New User Special Price Expires in

Let's log you in.

Sign in with Facebook


Don't have a StudySoup account? Create one here!


Create a StudySoup account

Be part of our community, it's free to join!

Sign up with Facebook


Create your account
By creating an account you agree to StudySoup's terms and conditions and privacy policy

Already have a StudySoup account? Login here

Chapter 12 - Human Physiology

by: Celine Notetaker

Chapter 12 - Human Physiology BIOL 2213

Marketplace > University of Arkansas > Biology > BIOL 2213 > Chapter 12 Human Physiology
Celine Notetaker
GPA 4.0

Preview These Notes for FREE

Get a free preview of these Notes, just enter your email below.

Unlock Preview
Unlock Preview

Preview these materials now for free

Why put in your email? Get access to more of this material and other relevant free materials for your school

View Preview

About this Document

These notes are a neat summary for those who don't want to read the whole textbook chapter. The information covered is what is most likely to be on the exam.
Human Physiology
Dr. Hill
Class Notes
BIOL, Human Physiology
25 ?




Popular in Human Physiology

Popular in Biology

This 12 page Class Notes was uploaded by Celine Notetaker on Sunday February 28, 2016. The Class Notes belongs to BIOL 2213 at University of Arkansas taught by Dr. Hill in Fall 2014. Since its upload, it has received 17 views. For similar materials see Human Physiology in Biology at University of Arkansas.


Reviews for Chapter 12 - Human Physiology


Report this Material


What is Karma?


Karma is the currency of StudySoup.

You can buy or earn more Karma at anytime and redeem it for class notes, study guides, flashcards, and more!

Date Created: 02/28/16
Chapter 13 – Respiratory Physiology Organization of the Respiratory System – Inspiration is the movement of air from the external  environment through the airways into the alveoli during breathing. Expiration is the movement  of air in the opposite direction. An inspiration and expiration constitute the respiratory cycle. The alveoli are tiny air­containing sacs which are the sites of gas exchange with the blood. The  airways are the tubes that air flows through from the external environment to the alveoli and  back.  The Airways and Blood Vessels – The pharynx is a passage common to both air and food. The  pharynx branches into the esophagus and larynx. The larynx is part of the airways and houses the vocal cords. The larynx opens into the trachea, which branches into 2 bronchi. Each bronchus  enters one lung. The bronchi continue branching in the lung until they become cartilage­less  bronchioles, terminal bronchioles, and eventually respiratory bronchioles (in which alveoli first  start to appear). The airways end in grapelike clusters called alveolar sacs that consist entirely of  alveoli. The airways beyond the larynx can be divided into two zones.  1. Conducting Zone – extends from the top of the trachea to the beginning of the respiratory bronchioles 2. Respiratory Zone – extends from the respiratory bronchioles down to the alveoli.  Site of Gas Exchange: The Alveoli – The alveoli are tiny sacs whose open ends are continuous  with the lumens of the airways. Most of the air­facing surfaces of the wall are lined by a  continuous layer, one cell thick, of flat epithelial cells called type­1 alveolar cells. Interspersed  between these cells are thicker, specialized cells termed type II alveolar cells that produce a  surfactant. In between the alveoli is connective tissue and small amount of interstitial fluid. Often times, however, the basement membrane of the type­1 alveolar cells and the capillary­wall  endothelium fuse. In some of the alveolar wall, pores permit the flow of air between alveoli.  Relation of the Lungs to the Thoracic Wall – The lungs and the heart are situated in the thorax,  the compartment of the body between the neck and abdomen. The thorax is a closed  compartment bounded at the neck by muscles and connective tissue and separated from the  abdomen by the diaphragm. The wall is made up of intercostal muscles that reside between the  ribs. Each lung is surrounded by a closed sac called the pleural sac, consisting of a thin sheet of  cells called the pleura. The pleura are a 2­membrane structure. The visceral pleura is actually  attached to the lung via connective tissue. The outer layer is called the parietal pleura and is  attached to interior thoracic wall. These 2 membranes are separated by a thin layer of intrapleural fluid. Intrapleural pressure is the hydrostatic pressure of the intrapleural fluid and causes the  lungs and thoracic wall to move in and out together during normal breathing.  Ventilation and Lung Mechanics – Ventilation is defined as the exchange of air between the  atmosphere and alveoli. Like blood, air moves by bulk flow from a region of high pressure to  one of low pressure. Bulk flow can be described by the equation:  F=∆ P/R.  For airflow into or out of the lungs to occur, the relevant pressures are alveolar pressure and the atmospheric  pressure. A change in lung dimensions causes a change in alveolar pressure and can be described P 1 =1 V .2 2 by Boyle’s Law at constant temperature:    Pressure Measurements – There are no muscles attached to the lung surface to pull the lungs  open or to push them shut.  The lungs are passive, elastic structures whose volume depends on 2  factors. 1. Transpulmonary Pressure – this is a specific case of transmural pressure, defined as the  pressure across a wall. This is the difference in pressure between the inside and outside  of the lungs (the difference between alveolar pressure and intrapleural pressure). Alveolar pressure is always 4 mmHg greater than intrapleural pressure. If these 2 values were ever  the same, the lungs would collapse.    2. Lung Stretching – this determines how much the lungs expand for a given change in  Transpulmonary pressure. Pressure Summary – Air flow in an out of the lungs in measured by the difference in alveolar  pressure and atmospheric pressure. The mechanism that keeps the lungs from collapsing and  maintaining dimensions is the transpulmonary pressure, described as the difference between  alveolar pressure and intrapleural pressure.  Mechanism of Stable Balance between Breaths – When no air is flowing in either direction,  atmospheric pressure is equal to alveolar pressure. Because the lungs always have air in them,  the transmural (transpulmonary) pressure of the lungs must always be positive, so alveolar  pressure is always greater than intrapleural pressure. At rest, when there is no airflow, alveolar  pressure equals 0. This means intrapleural pressure must be negative for the lungs to remain  open. Elastic recoil is responsible for causing intrapleural pressure to be negative. Elastic recoil  is defined as the tendency of an elastic structure to oppose stretching or distortion. The natural  tendency of the lungs is to collapse due to elastic recoil. The positive transpulmonary pressure  opposes elastic recoil. At rest, all transmural pressures must balance each other out. But what is  the reason for sub­atmospheric intrapleural pressure? 1. Reason – the chest wall naturally wants to expand due to elastic recoil. Due to this same  phenomenon, the lungs naturally want to collapse. As the 2 move farther apart, the  intrapleural space between them enlarges. However, the fluid cannot expand the same  way air can. The enlargement is so small that the pleural surfaces are still attached to one  another, decreasing the pressure below atmospheric pressure.  Inspiration – Inspiration is initiated by the contraction of the diaphragm and inspiratory  intercostal muscles. The contraction of the diaphragm moves it down, expanding the thorax. As  the thorax enlarges, the thoracic wall moves slightly farther away from the lung surface. This  movement causes the intrapleural pressure to become more negative, increasing transpulmonary  pressure. Transpulmonary pressure opposes elastic recoil, so the lungs expand. The lungs will  expand until elastic recoil equals transpulmonary pressure. The expansion causes an increase in  alveolar volume, so by Boyle’s Law, the alveolar pressure decreases to less than atmospheric  pressure. This produces the difference in pressure that causes bulk flow of air into the lungs to  reestablish equilibrium between atmospheric and alveolar pressure, and halt inflow at the end of  inspiration.  Expiration – The diaphragm and inspiratory intercostal muscles relax. The thorax decreases in  volume. As the thorax decreases in volume, the thoracic wall moves slightly towards the lung  surface. This movement causes the intrapleural pressure to become more positive, decreasing  transpulmonary pressure. Therefore, the transpulmonary pressure acting to expand the lungs is  now smaller than elastic recoil, so the lung volume gets smaller. As the lungs become smaller,  air in the alveoli becomes compressed and pressure increases due to the lower volume.  Therefore, bulk flow of air out of lungs reestablishes equilibrium between atmospheric and  alveolar pressure, and halts outflow at the end of expiration. In addition, during exercise,  expiratory intercostal muscles are responsible for actively decreases chest volume.  Lung Compliance – The degree of lung expansion at any instant is proportional to the  transpulmonary pressure. The ability to stretch is called compliance. Lung compliance is defined  as the magnitude of the change in lung volume produced by a given change in the  transpulmonary pressure. There are 2 main determinants of lung compliance: 1. Stretchability – This is the physical elastic properties of the connective tissues. A  thickening of the lung tissues decreases lung compliance. 2. Surface Tension – The surface of alveolar cells is moist, so the alveoli can be pictured as  air­filled sacs lined with water. The attractive forces between the water molecules is  known as surface tension and it makes a water barrier that constantly tends to shrink and  resists further stretching. Thus, the expansion of the lungs requires energy not only to  stretch the connective tissue of the lung but also to overcome the surface tension of the  water layer lining the alveoli.  More Lung Compliance – Surface tension is so strong that it is necessary for type II alveoli cells  to secrete a detergent­like substance called a surfactant. The surfactant reduces the cohesive  forces between water molecules on the alveolar surface. Therefore, the surfactant lowers surface  tension, increasing lung compliance.  Respiratory Distress Syndrome – This is any disease characterized by surfactant deficiency. This  is the leading cause of death of premature infants. Too little surfactant causes the alveoli to  collapse. The elastic recoil is too much for the infant to handle with no surfactant to increase the  transpulmonary pressure.  Airway Resistance – As stated previously, the volume of air that flows in or out of the lungs per  unit time is directly proportional to the pressure difference between alveolar and atmospheric  pressure and inversely related to resistance. Therefore, the higher the resistance is, the smaller  the airflow. The most important resistance factor is tube radii. Airway resistance is inversely  proportional to the fourth power of the airway radii. There are multiple sources of resistance in  the airways: 1. Transpulmonary Pressure – this exerts an outward force on the airways (and alveoli) in  opposition to elastic recoil, and keeps the airways without cartilage from collapsing.  Transpulmonary pressure increases during inspiration, causing the airway radii to  increase in size. 2. Elastic Connective Tissue – this links the outside of the airways to the alveolar tissue.  These fibers pill the airways open during inspiration. This is called lateral traction.  Lateral traction acts in the same outward direction as transpulmonary pressure. a. During forced expiration, intrapleural pressure increases, forcing the airways to  become smaller. If there is an high amount of resistance, there will be a limit as to how much a person can increase their intrapleural pressure during forced  expiration.  3. Epinephrine – this hormone relaxes airway smooth muscle by an effect on beta­ adrenergic receptors.  4. Leukotrienes – contract respiratory smooth muscle Asthma – This is a disease characterized by intermittent episodes in which airway smooth  muscle contracts strongly, increasing airway resistance. The basic defect is chronic inflammation in the airways which can be caused by allergies, viruses, or other environmental factors.  1. Anti­inflammatory drugs – aim is to reduce chronic inflammation and are mostly  leukotriene inhibitors and reduce the hyperresponsiveness to factors 2. Bronchodilator drugs – aim is to overcome acute excessive airway smooth muscle  contraction by relaxing the airways. One class of these drugs mimics the normal action of epinephrine on beta­adrenergic receptors. Chronic Obstructive Pulmonary Disease – This disease refers to emphysema, chronic bronchitis,  or a combination of the two. Unlike asthma, increased smooth muscle contraction is not the  cause. Emphysema is the destruction and collapse of the airways. Chronic bronchitis is  characterized by excessive mucus production in the bronchi and chronic inflammatory changes  in the small airways. Lung Volumes and Capacities – There are several lung volumes and capacities associated with  inspiration and expiration that are listed on the following chart. Alveolar Ventilation – The total ventilation per minute is called minute ventilation and is equal  to the tidal volume multiplied by the respiratory rate. The average person has a minute  ventilation of about 6000 mL or 6L. Anatomical dead space is the space within the airways that  do not exchange gas with the blood. An average tidal volume is 500 mL. However, the  conducting airways have a volume of 150 mL, so each inhalation and exhalation actually only  exchanges 350 mL of new air.  Partial Pressures of Gases – Dalton’s Law says that the total pressure of a closed system  (mixture) is the sum of individual partial pressures of gases, since each individual gas behaves as if no other gases are present.  Diffusion of Gases in Liquids – Henry’s Law states that the amount of gas dissolved in a liquid  will be directly proportional to the partial pressure of the gas with which the liquid is in  equilibrium.  Alveolar Gas Pressures – The partial pressure of oxygen is lower in the alveoli than in the  atmosphere because some of the oxygen in the air entering the alveoli leaves them to enter the  pulmonary capillaries. In addition, the partial pressure of carbon dioxide is higher in the alveoli  than in the atmosphere because some of the carbon dioxide in the blood enters the alveoli in the  pulmonary capillaries. There are several factors that determine the precise value of alveolar P : O2 1. Partial pressure of atmospheric oxygen 2. Rate of alveolar ventilation  3. Rate of total­body oxygen consumption Physiological Conditions – Hypoventilation exists when there is an increase in the ratio of  carbon dioxide production to alveolar ventilation. In other words, a person is hypoventilating if  the alveolar ventilation cannot keep pace with the carbon dioxide production. Therefore, the  partial pressure of carbon dioxide in the body rises above normal value. Hyperventilation exists  when there is a decrease in the ratio of carbon dioxide production to alveolar ventilation. In other words, a person is hyperventilating if alveolar ventilation is too great for the amount of carbon  dioxide being produced. Gas Exchange between Alveoli and Blood – The blood that enters the pulmonary capillaries is  systemic venous blood pumped to the lungs through the pulmonary arteries. It has a high P CO2  and a low P .O2he difference in partial pressures of oxygen and carbon dioxide on either side of  the alveolar­capillary membrane result in a net diffusion. Therefore, the blood that leaves the  pulmonary capillaries to return to the heart has the same P CO2 nd P O2s alveolar air.  Matching of Ventilation and Blood Flow in Alveoli – The lungs are composed of 300 million  alveoli. To be most efficient, the correct proportion of alveolar airflow (ventilation) and capillary blood flow (perfusion) should be available to each alveolus. A mismatch is called ventilation­ perfusion inequality. The major effect of an inequality is lower P  of systemic arterial blood. To  O2 compensate, decreased perfusion leads to decreased ventilation and decreased ventilation leads to decreased perfusion. This phenomenon can be seen on the picture on the following page. Transport of Oxygen in the Blood – Hemoglobin is a protein made up of 4 subunites bound  together. Each subunit consists of a molecular group called a heme, and a polypeptide attached to the heme. The 4 polypeptides of a hemoglobin molecule are collectively called globin. Each of  the 4 home groups contains one atom of iron which binds to molecular oxygen. Therefore, one  hemoglobin can bind to 4 O . H2moglobin can either exist as deoxyhemoglobin (deoxygenated)  or oxyhemoglobin (oxygenated). Effect of P O2 Hemoglobin Saturation – The experimentally determined quantitiative  relationship between these 2 variables is called an oxygen­hemoglobin dissociation curve. Factors Determining the Affinity of Hemoglobin for Oxygen: 1. Partial Pressure of Oxygen – the partial pressure of oxygen affects hemoglobin saturation as described in the graph on the previous page. The difference in hemoglobin saturation  between arterial and venous blood represents the oxygen exchange between capilarries  and systemic body tissues. 2. Termperature – decreases hemoglobin affinity for oxygen (less hemoglobin saturation) 3. 2,3­diphosphoglycerate – decreases hemoglobin affinity for oxygen (less hemoglobin  saturation) 4. Acidity ([H+]) – decreases hemoglobin affinity for oxygen (less hemoglobin saturation) 5. Carbon Dioxide – decreases hemoglobin affinity for oxygen (less hemoglobin saturation) Transport of Carbon Dioxide in Blood – CO is a wa2 e product that is toxic because it generates  H . Large changes in H concentration will lead to changes in pH. This is seen through the  +¿ −¿+H ¿ equation:  ¿ . Increasing CO  2ncreases [H ]. Blood carries CO +2 O←→H2CO ←→+HCO 2 3 3 more disolved carbon dioxide than oxygen but not all of it disolves. It is therefore necessary to  carry carbon dioxide from the tissues to the lungs in other forms. Carbon dioxide acts reversibly  with amino acid groups on hemoglobin to form carbaminohemoglobin. The remaining CO  is  2 converted to bicarbonate. Carbonic anhydrase is the enzyme responsible for converting CO in  2  water to carbonic acid and then to bicarbonate. Total­blood carbon dioxide is a result of the sum  of dissolved CO , 2icarbonate, and carbaminohemoglobin.  Transport of Hydrogen Ions between Tissues and Lungs – As stated early, carbon dioxide, which + is generated in the body constantly, increases blood [H ]. The body needs ways of getting rid of  excess hydrogen ions to maintain normal blood pH. One regulation method is the buffering  system of hemoglobin. While transported, oxyhemoglobin becomes deoxyhemoglobin, which  + has a good affinity for H , so it binds to and buffers most of the hydrogen ions. Therefore, only a  small amount of H generated remains free.  + Conditions involving [H ] – The following conditions are a result of abnormal hydrogen ion  concentrations. 1. Respiratory Acidosis – increased arterial hydrogen ion concentration due to carbon  dioxide retention. This is caused by hypoventilation. 2. Respiratory Alkalosis – decreased arterial hydrogen ion concentration due to carbon  dioxide leaving. This is caused by hyperventilation.  Neural Generation of Rhythmic Breathing – Breathing depends entirely upon cyclical respiratory muscle excitation of the diaphragm and intercostal muscles by motor nerves. Control of this  neural activity resides in the medulla oblongata, the same area in the brain that contains the  major cardiovascular control centers. The medulla respiratory center has 2 main components.  1. Dorsal Respiratory Group – primarily fire during inspiration and have input to the spinal  motor neurons that activate respiratory muscles involved in inspiration (diaphragm and  inspiratory intercostal muscles) 2. Ventral Respiratory Group – This is the location of the respiratory rhythm generator in  the upper portion of the VRG. The respiratory rhythm generator appears to be composed  of pacemaker cells as well as a complex neural network that sets sets the basal respiratory rate. The lower part contains nerves that fire during inspiration and experation.  Other Control Mechanisms – The apneustic center is the area of the lower pons. The apneustic  center sends input signals to the medullary respiratory center and fine­tunes its output. The area  of the upper pons is called the pneumotaxic center. The pneumotaxic center modulates the  activity of the apneustic center. PneumotaxicCenter (Upper Pons →ApneusticCenter (Lower Pons )→Medulla→DRG∧VRG Control of Ventilation – Respiratory rate and tidal volume can be increased or decreased over a  wide range. The major inputs to the medullary respiratory center are the peripheral  chemoreceptors and central chemoreceptors. 1. Peripheral chemoreceptors – these are located in the high neck at the bifurcation of the  common carotid arteries and in the thorax on the arch of the aorta. These are called  carotid bodies and aortic bodies, respectively. These are next to, but distinct from, the  arterial baroreceptors and are in direct contact with arterial blood. These receptor cells are + stimulated by a decrease in arterial P anO2 n increase in [H ]. These receptors synapse  with afferent neurons that travel to the brainstem, where they provide excitatory synaptic  input to the medullary inspiratory neurons. The carotid body is the primary control or  respiration.  2. Central chemoreceptors – these are located in the medulla and provide excitatory synaptic input to the medullary inspiratory neurons. They are stimulated by an increase in [H ] of  + the brain’s extracellular fluid. Reflex Arcs – There are several reflex arcs that need to be understood for the test and are shown  in the following pictures.  Events Leading to Hyperventilation: Control of Ventilation: Sleep Apnea – this disease is characterized by periodic cessation of breathing during sleep,  which results in hypoxemia and hypercapnia (asphyxia). It is described by the following reflex  arc:


Buy Material

Are you sure you want to buy this material for

25 Karma

Buy Material

BOOM! Enjoy Your Free Notes!

We've added these Notes to your profile, click here to view them now.


You're already Subscribed!

Looks like you've already subscribed to StudySoup, you won't need to purchase another subscription to get this material. To access this material simply click 'View Full Document'

Why people love StudySoup

Bentley McCaw University of Florida

"I was shooting for a perfect 4.0 GPA this semester. Having StudySoup as a study aid was critical to helping me achieve my goal...and I nailed it!"

Allison Fischer University of Alabama

"I signed up to be an Elite Notetaker with 2 of my sorority sisters this semester. We just posted our notes weekly and were each making over $600 per month. I LOVE StudySoup!"

Jim McGreen Ohio University

"Knowing I can count on the Elite Notetaker in my class allows me to focus on what the professor is saying instead of just scribbling notes the whole time and falling behind."


"Their 'Elite Notetakers' are making over $1,200/month in sales by creating high quality content that helps their classmates in a time of need."

Become an Elite Notetaker and start selling your notes online!

Refund Policy


All subscriptions to StudySoup are paid in full at the time of subscribing. To change your credit card information or to cancel your subscription, go to "Edit Settings". All credit card information will be available there. If you should decide to cancel your subscription, it will continue to be valid until the next payment period, as all payments for the current period were made in advance. For special circumstances, please email


StudySoup has more than 1 million course-specific study resources to help students study smarter. If you’re having trouble finding what you’re looking for, our customer support team can help you find what you need! Feel free to contact them here:

Recurring Subscriptions: If you have canceled your recurring subscription on the day of renewal and have not downloaded any documents, you may request a refund by submitting an email to

Satisfaction Guarantee: If you’re not satisfied with your subscription, you can contact us for further help. Contact must be made within 3 business days of your subscription purchase and your refund request will be subject for review.

Please Note: Refunds can never be provided more than 30 days after the initial purchase date regardless of your activity on the site.