New User Special Price Expires in

Let's log you in.

Sign in with Facebook


Don't have a StudySoup account? Create one here!


Create a StudySoup account

Be part of our community, it's free to join!

Sign up with Facebook


Create your account
By creating an account you agree to StudySoup's terms and conditions and privacy policy

Already have a StudySoup account? Login here


by: Sabes

Tester NUR 3114


Preview These Notes for FREE

Get a free preview of these Notes, just enter your email below.

Unlock Preview
Unlock Preview

Preview these materials now for free

Why put in your email? Get access to more of this material and other relevant free materials for your school

View Preview

About this Document

Nursing Care fr Adults and Older Adults
Bing Bing Chi
Class Notes
25 ?




Popular in Nursing Care fr Adults and Older Adults

Popular in NURSING

This 30 page Class Notes was uploaded by Sabes on Friday September 16, 2016. The Class Notes belongs to NUR 3114 at Villanova University taught by Bing Bing Chi in Fall 2016. Since its upload, it has received 3 views. For similar materials see Nursing Care fr Adults and Older Adults in NURSING at Villanova University.


Reviews for Tester


Report this Material


What is Karma?


Karma is the currency of StudySoup.

You can buy or earn more Karma at anytime and redeem it for class notes, study guides, flashcards, and more!

Date Created: 09/16/16
Med Surge Exam 1 Study Guide 1. Diabetes Mellitus= a chronic multisystem disease related to abnormal insulin production, impaired insulin utilization,  or both a. Affects 25.8 million people b. Seventh leading cause of death c. Leading cause of i. Adult blindness ii. End­stage kidney disease iii. Non­traumatic lower limb amputations  d. Major contributing factor i. Heart disease ii. Stroke iii. Hypertension e. Etiology and pathophysiology i. Combination of causative factors: genetic, autoimmune, environmental ii. Absent/insufficient insulin and/or poor utilization of insulin iii. Normal insulin metabolism 1. Produced by B­cells in islets of Langerhans 2. Released continuously into bloodstream in small increments with larger amounts released  after food 3. Stabilizes glucose level in rand of 70 to 120 mg/dL 4. Insulin a. Promotes glucose transport in skeletal muscle and adipose tissue b. Storage of glucose as glycogen c. Inhibits gluconeogenesis d. Enhances fat deposition e. Increase protein synthesis f. Not necessary for glucose transport in brain, liver, blood cells  5. Counterregulatory hormones opposite effects of insulin a. Glucagon, epinephrine, growth hormone, cortisol b. Stimulate glucose production by liver c. Decrease movement of glucose into cell d. Help maintain normal blood glucose levels  i. Keep balance in our bodies to keep us at homeostasis when no diabetes is  present  f. Classes of diabetes i. Type 1 ii. Type 2 iii. Gestational iv. Other specific types  2. Type 1 Diabetes Mellitus = formerly known as juvenile onset since more cases in older adults have emerged, and is  now called insulin­dependent diabetes a. Accounts for 5% of all cases of diabetes b. Onset in people younger than 40 years c. Incidence increasing more frequently in younger children  d. Etiology and Pathophysiology i. Autoimmune destruction of B­cells ii. Total absence of insulin 1. Born this way iii. Genetic predisposition and viral exposure 1. HLA­DR3 and HLA­DR4 iv. Idiopathic diabetes= unknown reasons 1. More frequent in African and Asian community for unknown reasons v. Latent autoimmune diabetes in adults (LADA)  1. LADA takes a long time for diagnosis, gradually (2­12% of all cases) 2. Slowly progressing until completely insufficient insulin production 3. Older than 35 but not obese is most occurring in LADA  e. Onset of disease i. Autoantibodies are present for months to years before symptoms occur ii. Manifestations develop when pancreas can no longer produce insulin­then rapid onset with  ketoacidosis iii. Necessitates insulin iv. Patient may have temporary after initial treatment  v. Honeymoon phase= have disease for 3­12 months sometimes do not need insulin (temporary  remission) but then reach complete insufficiency and reverse back to immediate insulin care f. Altered mechanisms i. Pancreas 1. Autoimmune destruction of B­cells 2. Autoantibodies present for months to years before clinical symptoms 3. No production of insulin  g. Clinical Manifestations i. Classic symptoms 1. Polyuria= frequent urination 2. Polydipsia= excessive thirst 3. Polyphagia= excessive hunger 4. Weight loss 5. Weakness 6. Fatigue  h. Nutritional Therapy i. Meal plan is based on individual’s usual food intake and is balanced with insulin and exercise  patterns ii. Day­to­day consistency important for patients using conventional, fixed insulin regimens iii. More flexibility with rapid­acting insulin, multiple daily injections, and insulin pump 3. Type 2 Diabetes Mellitus = formerly known as adult­onset diabetes (AODM) because so many other became insulin  dependent and is now non­insulin­dependent diabetes (IDDM)  a. Most prevalent type (90% to 95%) i. Increasing prevalence in children due to child obesity  ii. Increasing prevalence in ethnic groups 1. African Americans, Asian Americans, Hispanics, Native Hawaiian, Pacific Islander iii. Risk factors: overweight, obesity, advancing age, family history iv. Increasing prevalence in children v. Greater prevalence in ethnic groups b. Etiology and Pathophysiology i. Pancreas continues to produce some endogenous insulin ii. Insulin insufficient or poorly utilized  1. The sum being produced is just not enough, or not being utilized/metabolized correctly and  sufficiently 2. If you have a direct family member with diabetes, you are more prone to develop it as well 3. Extra adipose tissue around belly increases risk for diabetes  iii. Multiple etiologic factors 1. Obesity is greatest risk factor 2. Genetic component increases insulin resistance and obesity iv. Four major metabolic abnormalities 1. Insulin resistance 2. Decreased insulin production by pancreas 3. Inappropriate hepatic glucose production 4. Altered production of hormones and cytokines by adipose tissue (adipokines) v. Metabolic syndrome increases risk for type 2 diabetes a. Three or more increase risk: 2. Elevated glucose levels 3. Abdominal obesity 4. Elevated blood pressure 5. High levels of triglycerides 6. Decreased levels od HDLs  c. Onset of disease  i. Gradual ii. Hyperglycemia may go many years without being detected iii. Many times discovered with routine laboratory testing (few symptoms otherwise) d. Altered mechanisms i. Pancreas 1. Defective B­cell secretion of insulin 2. Insulin resistance stimulates increase insulin secretion  3. Eventual exhaustion of B­cells in many people ii. Liver 1. Excess glucose production 2. Inappropriate regulation of glucose production iii. Adipose tissue 1. Decreased adiponectin and increased Leptin 2. Results in altered glucose and fat metabolism iv. Muscle 1. Defective insulin receptors 2. Insulin resistance 3. Decreased uptake of glucose by cells resulting in hyperglycemia  e. Clinical manifestations i. Nonspecific symptoms 1. Classic symptoms of type I may manifest 2. Fatigue 3. Recurrent infection 4. Recurrent vaginal yeast or candida infection 5. Prolonged wound healing 6. Visual changes f. Nutritional therapy i. Emphasis on achieving glucose, lipid, and blood pressure goals  ii. Weight loss 1. Nutritionally adequate meal plan with decrease fat and CHO 2. Spacing meals (very important for 3 meals a day) 3. Regular exercise   4. Prediabetes a. Individuals at risk for type 2 diabetes b. Impaired glucose intolerance (IGT) i. Two hour oral glucose tolerance test (OGT) 140­199 mg/dL c. Impaired fasting glucose (IFG) i. Fasting glucose level: 100­125 mg/dL d. Asymptomatic but long­term damage already occurring e. Patient teaching important i. Undergo screening ii. Manage risk factors iii. Monitor for symptoms of diabetes iv. Maintain healthy weight, exercise, healthy diet  5. Gestational Diabetes a. Develops during pregnancy b. Increases risk of need for cesarean delivery and of perinatal complications c. Screen high­risk patients first visit; others 24 to 28 weeks of gestation d. Usually glucose levels normal 6 weeks post partum  6. Other specific types of diabetes a. Results from damage to, injury to, interference with, or destruction of B­cell function in the pancreas b. From medical conditions and/or medications c. Resolves when underlying condition is treated or medication is discontinued  i. Prednizone causes increase in blood sugar (steroids) 7. Diagnostic studies a. Hemoglobin A1C level: 6.5% or higher i. Glycosylated hemoglobin­ reflects glucose levels over past 2­3 months ii. Used to diagnose, monitor response to therapy, and screen patients with Prediabetes iii. Goal: less than 6.5% to 7% iv. Fructosamine= reflects glucose level past 1­3 weeks v. Autoantibodies  b. Fasting plasma glucose level: higher than 126 mg/dL  c. Two­hour plasma glucose level during OGTT: 200 mg/dL (with glucose load of 75g) d. Classic symptoms of hyperglycemia with random plasma glucose level of 200 mg/dL or higher 8. Collaborative Care a. Goals of diabetes management i. Decrease symptoms ii. Promote well­being iii. Prevent acute complications  iv. Delay onset and progression of long­term complications b. Need to maintain blood glucose levels as near to normal as possible  c. Patient teaching i. Nutritional therapy ii. Drug therapy iii. Exercise iv. Self­monitoring of blood glucose d. Diet, exercise, and weight loss may be sufficient for patients with type 2 diabetes e. All patients with type 1 require insulin 9. Insulin a. Exogenous insulin i. Insulin from an outside source ii. Required for type 1 diabetes iii. Prescribed for patients with type 2 diabetes who cannot control blood glucose by other means b. Human insulin i. Genetically engineered in laboratories ii. Categorized according to onset, peak action, and duration 1. Rapid­acting a. Lispro (HumaLog) b. Aspart (NovoLog) c. Glulisine (Apidra) d. Onset= 10­30 min e. Peak= 30min­3hr f. Duration= 3­5hr 2. Short­acting a. Regular (Humulin R, Novolin R) b. Onset= 30min­1hr c. Peak= 2­5hr d. Duration= 5­8hr 3. Intermediate­acting a. NPH (Humulin N, Novolin N)  b. Onset= 1.4­4hr c. Peak= 4­12hr d. Duration 12­18hr 4. Long­acting a. Glargine (Lantus) b. Detemir (Levemir) c. Onset= 0.8­4hr d. Peak= no pronounced peak e. Duration= 24+hr iii. Insulin Regimens 1. Basal­bolus regimen a. Most closely mimics endogenous insulin production b. Rapid or short­acting (bolus) insulin before meals i. Rapid­acting (bolus) 1. Lispro, Aspart, Glulisine  2. Onset action of 15 min 3. Injected within 15 min of mealtime ii. Short­acting (bolus) 1. Regular with onset action 30­60 min 2. Injected 30­45 min before a meal 3. Onset of action 30­60 min c. Intermediate or long­acting (basal) background insulin one or twice a day i. Used to control glucose levels in between meals and overnight ii. Long­acting (basal) 1. Insulin Glargine (Lantus) and Detemir (Levemir) 2. Released steadily and continuously with no peak action 3. Administered once or twice a day 4. Do not mix with any other insulin or solution iii. Intermediate­acting insulin 1. NPH 2. Duration 12­18hr 3. Peak 4­12hr 4. Can mix with short­ and rapid­acting insulin 5. Cloudy; must agitate to mix 2. Less intense regimens can also be used  3. Combination insulin therapy a. Can mix short­ or rapid­acting insulin with intermediate­acting insulin in same  syringe b. Provides mealtime and basal coverage in one injection c. Commercially premised or self­mix i. Wash hands ii. Gently rotate NPH bottle iii. Wipe off tops of insulin vials with alcohol sponge iv. Draw back amount of air into syringe that equals total dose v. Inject air equal to NPH dose into NPH vial and remove syringe vi. Inject air to regular dose into regular vial and invert vial to withdraw regular  dose vii. Without adding more air to NPH vial, carefully withdraw NPH dose and ass  to regular insulin already in syringe 4. Storage of insulin a. Do not heat/freeze b. In­use vials may be left at room temperature up to 4 weeks c. Extra insulin should be refrigerated d. Avoid exposure to direct sunlight, extreme heat or cold e. Store prefilled syringes upright for 1 week if 2 insulin types; 30 days for one 5. Administration of insulin a. Typically by subcutaneous injection b. Regular insulin may be given IV c. Cannot be taken orally d. Absorption fastest from abdomen, then arm, then thigh, then buttock i. Abdomen is preferred  ii. Do not inject in site to be exercised iii. Rotate injection within one particular site  e. Usually available as U100 insulin (1mL contains 100 U of insulin) i. Syringes marked for units: various sizes ii. Only user recaps syringe iii. No alcohol swab for self­injection; wash with soap and water iv. Inject at 45­90 degree angle f. Sliding scale insulin i. Measure BG at 7am­11am­4pm­9pm Give Humulin Regular Insulin 1. 150­200 0 U 2. 201­250 2 U 3. 251­300 4 U 4. 301­350 6 U 5. 351­400 8 U 6. over 400 call MD g. Insulin Pump i. Continuous SQ infusion; battery­operated device ii. Connected to a catheter inserted into SQ tissue in abdominal wall iii. Program basal and bolus doses that can vary throughout the day  iv. Potential for tight glucose control  h. Problems with insulin therapy i. Hypoglycemia ii. Allergic reaction iii. Lipodystrophy iv. Somogyi effect  1. Rebound effect in which an overdose of insulin causes hypoglycemia 2. Release of counterregulatory hormones causes rebound  hyperglycemia  v. Dawn Phenomenon 1. Morning hyperglycemia present on awakening 2. Due to release of counterregulatory hormones in predawn hours i. Oral agents i. Work on three defects of type 2 diabetes 1. Insulin resistance 2. Decreased insulin production 3. Increases hepatic glucose production ii. Can be used in combination j. Biguanides i. Metformin (Glucophage) 1. Release glucose production by liver 2. Enhance insulin sensitivity 3. Improve glucose transport 4. May cause weight loss 5. Used in prevention of type 2 diabetes 6. Withhold if contrast medium is used  a. Day or two before and at least 48 hours after b. Monitor serum Creatinine  7. Contraindications a. Renal, liver, cardiac disease b. Excessive alcohol intake k. Sulfonylureas i. Increase insulin production from pancreas ii. Major side effect: hypoglycemia iii. Examples 1. Glipizide (Glucotrol) 2. Glyburide (Micronase, DiaBeta, Glynase) 3. Glimepiride (Amaryl)  l. Meglitinides i. Increase insulin production from pancreas ii. Rapid onset: decrease hypoglycemia iii. Taken 30 min to just before each meal iv. Should not be taken if meal is skipped v. Examples 1. Repaglinide (Prandin) 2. Nateglinide (Starlix)  m. A­Glucosidase inhibitors  i. Starch blockers= slow down absorption of carbohydrate in small intestine ii. Take with first bite of each meal iii. Example 1. Acarbose (Precose) 2. Miglitol (Glyset) n. Thiazolidinediones  i. Most effective in those with insulin resistance ii. Improve insulin sensitivity, transport, and utilization at target tissues iii. Examples 1. Pioglitazone (Actos) 2. Rosiglitazone (Avandia)  iv. Rarely used because of adverse effects  o. Dipeptidyl Peptidase­4 (DDP­4) Inhibitor i. Blocks inactivation of incretin hormones 1. Increase insulin release 2. Decrease glucagon secretion 3. Decrease hepatic glucose production  ii. Examples 1. Sitagliptin (Januvia) 2. Saxagliptin (Onglyza) 3. Linagliptin (Tradjenta)  p. Dopamine Receptor Agonist  i. Bromacriptine (Cycloset)  ii. Mechanism of action unknown  iii. Thought that patients with type 2 diabetes have low levels of dopamine iv. Increases dopamine receptor activity alone or in combination 6. Drug therapy a. Glucagon­like Peptide Receptor Agonists i. Simulate glucagon­like peptide­1 (GLP­1) 1. Increase insulin synthesis and release 2. Inhibit glucagon secretion 3. Decrease gastric emptying 4. Increases satiety ii. Must take oral meds 1hr before injecting exenatide (Byetta) and Liraglutide  (Victoza)  b. Amylin Analog i. Pramlintide (Symlin)  ii. Slows gastric emptying, reduces postprandial glucagon secretion, increases  satiety iii. Used concurrently with insulin iv. SQ in thigh or abdomen before meals v. Watch for hypoglycemia 7. Nutritional Therapy a. Counseling b. Education c. Ongoing monitoring d. Interdisciplinary team with registered dietitian as lead  i. Usually brings family members to help with process, nurses, doctors,  nutritionist, specialist, diabetic educator of the hospital (nurse certified in  diabetes) ii. Great resource especially for type 2 e. Goals i. ADA healthy food choices for improved metabolic control 1. Maintain blood glucose levels to as near normal as safely possible 2. Normal lipid profiles and blood pressure a. Stay In range because they effect cardiovascular risks 3. Prevent or slow complication (of diabetes) a. Possible complications include: vision loss, foot ulcers,  cardiovascular, peripheral blood flow 4. Individual needs; personal; cultural, preferences 5. Maintain pleasure of eating  10. Nutritional Therapy a. Food composition i. Nutrient balance of diabetic is essential ii. Nutritional energy intake should be balanced with energy output iii. Individualized iv. Carbohydrates 1. Minimum 130 g/day 2. Fruits/vegetables/whole grains/legumes/low­fat milk 3. Monitor with CHO counting, exchanges, or experienced­based estimation (look at the serving size when eating/drinking) a. Carbohydrate counting i. Serving size is 15 g of CHO ii. Typically 45­60g per meal iii. Insulin dose based on number of CHOs consumed iv. Patient teaching essential b. Exchange lists i. Starches, fruits, milk, meat, sweets, fats, free foods ii. USDA MyPlate method= helps patients visualize the amounts of non­starchy vegetable (1/2), starch (1/4), and protein (1/4), that should fill a 9­inch plate iii. Consistent CHO diet  4. Use glycemic index a. Term used to describe rise in blood glucose levels after CHO­containing food is  consumed b. High glycemic index foods increase glucose levels faster  5. Sucrose­containing food substitutes for other CHOs  a. Natural sucrose­containing foods include dry fruits like dates, peas, beets v. Fats 1. Limit saturated fats to less than 7% of total calories 2. Limit cholesterol to less than 200 mg/day 3. Minimize trans fat 4. Two or more servings of fish per week to provide polyunsaturated fatty acids  vi. Protein 1. Should make up 15­20% of total calories 2. High­protein diets not recommended vii. Alcohol 1. Limit to moderate amount 2. Consume with food to reduce risk of nocturnal hypoglycemia if using insulin or insulin  secretagogues 3. Consume with CHO to reduce hypoglycemia, but then watch for hyperglycemia from CHOs  viii. Fiber 1. Recommendation: 25­30 g/day b. Diet teaching= dietician initially provides instruction 11. Exercise a. Type/amount i. Minimum 150 minutes/week aerobic  b. Benefits  i. Decrease insulin resistance and blood glucose  ii. Weight loss iii. Decrease triglycerides and LDL, increase HDL iv. Improve BP and circulation c. Start slowly after medical clearance d. Monitor blood glucose e. Glucose­lowering effect up to 48 hours after exercise  f. Exercise 1 hour after a meal (when highest blood sugar) g. Snack to prevent hypoglycemia h. Do not exercise if blood glucose level exceeds 300 mg/dL and if ketones are present in urine  12. Self­monitoring Glucose (SMBG) a. Enables decision regarding diet, exercise, and medication b. Accurate record of glucose fluctuations c. Helps identify hyperglycemia and hypoglycemia d. Helps maintain glycemic goals e. A must for insulin users f. Frequency of testing varies  g. Alternate blood sampling sites h. Data uploaded to computer i. Continuous glucose monitoring i. Displays glucose values with updating every 1 to 5 minutes ii. Helps identify trends and track patterns iii. Alerts to hypoglycemia and hyperglycemia j. Patient teaching i. How t use, calibrate ii. When to test 1. Before meals 2. Two hours after meals (shows us if they’re taking in enough carbs when they did eat) 3. When hypoglycemia is suspected 4. During illness 5. Before, during, and after exercise 6. One hour gives a spike in glucose, two hours results back to regular rate 13. Pancreas Transplantation  a.  For type 1 diabetes with kidney transplant b. Eliminates need for exogenous insulin, SMBG, dietary restrictions c. Can also eliminate acute complications d. Long­term complications may persist e. Lifelong immunosuppression f. Islet cell transplantation experimental 14. Nursing implementation: acute intervention a. Acute illness, injury, and surgery i. Increase blood glucose level secondary to counterregulatory hormones ii. Frequent monitoring of blood glucose 1. Ketone testing if glucose level exceeds 240 mg/dL 2. Report glucose levels exceeding 300 mg/dL for two test or moderate to high ketone levels iii. Increase insulin for type 1 diabetes iv. Type 2 diabetes may necessitate insulin therapy  v. Maintain normal diet if able vi. Increase noncaloric fluids vii. Continue taking antidiabetic medications if normal diet not possible, supplement with CHO­ containing fluids while continuing medications  b. Intraoperative period i. IV fluids and insulin ii. Frequent monitoring of blood glucose  iii. Ambulatory and home care 1. Overall goal is to enable patient or caregiver to reach an optimal level of independence 2. Use services of certified diabetes educator (CDE) 3. Establish individualized goals for teaching 4. Include family and caregivers  5. Frequent oral care, foot care (inspect daily, avoid going barefoot, proper footwear, how to  treat cute), travel needs 15. Acute Complications a. Diabetic Ketoacidosis (DKA) i. Caused by profound deficiency of insulin ii. Characterized by: 1. Hyperglycemia 2. Ketosis 3. Acidosis 4. Dehydration  iii. Most likely to occur in type 1 diabetes  iv. Precipitating factors 1. Illness 2. Infection (anything that will stress the body) 3. Inadequate insulin dosage 4. Undiagnosed type 1 diabetes  5. Poor self­management  6. Neglect  v. Islets of Langerhans, B­cell destruction insulin deficiency  leads to decreased tissue glucose  utilizations spillover into blood   a. vi. Clinical manifestations 1. Dehydration a. Poor skin turgor, dry mucous membranes, tachycardia, orthostatic hypotension b. Lethargy and weakness early c. Skin dry and loose; eyes soft and sunken d. Abdominal pain, anorexia, nausea/vomiting e. Kussmaul respirations f. Sweet, fruity breath odor g. Blood glucose level 250 mg/dL or higher h. Blood pH lower than 7.30 i. Serum bicarbonate level lower than 16 mEq/L j. Moderate to high ketone levels in urine or serum  vii. Less severe form may be treated on outpatient basis  viii. Hospitalize for severe fluid and electrolyte imbalance, fever, nausea/vomiting, diarrhea, altered  mental state ix. Also if communication with health care provider is lacking  x. Ensure patent airway; administer O2 xi. Establish IV access; begin fluid resuscitation 1. NaCl, 0.45% or 0.9% 2. Add 5% to 10% dextrose when blood glucose level approaches 250 mg/dL xii. Continuous regular insulin drip, 0.1 U/kg/hr. xiii. Potassium replacement as needed  b. Hyperosmolar hyperglycemic syndrome (HHS) i. Life­threatening syndrome ii. Occurs with type 2 diabetes iii. Precipitating factors  1. UTIs, pneumonia, sepsis  2. Acute illness, newly diagnoses type 2 diabetes 3. Impaired thirst sensation and/or inability to replace fluids iv. Enough circulating insulin to prevent ketoacidosis v. Fewer symptoms lead to higher glucose levels (>600 mg/dL) vi. More severe neurologic manifestations because of increased serum osmolality  vii. Ketones absent or minimal in blood and urine  viii. Medical emergency ix. High mortality rate x. Therapy similar to that for DKA 1. IV insulin and NaCl infusions 2. More fluid replacement needed 3. Monitor serum potassium and replace as needed xi. Correct underlying precipitating cause   c. Hypoglycemia  i. Too much insulin in proportion to glucose in the blood ii. Blood glucose level less than 70 mg/dL iii. Neuroendocrine hormones released iv. Autonomic nervous system activated  v. Common manifestations  1. Shakiness, palpitations, nervousness, diaphoresis, anxiety, hunger, pallor 2. Altered mental functioning  a. Difficulty, visual disturbance, stupor, confusion, coma 3. Untreated hypoglycemia can progress to loss of consciousness, seizures, coma, and death vi. Hypoglycemic unawareness 1. No warning signs/symptoms until glucose level critically low 2. Related to autonomic neuropathy and lack of counterregulatory hormones 3. Patients at risk should keep blood glucose levels somewhat higher vii. Causes 1. Too much insulin or oral hypoglycemic agents 2. Too little food 3. Delaying time of eating 4. Too much exercise  5. Symptoms can also occur when high glucose levels fall too rapidly  viii. Check blood glucose 1. If less than 70 mg/dL, begin treatment 2. If more than 70 mg/dL, investigate further for cause of signs/symptoms 3. If monitoring equipment not available, treatment should be initiated  ix. Treatment: Rule of 15 1. Consume 15 g of simple carbohydrate (fruit juice or regular soft drink, 4­6 oz.) 2. Recheck glucose level in 15 min (repeat if still less than 70 gm./dL) 3. Avoid foods with fat (decrease absorption of sugar) 4.  Avoid overtreatment 5. Give complex CHO after recovery  6. In acute care setting (fifty percent dextrose, 20­50 mL, IV push 7. Patient not alert enough to swallow (glucagon, 1 mg, IM or subcutaneously 8. Explore reason why occurred  d. Chronic complications  i. Angiopathy 1. Damage to blood vessels secondary to chronic hyperglycemia  2. Leading cause of diabetes­ related death 3. Macrovascular and microvascular 4. Tight glucose control can prevent or minimize complications  ii. Macrovascular Angiopathy 1. Diseases of large and medium­sized blood vessels 2. Greater frequency and earlier onset in patients with diabetes 3. Cerebrovascular disease 4. Cardiovascular disease 5. Peripheral vascular disease  6. Decrease risk factors (yearly screening) a. Obesity, smoking, hypertension, high fat intake, sedentary lifestyle b. Screen for and treat hyperlipidemia  iii. Microvascular Angiopathy 1. Thickening of vessel membranes in capillaries and arterioles 2. Usually appear 10­20 years after diagnosis 3. Specific to diabetes and includes a. Retinopathy i. Microvascular damage to retina ii. Most common cause of new cases of adult blindness  iii. Nonproliferative: more common  1. Partial occlusion of small blood vessels in retina causes  microaneurysms iv. Proliferative: more severe 1. Involves retina vitreous humor  2. New blood vessels formed (neovascularization): very fragile and  bleed easily  3. Can cause retinal detachment  v. Initially no changes in vision vi. Annual eye examinations with dilation to monitor vii. Maintain glycemic control and manage hypertension viii. Treatment 1. Laser photocoagulation (most common; laser destroys ischemic areas of retina) 2. Vitrectomy (aspiration of blood, membrane, and fibers inside the  eye) 3. Drugs to block action of vascular endothelial growth factor (VEFG) b. Nephropathy i. Damage to small blood vessels that supply the glomeruli of the kidney ii. Leading cause of end­stage kidney disease  iii. Risk factors 1. Hypertension, genetics, smoking, chronic hyperglycemia  iv. Annual screening v. If albuminuria present, drugs to delay progression: ACE inhibitors, and  angiotensin II receptor antagonists  vi. Control of hypertension and tight blood glucose control is imperative  vii. Nerve damage due to metabolic derangements of diabetes viii. Of patients with diabetes, 60­70% have some degree of neuropathy ix. Reduced nerve conduction and demyelization x. Sensory  1. Loss of protective sensation in lower extremities 2. Major risk for amputation 3. Distal symmetric polyneuropathy a. Most common form b. Affects hands/feet bilaterally  c. Loss of sensation, abnormal sensations, pain, paresthesias 4. Treatment: tight glucose control and drug therapy (topical creams,  tricyclic antidepressants, selective serotonin and norepinephrine  reuptake inhibitors, and antiseizure medications) xi. Autonomic 1. Can affect nearly all body systems 2. Gastroparesis (delayed gastric emptying) 3. Cardiovascular abnormalities a. Postural hypotension, resting tachycardia, painless  myocardial infarction  4. Sexual function a. Erectile dysfunction, decreased libido, vaginal infections 5. Neurogenic bladder urinary retention a. Empty frequently, use Crede’s maneuver b. Medications c. Self­catheterization xii. Foot complications 1.  Microvascular and Macrovascular disease increases risk for injury  and infection  2. Sensory neuropathy and PAD are major risk factors for amputation a. Also clotting abnormalities, impaired immune function,  autonomic neuropathy, and smoking increase risk  3. Sensory neuropathy loss of protective sensation unawareness of  injury (monofilament screening) 4. Peripheral artery disease a. Decrease blood flow, decrease wound healing, increase risk  for infection 5. Patient teaching to prevent foot ulcers a. Proper footwear, avoidance of foot injury, skin and nail care, daily inspection of feet, prompt treatment of small problems b. Diligent wound care for foot ulcer c. Neuropathic arthropathy (Charcot’s foot)   c. Dermopathy i. Most common ii. Red­brown, round or oval patches  iii. Acanthosis nigricans 1. Velvety light brown too black skin iv. Necrobiosis lipoidica diabeticorum  1. Red­yellow lesions  v. Infection 1. Defect in mobilization of inflammatory cells and impaired  phagocytosis 2. Recurring or persistent infections 3. Treat promptly and vigorously 4. Patient teaching for prevention (hand hygiene, flu and pneumonia  vaccine) vi. Gerontologic Considerations 1. Increased prevalence and mortality 2. Glycemic control challenging a. Increased hypoglycemic unawareness b. Functional limitations c. Renal insufficiency 3. Diet and exercise: main treatment 4. Patient teaching must be adapted to needs 1. Sensory Function (focused on eye and ear problems that affect adults, as well as some with touch and taste) a. Leading causes of blindness and low vision are primary age­related eye diseases i. Age­related macular degeneration ii. Cataract  iii. Diabetic retinopathy  iv. Glaucoma v. Roughly 11 million Americans 12 and older could improve their vision through proper refractive  correction  vi. >3.3 million Americans aged 40+ are either: 1. Legally blind (having best corrected visual acuity of 6/60 or worse  2. Low vision (having best corrected visual acuity less than 6/12  vii. Diabetic Retinopathy 1. Leading cause of blindness among US working­aged adults aged 20­74 years 2. Affect an estimated 4.1 million 3. 899,000 are vision­threatening  4. a progressive complication of diabetes causing damage to the blood vessels of the retina  through four stages: a. Hyperglycemia mild Nonproliferative retinopathy (microaneurysms) moderate  Nonproliferative retinopathy (blockage in some retinal vessels) severe  Nonproliferative retinopathy (more vessels are blocked leading to deprived retina  from blood supply to growing new blood vessels) proliferative retinopathy (most  advanced stage) Diabetic retinopathy usually affects both eyes 5. General measure to reduce risk and regression a. Diabetic screening b. Glycemic control (A1C<7) c. Antihypertensive therapy d. Lipid lowering therapy i. As many as 50% of patients are not getting their eyes examined or are  diagnoses too late for treatment to be effective  ii. Early intervention 1. Mild and moderate NPDR is generally not treated, unless  accompanied by clinically significant macular edema 2. Lazar, surgical and pharmacologic therapies  3. Photocoagulation Vitrectomy, intravitreal vascular endothelial  growth factor (VEGF) inhibitors  viii. Age­Related Macular Degeneration (AMD) 1. Affects the macula, the central part the retina that allows the eye to see fine details 2. Damage in sharp and central vision is needed for: a. Seeing objects clearly and for common daily tasks such as reading and driving 3. Two forms of AMD­ wet and dry a. Wet= abnormal blood vessels form behind the retina start to grow under the macula,  ultimately leading to blood and fluid leakage i. Early symptom is that straight lines appear wavy ii. Treatment: effective specific therapies 1. Intravitreous injection of a VEGF inhibitor 2. Possibly thermal laser photocoagulation in selected patients 3. Photodynamic therapy 4. Supplementation with zinc and antioxidant vitamins  b. Dry= macula thins overtime gradually blurring central vision i. 70­90% of AMD cases, and progresses more slowly ii. Dry AMD generally affects both eyes, and a common early sign is Drusen  (yellow deposits accumulated in the macula)  iii. Treatment: Antioxidant vitamins and zinc  4. Prevention: healthy lifestyle  a. No smoking b. Healthy diet (fruits, vegetables, fish and nuts) c. Physical activity  ix. Cataract= clouding of the eye’s lens 1. Leading cause of blindness worldwide, and the leading cause of vision loss in the United  States 2. Can occur at any age because of a variety of causes, and can be present at birth 3. Risk factors:  a. Age (54% In US>43 years), smoking, alcohol consumption, sunlight exposure, low  education (aren’t reading, so are not aware), poor lifestyle habits, including  malnutrition and physical activity  b. Metabolic syndrome= when you have three or more risk factors for developing heart  disease, diabetes, or stroke i. Risk values for MS: low HDLs, high triglycerides, high waistline, diabetes,  hypertension c. Diabetes mellitus d. Systemic corticosteroid use and possibly prolonged administration of high doses of  inhaled corticosteroids e. Environmental stressors may be involved as well (low­level accumulated lead  exposure) 4. Secondary cataract  a. Ocular trauma (trauma cataract) b. Infection such as uveitis, scleritis (particularly necrotizing scleritis) c. Radiation of an intraocular tumor d. Systemic disease such as myotonic dystrophy (muscular dystrophy)  e. Use of topical corticosteroids, certain phenothiazines, and topical anticholinesterases 5. Treatment: a. Cataract surgery is a low­risk procedure b. Extensive preoperative evaluation is not indicated, but blood pressure should be  controlled in hypertensive patients c. Risk for bleeding with aspirin or warfarin is low, and these medications may be  continued for most patients  6. Intraocular lens­ IOL a. Corrects Aphakia b. Lenses vary­ no IL means thick lens glasses and contact lens   i. Lens must be removed at prescribed intervals and eye needs oxygen can  only occur with gas permeable contacts or removals for intervals on a daily  basis 7. Post­Operative a. Shield patch in place at night b. Limit activity as instructed c. Avoid lifting, bending, or straining i. No more than 5 pounds, no garage doors  d. Extreme pain or change in discharge, vision changes call MD e. Use eye meds as prescribed  8. Glaucoma a. Typically but not always characterized by elevated intraocular pressure b. Resulting in optic neuropathy c. Begin with peripheral vision loss   d. Primary i. Open angle 90% 1. Too much aqueous humor (wide angle) 2. “Sneak thief of sight” 3. progressive peripheral visual field loss followed by central field loss ii. Angle closure glaucoma  1. There is blocking of the canal of schiemm (narrow angle) 2. Closed angle­ an emergency 3. Characterized by narrowing or closure of the anterior chamber angle 4. Sudden and painful 5. Rapid visual loss e. Secondary= related to the eye pressure and will need the bleeding stopped or some  swilling to be lessened i. Surgery ii. Hemorrhage  f. Congenital  i. Can be found in newborns who CYP1B1­ the gene encoding cytochrome  P450 1B1, is the only gene currently known to be associated with PCG  (primary congenital glaucoma g. Types of therapy  i. IOP can be lowered by pharmacologic therapy, laser therapy, and/or surgery ii. Meds: open angle 1. Prostaglandins= often have best user compliance b/c they are  required only once daily; work by relaxing muscles in the eye’s  interior structure to allow better outflow of fluids, thus reducing  buildup of eye pressure a. Miotic­ inc outflow (constrict pupil=decreasing the outflow  of aqueous humor) i. Timolol (ophthalmic) b. Epinephrine (adrenergic) reduced aqueous humor  c. Carbonic anhydrase inhibitor­ reduce aqueous humor d. Avoid Mydriatics (dilate pupil) and cycloplegics (dilate  pupil/paralysis iii. Pharmacologic therapy= often requires administration of multiple  medications iv. Many older drugs require dosing 3­4times a day v. Newer drugs (prostaglandins) can be administered once or twice daily and  have fewer side effects­ can be expensive vi. Glaucoma meds have potential side effects and may be particularly  inconvenient to use for some elderly or incapacitated patients  vii. Eye drops 1. Position  2. Clean hands/gloves, check medications, does the medication have  systemic effect? Place pressure on puncta  3. Lower lip make pouch, drop from dropper without ever touching the  eye 4. 5­minute absorption rule­ visual change with drops? viii. Laser therapy= Trabeculoplasty­ increases aqueous outflow  1. A flap is first created in the sclera (white part of eye) then a small  opening is made into the eye to release fluid from eye  ix. Angle­closure glaucoma 1. Acute blockage is an ophthalmic emergency, vision loss and  blindness may occur quickly 2. Present with vision loss, headache, severe eye pain, light halos,  nausea, and vomiting 3. Exam reveals a red eye, corneal cloudiness or edema, a shallow  anterior chamber, and poorly reactive mid­dilated pupil  4. Emergency treatment a. Use of topical ophthalmic medications to reduce IOP i. Beta blocker, an alpha agonist, and an agent to  produce miosis (contraction of pupil)  b. Systemic medication to decrease IOP i. Oral or IV acetazolamide, IV mannitol, oral  glycerol, or isosorbide 5. Definitive treatment: Iridotomy  a. Once the acute attack is controlled a laser peripheral  Iridotomy to provide a small drainage hole through the iris  b. Patients awaiting surgery are advised to avoid i. Decongestants and anticholinergics (may produce an attach)  9. Retinal Tear and Detachment= a separation of the retinal epithelium form the sensory layer of the retina a. Risk­ myopia, eye surgery  b. Signs­ asymptomatic, curtain, bright flashing lights, many floaters c. Slow progression to emergency  d. Retinal detachments tend to occur in those with head trauma or some chronic disease  such as diabetes, or post cataract surgery i. Laser approached first, then if needed, the scleral bucking can be done 1. Laser photocoagulation for small tears and small peripheral retinal  detachments ii. Some problems include measures to protect the head and lessening activities  that would cause the retina to separate from lower layer of the eye tissue  iii. Some patients are put on modified bed rest, or limited physical activity until  the problem is resolved 1. Frank detachment treated with a. Pneumatic retinopexy= gas bubble i. Strict post­operative head positioning (12­24 hours) b. Scleral buckle placement (successful in 80­90%) c. Vitrectomy (successful in 80­90%) 2. Hearing loss is classified into three types a. Sensorineural= involving the inner ear, cochlea, or the auditory nerve i. Congenital or hereditary ii. Non­heredity etiologies include viral infections iii. Presbycusis (age­related hearing loss) is a common cause of hearing loss worldwide  1. Affects more than half of all adults by age 75 2. Progressive, symmetric loss of high­frequency hearing 3. Hearing loss can also be accompanied by tinnitus, vertigo, and disequilibrium 4. Can cause low self­esteem, isolation, and depression 5. Hearing amplificaiton iv. Cochlea implants 1. Prosthesis to link inner ear a. Neurosensory problems of cochlea b. Criteria include i. Severe to profound bilateral Sensorineural hearing loss and little or no  benefit from hearing aid use after six months  b. Conductive= involving any cause that in some way limits the amount of external sound from gaining access  to the inner ear i. Cerumen impaction ii. Middle ear fluid iii. Ossicular chain fixation (lack of movement of the small bones of the ear) iv. Otosclerosis­ bony overgrowth that involves the footplate of the stapes 1. Corrected either with hearing amplification or with surgical stapedectomy (go in an shave  down/take out the bone) 2. Heredity­ 25­50% one or both parents respectively  a. Slow progressive hearing loss accelerated with pregnancy b. Some tinnitus, (of ringing, roaring, buzzing, or hissing in the ears) c. Balance changes, dizziness d. Ear drum is blush pink e. Rinne positive­ conductive loss f. May have some sensory loss 3. Management: Hearing aid, surgery­ Stapedectomy  v. Tympanic membrane perforation­ common and may heal on its own but sometimes needs surgical  repair c. Mixed loss= a combination of Sensorineural and Conductive  d. Possible causes i. Heredity ii. Diseases such as ear infections and meningitis iii. Trauma iv. Certain medicines­ ototoxins v. Long­term exposure to loud noise vi. Aging  e. Assistive listening devices i. Telecoils for telephone use  ii. Tactile or visual alerts that can compensate for lack of auditory input (flashing lights for a doorbell) f. Tinnitus= a steady ringing, rushing, or static sound, but may be described as a broad range of sensations,  including musical tones, bells, or chirping  g. Meniere disease= degeneration of vestibular and cochlear hair cells i. Associated with hearing loss, episodic vertigo, and tinnitus ii. Sensorineural hearing loss is fluctuating and progressive iii. Vertigo episodes last from 20minutes­24 hours and typically occur in clusters iv. Symptoms are cyclical and prolonged periods of remission are typical v. Treatment  1. Symptom relief but no cure 2. Refer early to otologist/otolaryngologist 3. Limit intake of salt, caffeine, nicotine, and alcohol 4. Acute symptoms of vertigo should?


Buy Material

Are you sure you want to buy this material for

25 Karma

Buy Material

BOOM! Enjoy Your Free Notes!

We've added these Notes to your profile, click here to view them now.


You're already Subscribed!

Looks like you've already subscribed to StudySoup, you won't need to purchase another subscription to get this material. To access this material simply click 'View Full Document'

Why people love StudySoup

Bentley McCaw University of Florida

"I was shooting for a perfect 4.0 GPA this semester. Having StudySoup as a study aid was critical to helping me achieve my goal...and I nailed it!"

Allison Fischer University of Alabama

"I signed up to be an Elite Notetaker with 2 of my sorority sisters this semester. We just posted our notes weekly and were each making over $600 per month. I LOVE StudySoup!"

Steve Martinelli UC Los Angeles

"There's no way I would have passed my Organic Chemistry class this semester without the notes and study guides I got from StudySoup."


"Their 'Elite Notetakers' are making over $1,200/month in sales by creating high quality content that helps their classmates in a time of need."

Become an Elite Notetaker and start selling your notes online!

Refund Policy


All subscriptions to StudySoup are paid in full at the time of subscribing. To change your credit card information or to cancel your subscription, go to "Edit Settings". All credit card information will be available there. If you should decide to cancel your subscription, it will continue to be valid until the next payment period, as all payments for the current period were made in advance. For special circumstances, please email


StudySoup has more than 1 million course-specific study resources to help students study smarter. If you’re having trouble finding what you’re looking for, our customer support team can help you find what you need! Feel free to contact them here:

Recurring Subscriptions: If you have canceled your recurring subscription on the day of renewal and have not downloaded any documents, you may request a refund by submitting an email to

Satisfaction Guarantee: If you’re not satisfied with your subscription, you can contact us for further help. Contact must be made within 3 business days of your subscription purchase and your refund request will be subject for review.

Please Note: Refunds can never be provided more than 30 days after the initial purchase date regardless of your activity on the site.