription, you can contact us for further help. Contact must be made within 3 business days of your subscription purchase and your refund request will be subject for review.

Please Note: Refunds can never be provided more than 30 days after the initial purchase date regardless of your activity on the site.